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HPLC法测定丙谷胺片的含量
目的:建立丙谷胺片含量的HPLC测定方法.方法:采用高效液相色谱法,用Lichrosorb-C18色谱柱(4.6mm×150mm,10μm),以甲醇-水(65:35)为流动相,流速为1.0ml@min-1,检测波长为226nm.结果:对照品在8-32 μ g@ml-1(r=0.9999)范围内呈现良好的线性关系.平均加样回收率为99.0%,RSD1.1%(n=9).结论:本法操作简便、快速,灵敏度高,重现性好,结果准确,可用于丙谷胺片的质量控制.
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服用胃药饭前饭后有讲究
饭前 15～30分钟口服的胃药,包括胃酸分泌抑制剂:丙谷胺;胃黏膜保护剂:枸橼酸铋钾、胶体果酸铋、米索前列醇;胃肠解痉药:丙胺太林、胃复康;助消化药:多酶片、乳酶生;胃动力药:甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利.
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丙谷胺早期干预对大鼠重症急性胰腺炎保护作用的实验研究
目的 通过研究丙谷胺早期干预对SAP发生发展过程中胰腺组织结构,炎症介质的影响,探讨丙谷胺对SAP的作用机制以及各炎症介质间的相互关系.方法 将54只SD大鼠分为假手术组,SAP组和丙谷胺干预组,每组谷18只,采用胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制成大鼠SAP模型,分别于术后6、12和24 h抽血,用自动生化分析仪检测血液中淀粉酶的含量;凝胶电泳迁移率法检测外周血单核细胞核转录因子-κB(NF-κB)的活性;ELISA法检测血液中IL-1 β及TNF-α的水平;半定量RT-PCR检测血液中IL-1 β及TNF-αmRNA表达以及胰腺的病理变化.结果 假手术组胰腺未见明显病理改变,SAP组各时点见胰腺组织明显水肿、出血和坏死,且随着时间的延长,病变逐渐加重;丙谷胺干预组胰腺水肿、出血、坏死及炎性细胞浸润仍较明显,但在各时间点均较SAP组显著减轻(P＜0.01).丙谷胺组NF-κB活性在6、12和24 h都显著低于SAP组(P＜0.05).SAP组大鼠血清AMY、IL-1 β、TNF-α的含量及IL-1 β、TNF-αmRNA转录水平在造模后6 h均开始不断升高,于24 h达峰值;丙谷胺组以上各项指标也逐渐升高,但与SAP组比较,在各时间点都显著降低(P＜0.05).结论 CCK受体拮抗剂丙谷胺可能通过炎症介质的信息传导通路,从源头上抑制NF-κB的激活,从而进一步影响细胞因子和炎症介质的释放,缩小SAP时细胞因子的级联效应,达到改善SAP预后的目的.
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内外源性GAS对二甲基肼诱导的大鼠大肠癌变中EGF和PGE2表达的影响
目的:探讨内外源性胃泌素(gastrin,GAS)对二基肼诱导大鼠大肠癌变中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达的影响以及GAS、环氧酶(cyclooxyge-nase,COX)-2、EGF、PGE2、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在大肠癌中的作用.方法:140只大鼠随机分为7组:(1)二甲基肼(1,2-dimethyl hydrazine,DMH)+GAS; (2)DMH+奥美拉唑肠溶胶囊(omeprazole enteric capsules,PPI); (3)DMH; (4)DMH+GAS+丙谷胺(proglumide,PGL); (5)DMH+PPI+PGL;(6)DMH+PGL; (7)对照组.放射免疫法检测血清和大肠组织匀浆上清液的GAS、EGF和PGE2浓度,免疫组织化学法检测大肠组织中的COX-2和EGFR的表达,做图象光密度分析.