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麻醉机回路消毒机的应用与原理
麻醉机呼吸回路是是将麻醉机的气体输出口与患者呼吸道相形成一个回路，称为麻醉呼吸回路。通过麻醉呼吸回路将新鲜气体和吸入麻醉药输送到患者的呼吸道内，并将患者呼出的气体排除到体外。麻醉机通过呼吸回路向患者提供麻醉混合气体，而患者也通过此系统完成氧气和二氧化碳的交换。在使用过程中，由于麻醉机的呼吸回路是一个密闭湿热环境，有利于微生物的生长繁殖，而且麻醉机的呼吸回路经常受到患者唾液和痰液的污染。
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入夏保健话出汗
在通常情况下,人体主要靠三种方式来散热:辐射、传导、蒸发.当环境温度达到32-34℃,即超过皮肤表面温度时,辐射与传导散热均受影响.在通风与换气不良的湿热环境中,蒸发散热也会发生困难,多借助"大汗淋漓"来散热.
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湿热环境对CCl4诱导大鼠肝炎模型的影响及代谢组学研究
目的:从一般体征、生化指标、病理组织、代谢物四个方面考察湿热环境对四氯化碳致大鼠慢性肝炎疾病的影响作用.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组一(单纯CCl4,6周)、模型组二(CCl4+湿热环境,6周).观察大鼠的体重、饮食量、饮水量等变化,对12项指标进行检测,结合HE染色、Masson染色结果观察肝脏组织受损情况.采用代谢组学技术对血清、肝脏进行差异代谢物鉴定及通路分析.结果:一般体征、生化指标、病理切片结果说明湿热环境加速疾病的进展以及加重疾病严重程度.代谢组学结果显示这种影响涉及血清中氨基酸代谢通路,肝脏中脂质代谢、氨基酸代谢等通路.结论:湿热环境加速疾病的进展以及加重疾病严重程度,该影响机制涉及血清中氨基酸代谢通路,肝脏中脂质代谢、氨基酸代谢等通路.
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湿热环境对内毒素诱导杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达的影响
为了阐明湿热环境对机体抗病力的影响机理,本实验以兔为实验对象,观察了湿热环境对体内一种重要的杀菌抗内毒素物质-杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达的影响.结果:发现湿热环境能使兔在内毒素刺激下杀菌/通透性增加蛋白mRNA表达减少,这可能是湿热致病和湿热证缠绵难愈的病理机制之一.
关键词： 湿热环境 内毒素 杀菌/通透性增加蛋白 -
白虎加桂枝汤对热痹模型大鼠特征性甲基化基因表达的影响
考察湿热环境下热痹模型大鼠特征性甲基化基因及白虎加桂枝汤对热痹特征性甲基化基因的调控作用.采用大鼠足底注射CFA并复合湿热环境制备热痹大鼠模型.造模后第15天给予白虎加桂枝汤干预治疗30 d.造模后每隔4d检测足容积,第45天采用HE染色法检测大鼠踝关节组织病理学,MeDIP-Seq测序法检测大鼠膝关节滑膜甲基化水平并以取差集的方法筛选热痹模型特征性甲基化基因,悬浮芯片检测血清中IL-1β,IL-17,TNF-α,EGF,IL-12p70,IL-4,IL-6及IFN-γ含量水平,qRT-PCR检测大鼠滑膜特征性甲基化基因mRNA相对表达水平.实验发现,与完全弗氏佐剂性关节炎(AA)模型组比较,热痹模型组足肿胀度和病理严重程度仅轻微增加;与空白组比较,2个模型组全基因CpG岛均呈低甲基化状态,热痹模型组甲基化水平低,且AA模型组共705个差异性甲基化基因,热痹模型组共2 418个差异性甲基化基因;与AA模型组比较,热痹模型组存在1 287个差异性甲基化基因,其中共974个差异性基因甲基化下调,这些差异性基因显著分布于32个KEGG Pathway中(P＜0.05),此外启动子区上热痹特征性甲基化基因共52个,其中36个甲基化下调基因,16个甲基化上调基因;药物干预后,白虎加桂枝汤显著改善热痹模型组足肿胀度和病理损伤,且明显降低IL-1β,TNF-α,EGF,VEGF,IL-17,IL-12p70的含量水平(P＜0.05),还能抑制热痹特征性甲基化下调基因Ahcy及Rp13 mRNA的表达,促进热痹特征性甲基化上调基因Agxt mRNA的表达水平.可见,热痹模型滑膜基因存在独特的甲基化水平变化,而白虎加桂枝汤可能针对性回调热痹特征性基因的甲基化水平,达到治疗热痹的作用.
