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迟发狼疮性肾炎的临床与病理分析
目的:分析迟发狼疮性肾炎(LN)患者的临床与病理特点. 方法:21例发病年龄≥50岁,有肾脏损害的临床表现并行肾活检病理检查的LN患者作为迟发组,随机选取同期发病年龄<50岁的132例LN患者作为对照组.肾活检病理按照2003年ISN/RPS分型方案.回顾性分析迟发LN患者的临床与病理特点.结果:迟发组平均年龄(54.8±5.4)岁,对照组平均(28.7±7.5)岁;迟发组男性比例相对增多,女性与男性比例为6∶1,对照组为7.3∶1;高血压、肾功能损害的比例高于对照组,肾脏病理类型分布与对照组无差异;面部红斑、脱发的发生率低于对照组,白细胞减少的比例升高;血清A-dsDNA、抗心磷脂抗体阳性率、低C3血症的发生率较对照组高. 结论:迟发LN临床表现与对照组存在一定差异.
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糖尿病肾病肾组织胰淀素沉积及其致病意义
目的:观察胰淀素(amylin)在糖尿病肾病(DN)患者肾组织的沉积和分布特征,探讨肾脏Amylin沉积的致病意义及其影响因素.方法:149例经肾活检证实的2型DN患者,免疫组化方法检测肾组织Amylin的沉积,同时行肾组织ApoE检测及电镜观察.竞争性ELISA方法检测血浆Amylin水平,结合患者肾脏病理和临床相关指标进行分析.选择同期经肾活检确诊的肾淀粉样变性、肥胖相关性肾病、轻链沉积病和原发性肾小球肾炎(系膜增生性病变)患者作为相关疾病对照组.结果:72例DN患者(48.3%)肾组织Amylin染色阳性,Amylin主要沉积在肾小球系膜基质增多而扩张的系膜区、K-W结节内、增厚的球囊壁和病变的血管壁.肾组织电镜可见无分支、长直线形丝状结构,随意分布于肾小球系膜区、内皮下或基膜内,直径(10.30±1.77)nm.DN患者肾组织Amylin沉积者其肾小球系膜增生,结节病变及肾小球硬化的发生率较无Amylin沉积患者明显增高而小管间质病变程度亦较无Amylin沉积患者重(P＜0.05).肾脏Amylin沉积DN患者24h尿蛋白定量、高血压、肾小管功能受损以及肾功能损伤的程度和贫血均较无Amylin肾组织沉积组更加严重(P＜0.05).DN患者血浆Amylin水平均显著增高(P＜0.01),但Amylin肾组织染色阳性和阴性组二者之间并无明显差异(P＞0.05).结论:DN患者血浆Amylin水平较正常人明显升高,肾脏可发生Amylin沉积.肾组织Amylin沉积不仅可加重肾组织损伤,而且还与疾病临床表现的严重程度有一定的联系.Amylin在肾脏的沉积参与了DN组织损伤的发生和发展.
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人类免疫缺陷病毒感染的肾脏病理
人类免疫缺陷病毒感染造成的肾实质损害分为四组临床病理症侯群:①伴水电解质紊乱的急性肾小管功能不全;②由于感染、肾毒性药物、溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)、栓塞性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)或多脏器衰竭所致的肾功能衰竭;③以蛋白尿、氮质血症为主要临床表现,FSGS(塌陷型)、系膜细胞增生、小管-间质病变为主要病理改变,肾脏体积肿大的人类免疫缺陷病毒相关性肾病(human immunodeficiency virus associated nephropathy,HIVAN);④与免疫异常相关的肾脏病变,包括IgA肾病、狼疮样综合征和HIV引起的免疫复合物性肾脏损害.所有这些肾脏实质性病变中,以HIVAN较被人们所重视,因为人们认为HIV病毒与HIVAN有直接关系[1,2].本文主要温习HIV感染患者肾脏损害的临床病理改变特点.
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特发性膜性肾病组织形态学改变与预后的关系
特发性膜性肾病病程迁延、病情易反复,预后差别较大,目前认为男性、老年、持续大量蛋白尿、血清肌酐升高是其预后不良的危险因素.膜性肾病除特征性病变外,肾小管间质病变、局灶节段肾小球硬化样病变与低肾存活率相关,但并不是其独立危险因素,低肾小球密度可能是其预后不良因素,电镜分期、补体C3沉积与膜性肾病预后无明显相关性.