结果:(1)第18周时各组血清和组织中GAS、EGF、PGE2浓度比较:GAS:DMH+GAS(15.59pg/mL±2.90 pg/mL,0.38 pg/mL±0.11 pg/mL)组与DMH+GAS+PGL(15.31 pg/mL±5.66pg/mL,0.35pg/mL±0.10pg/mL)组均高于对照组(8.64 pg/mL±2.36 pg/mL,0.16 pg/mL±0.03 pg/mL)(P＜0.05),DMH+PPI(20.50 pg/mL±3.71 pg/mL,0.45 pg/mL±0.13 pg/mL)组与DMH+PPI+PGL(19.90 pg/mL±5.10pg/mL,0.37 pg/mL±0.11 pg/mL)组均高于DMH(13.12 pg/mL±3.47 pg/mL,0.19 pg/mL±0.04 pg/mL)组、DMH+PGL(ll.45 pg/mL±5.13 pg/mL,0.20 pg/mL±0.05 pg/mL)组及对照组.EGF:DMH+GAS(4.26 ng/mL±0.92 ng/mL,0.011 ng/mL±0.005 ng/mL)组与DMH+GAS+PGL(4.29 ng/mL±0.50 ng/mL,0.009 ng/mL±0.005 ng/mL)组均高于对照组(2.91 ng/mL±0.54 ng/mL,0.002 ng/mL±0.0007 ng/mL)(P＜0.05),DMH+PPI(5.20 ng/mL±1.03 ng/mL,0.015 ng/mL±0.007 ng/mL)组与DMH+PPI+PGL(5.13 ng/mL±0.50 ng/mL,0.011 ng/mL±0.007 ng/mL)组均高于DMH(3.76 ng/mL±1.47 ng/mL,0.004 ng/mL±0.002 ng/mL)组、DMH+PGL(3.59 ng/mL±1.12 ng/mL,0.002 ng/mL±0.0018 ng/mL)组及对照组.PGE2:DMH+GAS(76.03 pg/mL±60.75 pg/mL,2.74 pg/mL±0.76 pg/mL)及DMH+PPI(70.29 pg/mL±66.58 pg/mL,2.42pg/mL±0.89 pg/mL)组高于其他组,但差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)腺癌组血清及组织中GAS(32.06 pg/mg±15.84 pg/mg,0.73 pg/mg±0.31 pg/mg)、EGF(4.48 ng/mg±1.13 ng/mg,0.045 ng/mg±0.020 ng/mg)、PGE2(99.05 ng/mg±60.80 ng/mg,4.27 ng/mg±1.17 pg/mg)浓度均高于对照组(P＜0.05)；(3)腺癌组织中EGFR及COX-2的IA(17161.67±9851.33,21403.33±11377.25)均高于腺瘤组(5154.00±2744.13,7291.60±2849.12)及对照组(3327.11±1880.44,4822.90±2340.89)(P＜0.05);腺癌组织中EGFR(66.7％)、COX-2(81.5％)的阳性表达率高于对照组(0％及30％)(P＜0.05); (4)45例大肠肿瘤中,EGFR及COX-2阳性共同表达17例,二者的阳性概率没有差别(x2=0.818,P＞0.05).结论:(1)内外源性GAS均可诱导大肠癌变中EGF的表达,也可能促进PGE2的分泌；(2)PGL并没有抑制GAS对EGF的促进作用；(3)GAS、EGF、PGE2、EGFR、COX-2在大肠癌的形成中起到了重要的作用并且EGFR和COX-2共同参与了大肠肿瘤的生长增殖过程.
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胃泌素及其受体拮抗剂丙谷胺对肝癌细胞株生长的影响
目的: 研究胃泌素及胃泌素受体拮抗剂丙谷胺对肝癌细胞株的增殖的影响,并探讨肝癌患者非细胞毒内分泌治疗的可能性.方法:采用MTT比色分析法研究在不同浓度胃泌素和其受体拮抗剂丙谷胺的干预下, 4种人肝癌细胞株的增殖情况, 选取1种细胞株, 用流式细胞仪分析在胃泌素及丙谷胺作用下的周期分布.结果: 胃泌素在接近生理浓度下促进QGY-7701和Bel-7402的增殖, 丙谷胺对胃泌素的作用有抑制作用. 过量的胃泌素对QGY-7701有抑制效果. 胃泌素对HepG2和SMMC-7721无明显促增殖作用. 丙谷胺在高浓度下对所有细胞株皆有明显的抑制作用. 胃泌素可促使Bel-7402 G0/G1期细胞向S、G2/M期转化, 加用丙谷胺后胃泌素的上述作用消失.结论:胃泌素对肝癌细胞株有促增殖作用及促进DNA合成, 丙谷胺对其有抑制作用, 可能成为肝癌内分泌辅助治疗的一个新的途径.