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湿热天气糖友当心食物中毒
夏季即将到来,温度逐渐攀升,加上全国各地近日暴雨频袭,湿热环境给细菌、真菌等微生物生长繁殖提供了所需的温度和湿度,糖尿病患者本身免疫力就比较差,饮食稍不注意,就容易出现食物中毒.专家提醒,熟肉好随吃随买,隔餐吃好彻底加热,酸性食物别用含铅或锌的器皿盛装.
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湿热环境暴露对氰化钠毒性和组织氧化应激反应的影响
目的 探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响.方法 以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度(Ta)(20±0.5)℃、相对湿度(50±5)%,温度36℃及38℃、相对湿度(RH)(60±3)%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50.另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理:(1)湿热应激:模拟箱内[温度(38±0.5)℃,相对湿度(60±3)%]60 min;(2)氰中毒:动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;(3)药物预防:给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d.各组受试动物于热应激后60 min和(或)中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 与20℃,RH 50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50(4.77 mg/kg)相比,(36±0.5)℃或(38±0.5)℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg(P>0.05)及4.17 mg/kg(P<0.05).20℃ RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01),而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显(P<0.01).药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变(P<0.01).结论 暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低.湿热环境和(或)氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应.服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力.
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湿热环境的影响及军事演练卫生防病措施
湿热环境对军事演练参训官兵的健康有重大影响.因此,研究湿热条件下军事演练的卫生特点,寻求合理的卫生防病措施,对预防疾病、减少非战斗减员、提高军事演练及对台作战能力有着重要意义.
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关键词：
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热区特种部队军事噪声危害的现场调查研究
目的:了解热区军事噪声对特种部队人员的影响,为综合防治措施研究提供科学依据.方法:(1)对坦克乘驶员(25人)与从事微波(33人)、雷达通讯(33人)人员常规作业1 h前、后的听力进行测试;(2)对军校学员、坦克乘驶员与电子对抗部队中从事微波和雷达通迅人员共191人,382耳的听力进行调查.在热区部队现场采用Type TA152型电听力计测定被检者0.25、0.5、1、2、4、6、8kHz的气导听阈.结果:(1)作业1 h后,各频率的听阈值均有不同程度的增加,尤以坦克乘驶组为明显,雷达通讯组次之,微波组增加为小,其增值范围分别为:12.4～14.4dB、4.7～6.4dB和2.2～4.0dB.(2)不同作业人员的听力调查结果:在低频、语频听力损失较小;高频,特别是6 kHz时坦克乘驶人员的听力损失重.学员、微波、雷达和坦克组的听力损失检出率分别为3.8%、23.4%、39.7%和44%.结论:军事噪声对特种部队的听力均有影响,尤其坦克噪声对听力影响大,听力损伤程度严重,累及人数多,应采取有效防护措施.
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自然湿热环境中个人防护器材的穿着时限研究
目的:研究自然湿热环境(Td:29～33℃,RH:＞70%)中士兵着佩新型个人防护器材(IPE)的穿着时限(ET)和热应激反应.方法:50名受试者来自野战部队、且自然热习服.受试者在较平坦的硬沙土地面行军,时速5 Km.ET试验内容包括:(1)50名受试者内着作训服、外着IPE的全防护状态试验(Full-P);(2)15名受试者着佩同Full-p、并携行单兵战斗装具试验(Full-Pw);(3)15名受试者经7 d的进一步热习服锻炼后,重复Full-P条件试验(Full-Pr).ET判定依据为:肛温升高2℃、心率达180 b·min-1并持续5 min、有中暑先兆症状,或难以坚持试验.结果:Full-P、Full-Pr和Full-Pw的ET试验结果分别为55.9±5.7 min、58.7±10.2 min和45.1±4.5 min;Full-P与Full-Pr结果间无显著差异,但两者均与Full-Pw差异显著.Full-Pw时受试者热蓄积率(94.9±11.6 W·m-2)显著高于Full-P(73.4±9.9 W·m-2)和Full-Pr(76.7±13.4 W·m-2).结论:在典型湿热环境中和中等作业强度下,着佩新型IPE士兵的ET不足1 h;同时,热应激是严重的和不可代偿的,进一步热习服锻炼也不能减轻人员的热应激反应水平.