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代谢综合征促进IgA肾病进展的作用分析
目的:比较原发性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)与未合并MS患者的临床及病理表现,分析MS对IgAN的影响,从而为IgAN合并MS患者治疗方案的选择提供依据.方法:选取2006年1月～2012年6月在南京医科大学附属无锡市人民医院行肾穿刺病理诊断为IgAN的病例453例,其中IgAN-MS组87例,IgAN-非MS组366例.检测两组患者的肾功能、尿蛋白及各代谢指标,分析各代谢指标与肾功能及尿蛋白的关系,并根据不同病理诊断标准对病理结果进行比较.结果:IgAN-MS组的尿蛋白定量、血清肌酐均显著高于IgAN-非MS组(P＜ 0.05)；IgAN-MS组的病理改变显著重于IgAN-非MS组(P＜ 0.05).Pearson相关性分析显示肾小球滤过率与24 h尿蛋白、平均动脉压、年龄、体质指数、甘油三酯呈负相关,24 h尿蛋白与空腹血糖、体质指数、血清白蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸呈正相关.Spearman相关分析显示MS与Lee氏分级及牛津分型的系膜细胞增生、毛细血管内增生、节段性肾小球硬化各项损伤评分均呈正相关.结论:MS是IgAN进展的危险因素,代谢指标异常可加重IgAN的肾损害.
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2型糖尿病肾病大鼠模型的建立及肾病早期尿蛋白组分析
目的:探寻高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导致2型糖尿病大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)早期尿液小分子差异多肽.方法:①40只4周龄SD大鼠随机分为糖尿病模型组(A组)30只和对照组(B组)10只,A组应用高糖高脂饮食6周联合STZ注射(以注射时计为0),诱导致2型糖尿病大鼠模型,B组普通饮食；②-6、-2、2、12周末收集各组大鼠24 h尿液,尾静脉取血检测血糖；-2、2、12周末收集血样本和肾脏标本.尿液测24 h白蛋白排泄率,血样本测胰岛素、胆固醇、甘油三酯等指标;③将大鼠尿液分为4组:A1组(-2周末时A组尿液,10个标本)、A2组(12周末时A组尿液,10个标本)、B1组(-2周末时B组尿液,10个标本)、B2组(12周末时B组尿液,10个标本).采用弱阳离子磁珠联合基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)技术对各组尿液样本进行尿液多肽谱的采集,应用ClinProTools软件进行生物学比较分析.结果:①高糖高脂饮食6周联合25 mg/kg STZ腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,成模率87％,成模大鼠具有高血糖、高血脂、胰岛素抵抗等特点；12周时出现DN相应的形态及功能改变,2型糖尿病大鼠DN成模率67％,死亡率20％；②弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS技术检测4组大鼠尿液,ClinProTools软件分析后发现A2组和B2组间多肽谱比较有7个多肽峰差异具有统计学意义,在A2组高表达有4个,低表达有3个.结论:①利用高糖高脂饮食6周联合STZ成功诱导DN大鼠模型；②弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS技术,能获得2型糖尿病大鼠DN早期和正常对照大鼠尿液多肽谱,并有效地鉴定出差异蛋白峰.
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122例IgA肾病患者血清胱蛋白酶抑制剂与病理变化的相关性评估
目的 探讨血清胱蛋白酶抑制剂(CysC)对评估IgA肾病患者肾脏病理变化的价值.方法 对122例IgA肾病患者应用免疫散射法检测血清CysC,同时测定血肌酐和24h尿蛋白定量;根据肾穿刺病理检查结果使用Hass分类系统衡量肾小球指数和肾间质病变程度,判定疾病进展情况.结果 IgA肾病患者在肾脏病理类严重程度的增加,血清Cys C水平升高,差异有显著的统计学意义(P<0.05);血肌酐水平也随病理类型严重程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);24h尿蛋白定量不随之升高,差异无统计学意义(P>0.05).结论 IgA肾病患者血清Cys C与肾脏病理有较好的相关性,能反映IgA肾病的病理变化严重程度,可望用于临床监测.