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胃泌素促进大肠癌细胞增生与STAT3信号转导通路的关系
目的 探讨胃泌素(GAS)对体外培养的人大肠癌SW480细胞株增生的影响,以及与STAT3信号转导通路的关系.方法 通过体外对大肠癌SW480细胞株的培养,分别运用MTT法观察细胞增生活力改变情况,确立胃泌素和丙谷胺处理SW480细胞的佳浓度;流式细胞仪检测各组佳药物浓度作用下细胞增生指数的变化;RT-PCR检测各组佳药物浓度作用下STAT3 mRNA表达水平的变化以及应用SP法检测各组佳药物浓度作用下SW480细胞PCNA、STAT3蛋白表达水平的变化.结果 5-肽胃泌素在一定范围内(6.25-100μg/mL)能促进大肠癌SW480细胞的增生,且当浓度达25 μg/mL时为佳浓度(P<0.01);胃泌素受体拮抗剂丙谷胺对大肠癌SW480细胞增生无明显影响,但丙谷胺在一定范围内(8～128 μg/mL)能明显拮抗5-肽胃泌素促进SW480细胞的增生作用,其佳浓度为32 μg/mL(P<0.01).5-肽胃泌素组细胞增生指数(37.54±5.17)%显著高于对照组(27.72±5.00)%和联合用药组(27.31±5.76)%(P<0.01).STAT3 mRNA及蛋白表达在5-肽胃泌素组(0.65±0.03,0.19±0.03)明显高于对照组(0.46±0.05,0.12±0.02)及联合用药组(0.48±0.09,0.13±0.03)(P<0.01).结论 5-肽胃泌素对体外大肠癌SW480细胞有促增生作用,但能够被其受体拮抗剂丙谷胺抑制.STAT3信号转导通路参与了胃泌素对大肠癌细胞增生的调控.
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八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用
目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能.方法在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分.结果① CCK-8 0.1,0.5和1.0 μmol·L-1使压力感受器机能曲线向右下方移位,曲线大斜率和窦神经传入放电积分大值均明显减小,表明CCK-8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动.②预先灌流CCK-8非特异性受体阻断剂丙谷胺100 μmol·L-1或钙通道开放剂Bay K8644 0.5 μmol·L-1可部分阻断CCK-8 0.5 μmol·L-1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用.预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME不能阻断CCK-8的效应.结论 CCK-8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动.其机制可能为CCK-8作用于颈动脉窦区相应的受体后,对牵张敏感性通道产生抑制作用.
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胃泌素及其受体拮抗剂丙谷胺与胃癌BGC-823细胞系P16、P21蛋白的表达研究
目的:探讨丙谷胺(PGM)抑制胃癌BGC-823细胞增殖及胃泌素的促增殖作用,通过P16及P21蛋白表达的变化,为内分泌途径治疗胃癌提供理论依据,并提供内分泌途径治疗癌症疗效的指标.方法:通过体外细胞培养及对癌细胞进行分组实验研究,应用免疫荧光技术及Northern blot方法测定癌细胞内P16及P21蛋白的表达情况.结果:P16蛋白的表达量随PGM的抑癌作用而升高,两者呈负相关;P21蛋白的表达量与PGM的抑癌作用无明显相关.结论:丙谷胺作为胃癌的一种内分泌治疗手段,可采用P16的表达情况作为其疗效的一个指标.