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湿热环境下部队野外驻训情况调查
为了解湿热气候的环境因素对野外驻训官兵健康的影响,我们于2002年7～12月,随海军某陆战部队赴海南训练期间进行了有关调查.
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抗湿热片对湿热性热损伤大鼠体温调节的保护作用
高温高湿(湿热)是我国南方夏季气候的主要特征,也是某些高温高湿车间的环境特点,若湿热气象环境的变化超过了机体的适应能力或个体适应能力下降,均可导致热损伤(heatinjury)[1].在湿热条件下作业、训练、作战,高温高湿就成为一种重要的物理致病因素,湿热性热损伤即成为一类常见病、多发病.因此,阐明湿热性热损伤发生的病理生理基础,研制开发防治湿热性热损伤的药物,对于有关劳动卫生学研究和热损伤疾病的防治,都具有十分重要的意义.我们采用人工气候箱造成高温高湿(湿热)环境,制成湿热性热损伤动物模型,观察抗湿热片对湿热环境所致热损伤大鼠体温调节的保护作用,并分析其作用机制,为研制一种防治湿热性热损伤的中药制剂提供资料.
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杞藿饮对湿热环境睡眠剥夺大鼠骨骼肌保护及超微结构观察
目的 观察杞藿饮对湿热环境下睡眠剥夺大鼠骨骼肌的保护作用及超微结构.方法 选取40只雄性SD大鼠随机分为对照(BC)组、湿热环境对照(HC)组、湿热环境睡眠剥夺(HS)组、湿热环境睡眠剥夺杞藿饮(HSQ)组,每组10只.BC组大鼠常温常湿下饲养,HC组、HS组、HSQ组大鼠模拟湿热环境下饲养.BC组、HC组、HS组大鼠给予蒸馏水灌胃,HSQ组大鼠给予杞藿饮灌胃,连续15 d.HS组、HSQ组大鼠进行72 h睡眠剥夺.检测大鼠腓肠肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,透射电镜观察腓肠肌组织超微结构.结果 HC组、HS组、HSQ组大鼠腓肠肌CK和LDH水平均高于BC组(P<0.05),且HS组和HSQ组高于HC组(P<0.01).HC组、HS组、HSQ组大鼠腓肠肌NO和iNOS均低于BC组(P<0.05),且HS组和HSQ组低于HC组(P<0.01);HSQ组NO和iNOS水平均高于HS组(P<0.01).透射电镜观察显示,HC组、HS组、HSQ组大鼠腓肠肌均出现不同程度的超微结构变化,以HS组严重.结论 杞藿饮能明显降低湿热环境睡眠剥夺所致大鼠的骨骼肌损害程度,其机理可能与改善能量代谢,调节自由基水平,提高机体抗氧化能力有关.
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梅雨季节谨防病
霉菌病霉菌繁殖佳条件为较高温(23℃～28℃)和高湿度(相对湿度大于70%),故江南的"黄梅"季节是各种霉菌在一年中为猖獗的时期.人体皮肤上原处于"休眠"状态的霉菌,在梅雨的湿热环境中"死灰复燃",迅速在脚趾、手掌等处孽生蔓延,使人又痒又痛.对此除及时用各种抗霉菌药治疗外,更要注意个人卫生,勤换鞋袜、勤洗手脚、勤换衣被,保持体表干燥通风.洗涤用具要专人专用,严防相互间交叉感染.