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无症状性蛋白尿和(或)血尿54例临床病理分析
目的 探讨无症状性蛋白尿和(或)血尿患者的临床病理特征.方法 回顾性分析54例因体检或其他疾病就诊发现无症状性蛋白尿和(或)血尿患者的临床资料.结果 54例患者中,蛋白尿者41例(75.9％),其中单纯蛋白尿9例(16.7％);镜下血尿者45例(83.3％),其中单纯镜下血尿13例(24.1％),同时有蛋白尿和血尿者32例(59.3％);伴高血压者10例(18.5％);肾功能下降者5例(9.3％).病理类型多样,原发性肾小球疾病46例,其中以IgA肾病(44.4％)和系膜增生性肾炎(33.3％)为主;其余8例为继发性肾脏病.11例(20.4％)肾小球球性硬化＞20％,34例(63.0％)出现肾间质纤维化和肾小管萎缩.结论 成年人应常规行尿检和肾功能检查,确诊慢性肾脏病后,应行肾组织病理检查,尽早明确病理类型和间质损伤程度,早期干预治疗.
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儿童肾小球疾病病理类型分析及其临床意义探讨
目的:了解1 611例小儿肾小球疾病的病理类型分布及其与临床表现之间的关系. 方法:从1982年6月至2004年3月间1 611例住院患儿的肾活检资料.按2001年全国儿科学会肾脏病学组制定的方案,结合临床资料和实验室检查结果,确定诊断. 结果:原发性肾小球疾病1 330例(占82.6%),继发性肾小球疾病219例(13.6%),遗传性/先天性肾小球疾病37例(2.3%),小管间质性疾病25例(1.6%);1 611例患儿中微小病变227例(14.1%),系膜增生性肾病877例(54.4%),膜增殖性肾炎148例(9.2%),毛细血管内增生98例(6.1%),局灶节段性硬化95例(5.9%),膜性肾病92例(5.7%),新月体性肾炎12例(0.7%),急性肾小管坏死6例(0.4%),间质性肾炎8例(0.5%),溶血性尿毒综合征9例(0.6%),肝豆状核变性2例(0.1%),Alport综合征23例(1.4%),弥漫性系膜硬化症4例(0.2%),先天性芬兰型肾病1例(0.1%),婴儿髓质囊性病1例(0.1%),薄基膜病7例(0.4%),脂蛋白肾小球病1例(0.1%). 结论:国内儿童阶段的肾小球疾病仍以原发性为主,病理分类依次为系膜增生性肾炎、微小病变、膜增殖性肾炎等;在继发性肾小球疾病中紫癜性肾炎占绝大多数,狼疮性肾炎次之;另外亦不应忽视遗传性/先天性肾小球疾病的诊断.
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51例成人特发性膜性肾病的治疗观察
特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人慢性原发性肾小球肾炎的重要病理类型之一,也是成人肾病综合征(NS)的主要病理类型之一.随着肾活检术及肾脏病理检查手段的普及,IMN的发现率逐年增多.
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特发性膜性肾病中医证型与肾脏病理相关性研究
目的:分析特发性膜性肾病(IMN)中医证候肾脏病理的相关性,探讨中医辨证在推断IMN病情及预后中的作用.方法:回顾性分析117例IMN患者临床表现、实验室指标、病理特点及中医证型分布,采用临床病例对照研究的方法,比较各证型间临床及病理等方面的异同.结果:IMN患者本虚证以脾肾阳虚型居多,标实证以血瘀证为主.气阴两虚型发病年龄要明显高于脾肾阳虚型和脾肾气虚型(P<0.05).脾肾阳虚型患者肾病综合征发生率要高于脾肾气虚型和气阴两虚型.气阴两虚型与血瘀证呈正相关(P<0.05);脾肾阳虚型与水湿证呈正相关(P<0.01);脾肾气虚型与水湿证、湿浊证呈正相关(P<0.01).气阴两虚型患者体重指数要明显低于脾肾阳虚组和脾肾气虚组(P<0.05).各组间CKD分期无统计学差异(P>0.05).各组间BUN指标有统计学差异(P<0.05).脾肾气虚型患者病理分期以Ⅰ期为多(P<0.05),脾肾阳虚组、气阴两虚型患者则以Ⅲ期多见(P<0.05).气阴两虚型患者肾脏病理中慢性化及小管间质积分要高于脾肾阳虚型和脾肾气虚型.结论:IMN患者主要的中医证型有脾肾阳虚型、脾肾气虚型、气阴两虚型.本虚证与标实证之间存在相关性,气阴两虚型患者病情较其余证型重,预后较差.