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胃泌素及其受体拮抗剂作用下胃癌细胞DNMT-1与MMP-2\E-Cadherin甲基化相关性研究
目的：通过检测胃泌素及丙谷胺干预下胃癌MKN45细胞DNMT-1基因表达与E-Cadherin和MMP-2基因甲基化变化的相关性。方法：胃癌细胞株分别在胃泌素和丙谷胺干预下分为空白组、胃泌素组、丙谷胺组和混合组，应用SYBR Green I Q-PCR检测各组DNMT-1基因表达水平；运用RQ-MSP法检测用亚硫酸氢盐修饰后的基因组DNA为模板的各组基因甲基化状态。结果：胃泌素组与空白组相比， DNMT-1表达明显增高，而丙谷胺组则表达明显减低（P<0.05）；DNMT-1表达量与E-Cadherin甲基化变化存在明显相关性，而与MMP-2甲基化并无明显相关性。结论：胃泌素可促进DNMT-1表达，DNMT-1可能直接影响E-Cadherin甲基化，而其可能间接影响MMP-2表达模式。
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胃泌素受体拮抗剂与环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡的影响
目的探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺与特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞株MKN-45增殖、凋亡的调控作用.方法 MKN-45细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后加丙谷胺(终浓度5.0 mmol/L)和/或NS-398(10.0 μmol/L),连续培养48 h.四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析检查细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western 印迹法检测凋亡抑制基因bcl-2 mRNA及蛋白表达.结果丙谷胺和NS-398协同抑制MKN-45细胞增殖;丙谷胺组、NS-398组和联合用药组的细胞凋亡率分别为24.7%± 3.2%,26.7%± 3.4%和36.1%± 4.6%,显著高于对照组的1.6%±0.6%(均P<0.01);联合用药组的细胞凋亡率明显高于单一用药组(P< 0.05).丙谷胺和NS-398显著下调bcl-2 mRNA及蛋白表达(均P<0.05).结论丙谷胺、NS-398抑制MKN-45细胞增殖,通过下调bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合具有协同抗癌作用.
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中西医结合治疗胆结石62例
胆结石是临床常见病,其病因主要有物理化学因素、代谢因素,胆囊炎或胆梗阻使胆液停滞,胆液内异物使胆固醇或胆红素沉淀形成结石核心等所致.笔者自1995年以来,采用自拟胆道排石汤并结合西药丙谷胺、维生素K3治疗胆石症62例,取得较为满意的疗效,现介绍如下.
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丙氨酰谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用及其机制初探
目的 观察丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)对急性肺损伤(ALI)患者的保护作用及其机制.方法 110例ALI患者随机分为对照组(50例)和Ala-Gln组(60例).对照组给予常规治疗,Ala-Gln组在常规治疗的基础上,加用Ala-Gln,疗程7天,分别观察两组间治疗前后血清谷氨酰胺(Gln)、热休克蛋白70(HSP70)水平、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及机械通气时间的差异.结果 Ala-Gln组治疗后血清HSP70、Gln水平明显增高,与治疗前比较差异有统计学意义,HSP70 (1.99±0.66) μg/L vs (1.34±0.68) μg/L( P＜0.01)；Gln (386.15±68.60)μg/L vs (304.72±73.70) μg/L(P＜0.01).与对照组治疗后比较差异亦有统计学意义,Gln (386.15±68.60) μg/L vs (303.74±78.08) μg/L( P＜0.01);HSP70 (1.99±0.66) μg/L vs(1.35±0.48)μg/L(P＜0.01).Ala-Gln组治疗前后Gln浓度比与HSP70浓度比呈明显正相关(r=0.809,P＜0.01),对照组治疗前后血清Gln、HSP70水平差异无统计学意义,对照组治疗前后Gln浓度比与HSP70浓度比无明显相关性(r=0.147,P＞0.05).Ala-Gln组机械通气时间明显低于对照组,(162.20±96.33)小时vs (235.00±107.90)小时(P＜0.05).治疗后APACHEⅡ评分的改善明显优于对照组,(8.40±2.17)分vs (11.10±2.42)分(P＜0.05).结论 Ala-Gln治疗可显著提高ALI患者血清Gln、HSP70水平、缩短机械通气时间,改善APACHEⅡ评分,提示Ala-Gln对ALI患者具有保护作用,其机制可能与提高患者体内Gln、HSP70水平有关.