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复合营养素对湿热创伤应激大鼠保护作用的研究
[目的]探讨高温高湿创伤复合应激条件下超氧化物歧化酶、丙二醛和直肠温度的变化规律,为提高机体应对应激反应的能力提供实验依据.[方法]湿热创伤对照组动物以去离子水灌胃1周,造成背部浅Ⅱ°烫伤,置于仿真模拟气候舱(干球温度37℃±0.5℃,相对湿度65%±5%)1h～2 h,每组各分为热应激1 h、2 h、4 h、10h时相点;热创伤给药组给予维生素C、L-精氨酸、维生素E组成的复合营养素灌胃1周,创伤和湿热、时相点处理同对照组.[结果]对照组和给药组血浆超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化的差异有统计学意义(P＜0.05);给药组大鼠各时相点直肠温度与对照组12 h比较有统计学意义(P＜0.05).[结论]早期肠道营养对于减轻应激、保护器官及预防并发症有重要意义.
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早期给予复合营养素对湿热创伤复合应激影响的研究
[目的]探讨高温高湿创伤复合应激条件下醛固酮和直肠温度的变化规律,为研究提高机体应对应激反应的能力提供实验依据.[方法]将56只大鼠随机分为湿热创伤对照组和给药组,对照组动物以去离子水灌胃1周,给药组给予维生素C、L-精氨酸、维生素E组成的复合营养素灌胃1周,之后造成背部浅Ⅱ度烫伤,置于仿真模拟气候舱(干球温度37.0℃±0.5℃,相对湿度65%±5%)1 h～2 h,观察每组热应激1h、2 h及应激后6 h、12 h四个时相点的醛固酮及创伤应激前后的直肠温度的变化.[结果]两组血清醛固酮含量变化的差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组12 h不同时间点直肠温度比较,给药组大鼠各时相点均有统计学意义(P＜0.05).[结论]早期肠道营养对于减轻应激、保护器官及预防并发症的发生有重要意义.
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早期营养减轻湿热复合创伤后应激的研究
目的高温高湿创伤复合应激条件下超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和醛固酮(ALD)的变化规律,为提高部队应对应激反应的能力提供实验依据.方法 (1)湿热创伤对照组动物以去离子水灌胃1周,造成背部浅Ⅱ°烫伤,置于仿真模拟气候舱[干球温度(37±0.5)℃,相对湿度(65±5)%]1～2 h,每组各分为热应激1,2,4,10 h 4个时相点;(2)湿热创伤给药组,给予维生素C、L-精氨酸、维生素E组成的复合营养素灌胃1周,创伤和湿热、时相点处理同(1).结果对照组和给药组血浆SOD、MDA含量变化的有显著性差异(P＜0.05);对照组1 h与对照组其余各时相点及给药组各时相点血浆NO、血清ALD含量比较均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论早期肠道营养对于减轻应激、保护器官及预防并发症的发生有重要意义.
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湿热环境在湿温发病中的作用机理探讨
探讨湿温发病的机理.比较新西兰白兔在湿热环境处理前后的症状体征、血液中内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)含量.结果:湿热环境能使新西兰白兔体温升高,血浆内毒素、TNF-α、IL-1浓度升高,并产生倦怠、纳差、大便粘滞等温病湿热证样表现.提示湿热环境是引起湿温病的部分病理机制.
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湿热复合创伤应激对兔血浆胃动素的影响
目的探讨高温高湿创伤复合条件下血浆胃动素的变化规律,为研究提高部队对抗应激反应的能力提供实验依据.方法(1)常温对照组置于干球温度(24±1)℃、相对湿度(55±5)%环境2 h;(2)常温创伤组置于同样环境,以350 N的力撞击致兔右后肢股骨中下段粉碎性骨折2 h;(3)湿热无创组置于仿真模拟气候舱[干球温度(38±1)℃,相对湿度(65±5)%]2 h;(4)湿热创伤组同时施加(2)、(3)两种条件2 h.每30 min抽取静脉血4 ml,用放射免疫法测定血浆胃动素.结果湿热、创伤应激均可引起血浆胃动素含量的升高,4组血浆胃动素的变化均有显著差异(P＜0.05).结论复合因素应激对血浆胃肠激素的影响大于单因素应激,湿热应激对胃肠激素的影响超过创伤应激,且应激刺激强度大,机体的内分泌反应出现早,而早期动态观察血浆胃动素变化,对把握干预时机、提高机体对应激的适应能力有重要意义.