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ANCA相关性小血管炎肾损害的中医证型与肾脏病理指标的相关性分析
目的 探寻抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性小血管炎(AASV)肾损害中医证型与肾脏病理的相关性,丰富中医辨证分型的客观依据.方法 采用回顾性分析的研究方法,选取45例具有肾活检病理资料的AASV肾损害住院病例,根据中医证候兼夹情况分组研究.结果 中医证型调查结果显示:虚证存在于所有病例中,但未发现单纯虚证存在者,多兼夹浊瘀证,其次为风湿证.各中医证型组间,肾小球硬化程度及纤维性新月体比例均值依虚+风湿证、虚+浊瘀+风湿证、虚+浊瘀证组递增,而细胞性新月体比例均值依虚+风湿证、虚+浊瘀+风湿证、虚+浊瘀证组递减.各中医证型组的BVAS积分由高至低依次为:虚+风湿证、虚+风湿+浊瘀证、虚+浊瘀证.结论 通过比较AASV肾损害中医各组肾脏病理指标及BVAS积分推测:虚证代表疾病慢性化基础,风湿证代表疾病相对急性活动性病变,而浊瘀证代表疾病相对慢性化病变.
关键词： ANCA相关性小血管炎肾损害 中医辨证分型 肾脏病理 -
胡桃夹现象合并膜性肾病5例临床特点分析
胡桃夹现象（NCP）又称左肾静脉压迫综合征（LRVES），它是指左肾静脉（LRV）在腹主动脉（AO）和肠系膜上动脉（SMA）间受机械性挤压后肾静脉回流受阻引起的左肾静脉高压现象。临床表现为体型瘦长的儿童及青少年发生血尿和/或蛋白尿。但在我们临床工作中发现成人NCP并不少见，而且合并肾小球疾病发病率呈上升趋势，其中NCP合并IgA肾病多见，但2008年3月至2012年11月本院住院的5例慢性肾脏疾病患者行左肾静脉彩超及磁共振扫描发现NCP，同时进行肾穿刺活检术，病理诊断为膜性肾病改变，现分析临床特点和肾脏病理情况。
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闭合性病理肾损伤的诊断与治疗(附10例报告)
在肾脏病理情况如肾积水、肿瘤、结石等因素的存在下,因肾组织脆性的增加,即使在较小外力作用也可引起闭合性肾损伤[1].
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妊娠高血压综合征型肾病综合征的临床特征和病理改变
目的:观察妊高征肾病型的临床特点及病理变化,探讨其可能的机制.方法:对本科行肾活检的妊高征肾病型(肾病组)与同期本院非肾病型妊高征患者(对照组)的实验室检查及病理进行分析.结果:肾病组血浆白蛋白低于、24 h尿蛋白定量高于对照组,差异非常显著(均P＜0.01);血浆尿素氮、肌酐、尿酸水平均明显高于对照组(均P＜0.05);肾功能损害发生率亦明显升高(P＜0.01);妊高征肾病型肾脏光镜改变为肾小球毛细血管内皮细胞病,部分病例免疫荧光示肾小球毛细血管壁有IgM、IgG和纤维蛋白原的沉积.结论:妊高征型肾病综合征肾脏损害重,病理改变典型,产后择时行肾活检对明确诊断、指导治疗颇有意义.
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消痰祛瘀方防治大鼠高脂血症致肾脏组织损害的实验研究
[目的]探讨消痰祛瘀方防治大鼠高脂血症致肾脏组织损害的作用.[方法]喂食高脂饲料造成大鼠高脂血症致肾脏损害模型,消痰祛瘀方同时干预给药12周,实验结束后,分别检测大鼠血脂、肾组织病理和肾皮质免疫组化情况.[结果]与正常对照组比较,模型对照组大鼠TC、TG显著增高,肾小球系膜细胞轻中度增生,系膜基质轻中度增多,系膜基底膜面密度显著增高,毛细血管襻面密度显著降低,肾皮质免疫组化层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)显著增高,有统计学意义;与模型对照组比较,消痰祛瘀方组大鼠TC明显下降,肾小球系膜细胞增生和基质增多等改变呈不同程度地减轻,系膜基底膜面密度明显降低,毛细血管襻面密度明显增高,肾皮质LN、FN明显降低,有统计学意义.[结论]消痰祛瘀方能有效防治高脂血症致肾脏组织损害.