关键词： 呼吸窘迫综合征 成人 丙谷胺 HSP70热休克蛋白质类 -
胃泌素及丙谷胺对结肠癌细胞株HT-29EGF和VEGF表达的影响
目的 观察五肽胃泌素(PG)及其受体拮抗剂丙谷胺(PGL)对人结肠癌细胞株HT-29表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 体外培养结肠癌细胞株HT-29,用PG及PGL干预.放射免疫法测定EGF,ELISA 法测定VEGF.结果 在PG浓度为10-5 mol/L、10-6 mol/L时,PG组EGF明显高于空白对照组(P<0.01),PG+PGL组EGF明显低于PG组(P<0.01);在PG浓度为10-7mol/L时,PG组与空白对照组以及PG+PGL组与PG组EGF含量比较差异均无统计学意义(P>0.05).在PG浓度为10-5 mol/L时,PG组VEGF明显高于空白对照组(P<0.01),PG+PGL组VEGF明显低于PG组(P<0.01);在PG浓度为10-6 mol/L、10-7 mol/L,PG组与空白对照组以及PG+PGL组与PG组VEGF含量比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 五肽胃泌素能促进体外培养结肠癌细胞株HT-29 中EGF和VEGF的表达,而其受体拮抗剂丙谷胺能部分阻断这一作用.提示胃泌素的促结肠癌细胞生长作用可能与促进EGF和VEGF表达有关.丙谷胺可部分抑制其作用.
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测定丙谷胺片溶出度的新方法
丙谷胺片为胃泌素受体拮抗剂,在溶出度检查一项时,<中华人民共和国药典>2000年版第2部采用对照品比较法,由于对照品价格比较昂贵且用前须105℃干燥,除去水分,操作步骤比较繁琐.根据国家药典委员会的安排,我们对<中华人民共和国药典>2000年版第2部收载的丙谷胺片质量标准检查项中溶出度进行了修改,用吸收系数法测定丙谷胺片溶出度,该方法操作简便、快捷,测定结果准确、可靠,现报告如下.
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奥美拉唑治疗消化性溃疡50例疗效分析
应用奥美拉唑治疗消化性溃疡50例,每天晨服20mg,疗程4周,以观察疗效,并与丙谷胺对照.治疗结果表明奥美拉唑疗效优于丙谷胺,报道如下.
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丙谷胺治疗胆结石
近年来胆结石发病率有上升趋势,由于体外震波碎石(ESWL)、经皮经内镜取石、碎石、胆囊切除术取得较大的进展,可替代大部分传统手术治疗,但体外震波碎石在胆管结石应用局限,且常需联合溶石疗法,而溶石疗法疗程长,且对手术后复发、年老体弱者,胆道结石较小或反复发作的泥沙样胆结石者,排石疗法是较理想的治疗方法.因没有一种理想药物,西药排石一直未能取得较好的疗效.有关资料报道丙谷胺具有较好的排石作用,作者对之进行了疗效观察.现报道如下.
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丙谷胺致溢乳1例
丙谷胺(Proglumide)是胃泌素受体拮抗剂,临床上广泛用于胃炎及消化道溃疡.近期笔者发现溢乳1例,现报告如下.
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胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白表达的影响
目的 研究胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 人胃癌细胞MKN45根据药物干预分为联合组〔胃泌素(10-6 mol/L)+丙谷胺(10-2 mol/L)〕、胃泌素组〔胃泌素(10-6 mol/L)〕、对照组(不加药物培养液),培养24、48 h,获得上清液,采用酶标仪检测光密度值,并测定OPN水平和人胃癌细胞MKN45增殖水平.结果 胃泌素组人胃癌细胞MKN45增殖OD值均明显高于联合组、对照组(P<0.05);在胃癌MKN45培养中检测出OPN,随着培养时间的延长,OPN表达增加,胃泌素组OPN水平明显高于联合组、对照组,联合组较对照组明显降低(均P<0.05).结论 胃泌素参与人胃癌细胞MKN45增殖过程,促使OPN表达,丙谷胺对此过程具有抑制作用,为胃癌治疗提供科学依据.
关键词： 胃泌素 丙谷胺 人胃癌细胞MKN45 增殖 骨桥蛋白 -
丙谷胺等联合治疗慢性胆囊炎35例体会
慢性胆囊炎是一种常见病多发病,临床习惯用去氢胆酸、消炎利胆片等利胆药物治疗,效果差.自2003年来,笔者采用大剂量丙谷胺与小剂量红霉素并联合硝苯啶治慢胆囊炎(称治疗组)35例,取得明显效果,报道如下.
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丙谷胺、红霉素、硝苯啶联合治疗慢性胆囊炎35例疗效分析
自1993年来,笔者采用大剂量丙谷胺与小剂量红霉素并联合硝苯啶治疗慢性胆囊炎35例,取得明显效果,现报道如下.