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保肾汤防治大鼠高脂血症致肾脏损害的实验研究
[目的]探讨保肾汤防治高脂血症致肾脏损害的疗效及其作用机理.[方法]喂食高脂饲料造成大鼠高脂血症致肾脏损害,保肾汤(高、中、低剂量)同时干预给药12周,实验结束后,分别检测血脂、肾功能、肾脏病理、肾组织FN及TGF-β1、CTGF mRNA表达等指标.[结果]保肾汤能改善脂质代谢,降低肾脏指数,减轻肾脏病理变化.抑制肾组织FN产生及TGF-β1、CTGF mRNA表达的作用,以高剂量保肾汤作用为显著.[结论]保肾汤能防治大鼠高脂血症致肾脏损害,其作用机理与抑制肾组织FN产生及TGF-β1、CTGF mRNA表达有关,并存在量效依赖关系.
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贝伐珠单抗对小鼠肾脏损害作用及机制研究
目的 了解贝伐珠单抗及不同剂量鼠源贝伐珠单抗对小鼠肾脏的损害作用并探讨其机制.方法 将42只C57BL/6小鼠随机分为对照组(12只)及贝伐珠单抗组、低剂量鼠源贝伐珠单抗组、高剂量鼠源贝伐珠单抗组(各10只).4周后处死小鼠,收集尿液、血清,检测尿微量白蛋白(MA)、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr);取肾脏组织,HE染色后光镜观察肾脏组织结构,免疫荧光染色观察免疫复合物IgM、IgG、IgA沉积,免疫组化染色观察IgM、IgG、IgA、血管肉皮生长因子(VEGF)及Nephrin表达,电镜观察肾脏组织超微结构.结果 贝伐珠单抗组、低剂量鼠源贝伐珠单抗组及高剂量鼠源贝伐珠单抗组尿MA、血清Cys-c水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).贝伐珠单抗组和高剂量鼠源贝伐珠单抗组血清BUN、Cr水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).高剂量鼠源贝伐珠单抗组血清BUN及Cr水平与贝伐珠单抗组、低剂量鼠源贝伐珠单抗组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).贝伐珠单抗组免疫荧光IgG+～++;高剂量鼠源贝伐珠单抗组免疫荧光IgM++,免疫组化VEGF表达下调,电镜见肾小球足细胞足突融合.结论 贝伐珠单抗引起肾脏损害的机制可能是下调VEGF的表达,引起免疫复合物沉积,导致肾小球内皮细胞足突融合,损害肾小球滤过膜,终导致蛋白尿的形成及肾功能的损害.
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IgA肾病患者肾小管中P-gp表达与肾脏病理及肾功能损害的相关性
目的 通过对IgA肾病肾小管中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达与肾脏病理损害相关性的研究,探讨肾小管功能及其损伤在IgA肾病进展中的作用的关系.方法以经肾活检诊断的188例原发性IgA肾病患者为研究对象,肾活检前检查患者24h尿蛋白(24hUP)、肌酐清除率(Ccr)、血肌(Scr)、尿素氮(BuN)等.肾脏病理损害主要参考Lee分级、Katafuchi半定量积分标准和Andreoli病理活动性/慢性指数评分标准.采用免疫组化方法测定肾组织中P-gp表达,统计分析肾小管P-gp蛋白表达与肾脏病理损害积分以及患者肾功能的相关性.结果 IgA肾病肾小管中P-gp表达与肾脏病理损害Lee分级和Katafuchi半定量积分均呈显著负相关,P-gp与肾小管间质积分的相关系数明显大于与肾小球、肾血管等组织学积分的相关系数.肾小管中P-gp表达强度与Ccr呈显著正相关,与24hUP、Scr、BuN等呈显著负相关.结论 IgA肾病患者P-gp介导的肾小管转运功能可能参与对肾功能的保护,减缓肾脏病理损害的进展.
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原发性慢性肾小球疾病肾脏病理、生化指标与气阴两虚证相关性研究概况
气阴两虚证是原发性慢性肾小球疾病常见的中医证型.论文综述了近十年有关原发性慢性肾小球疾病肾脏病理类型、生化指标与气阴两虚证相关性的中医临床研究,包括病因病机、与气阴两虚证关系密切的三种病理类型(IgA肾病、系膜增生性肾小球肾炎、特发性膜性肾病)和生化指标(蛋白尿、血尿、低蛋白血症等),以及治法方药.本病病机为感受外邪或久病不愈,而出现的蛋白尿、血尿、水肿等症状;中医治则以益气养阴为法,方药以经方、验方为主.将中医的宏观辨证和西医的微观分析结合起来,为临床上达到异病同证同治提供新的思路.
关键词： 原发性慢性肾小球疾病 肾脏病理 生化指标 气阴两虚证
