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脑损伤早产儿脑瘫的危险因素分析
目的：探讨脑损伤早产患儿发生脑瘫的危险因素，为早期正确诊断早产儿脑瘫及降低脑瘫的发生率和伤残程度提供临床依据。方法随访观察≤1岁脑损伤有神经学异常的早产患儿123例，采用Logistic单因素法和逐步回归法对患儿出现脑瘫的危险因素进行分析。结果至2岁时62例确诊为脑瘫（50.4％），头围＜珚x －s、出生胎龄＜32周、出生体质量＜2500 g、双眼内斜视、踝阵挛阳性、肌张力≥I＋级、就诊时Gesell大运动发育商（DQ ）＜55分及进步速度＜0.75、颅脑 M RI显示基底节损伤或脑室周围白质软化是≤1岁的脑损伤有神经学异常的早产儿出现脑瘫的危险因素（ P＜0.05）。结论头围＜珚x －s、出生胎龄＜32周、出生体质量＜2500 g、双眼内斜视、肌张力≥I＋级、踝阵挛阳性、就诊时Gesell大运动DQ＜55分及进步速度＜0.75、颅脑M RI显示存在基底节损伤或脑室周围白质软化是脑损伤早产患儿脑瘫的危险因素。建议进行早期干预治疗，阻断疾病进展。
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脑室周围白质软化大鼠脑组织NF-κBp65蛋白表达与细胞凋亡的关系
目的 通过检测NF-κBp65蛋白在脑室周围白质软化(PVL)大鼠中的表达变化,并与凋亡状况进行对比分析,探讨其在PVL发病机制中的作用,为早产儿脑损伤防治提供新的理论依据.方法 选取100只3日龄新生健康大鼠,随机分为实验组和对照组各50只.实验组缺氧处理,显微镜下观察标本变化情况,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡状况和免疫组化SABC法检测NF-κBp65基因的蛋白表达变化.结果 实验组动物缺氧后有异常表现；体质量增长缓慢,显微镜下可见神经细胞凋亡.细胞凋亡缺氧处理6h后阳性率上升,至3d达到高峰.NF-κBp65实验组于缺氧6h即出现阳性表达,12 h、24 h、72h三组间比较结果统计学处理均无显著差异(P＞0.05),总体随时间延长呈上升趋势.实验组与对照组在各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05).NF-κBp65与急性期细胞凋亡状况呈正相关(r=0.432).结论 细胞凋亡是脑室周围白质软化大鼠的重要发病机制之一.PVL大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中,NF-κBp65蛋白参与了缺氧缺血脑损伤的发病机制；与凋亡的关系有待进一步研究.
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产前短程应用糖皮质激素对早产儿脑室周围白质软化形成的干预作用
目的 探讨产前短程应用糖皮质激素对早产儿脑室周围白质软化(PVL)形成的干预作用.方法 选择我院NICU 2008-01-2011-10收治的28～34周早产儿86例,按母亲产前是否应用地塞米松分为对照组、干预组.对照组母亲产前未用地塞米松;干预组母亲于产前短疗程肌内注射或静滴地塞米松,10 mg/d,连用3 d.采用头颅超声诊断技术早期诊断早产儿PVL,PVL 级别分为非囊性PVL 和囊性PVL,采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 对照组诊断早产儿PVL 21例,其中非囊性PVL 13例,囊性PVL 8例,总发生率48.84%;干预组诊断早产儿PVL 10例,其中非囊性PVL 6例,囊性PVL 4例,总发生率23.26%;干预组与对照组PVL总发生率、非囊性PVL发生率及囊性PVL发生率比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 产前短程应用糖皮质激素对早产儿脑室周围白质软化有良好的干预作用.
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早产儿脑室周围白质软化的临床、MRI表现
目的探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的临床与MRI特征.方法对30例早产儿PVL的临床资料进行回顾性分析.结果临床表现:肢体瘫痪30例,皮质盲6例,智力低下14例,癫癎8例.MRI表现:早、中期脑室周围可见斑片状长T1、长T2信号影,边界不清,皮质、灰质分界不清.参照标准符合轻度11例,中度18例,重度1例.结论 PVL是脑性瘫痪的一个主要原因,MRI对PVL具有特征性表现.
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新生儿脑室周围白质软化的超声诊断分析
缺血和缺氧性脑损伤易引起脑室周围白质软化病(Periventricular Leukmalailia.PVL),本病超声波检查有其特征性影像改变.本文回顾性分析14例PVL患儿的超声资料,报告如下:
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诱导型一氧化氮合酶和胱硫醚-β-合酶在新生大鼠缺氧缺血脑组织中的表达
目的 研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胱硫醚-β-合酶(CBS)表达的影响及二者的相关性,以及它们在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用.方法 将80只3日龄大鼠随机分为实验组和对照组,每组40只.建立新生大鼠WMD模型,分别于HI后12、24、48、72 h及7d处死,取大鼠脑组织应用免疫组织化学法检测iNOS及CBS的表达水平.结果 实验组大鼠脑白质和胼胝体中iNOS于HI后12h表达开始增加,72 h达高峰,7d仍有表达;CBS于HI后12 h表达开始增加,24h达高峰,7d仍有表达.实验组大鼠HI后12、24、48、72 h及7 d iNOS和CBS在胼胝体和脑室周围白质的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001).iNOS和CBS在大鼠脑室周围白质和胼胝体的表达呈正相关(rs=0.66、0.68,P＜0.05).结论 HI可导致新生大鼠脑白质iNOS及CBS表达水平增高,iNOS和CBS可能参与新生大鼠WMD的病理生理过程.
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硫化氢和胱硫醚β合酶在脑室周围白质软化新生大鼠脑组织中的表达
目的 探讨缺氧缺血对3日龄大鼠脑白质细胞硫化氢(H2S)及胱硫醚β合酶(CBS)表达的影响,以及其在3日龄大鼠脑白质损伤(WMD)发病过程中的作用.方法 将3日龄大鼠按照随机数字表法分为实验组和对照组,建立新生大鼠WMD模型,分别在缺氧缺血后第12、24、48、72 h和7d处死大鼠,脑组织取材后行苏木精-伊红(HE)染色,并观察其病理变化.采取免疫组织化学法检测脑组织CBS的表达水平;用分光光度计法测大鼠血浆中H2S水平.结果 在新生大鼠脑白质中,缺氧缺血后实验组大鼠脑组织CBS的表达和血浆H2S水平在12 h开始增强,24 h达高峰,7d仍可见表达;实验组大鼠脑组织CBS的表达和血浆H2S水平在缺氧缺血后12、24、48、72 h和7d均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新生大鼠脑组织CBS和血浆H2S表达水平于缺氧缺血后显著增强,二者可能与新生大鼠WMD的病理生理过程有关.
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儿童脑室周围白质软化症的CT诊断
儿童脑室周围白质软化症(PVL),是早产儿脑损伤的一种后期改变,是小儿临床脑瘫的常见病因之一.运动功能受损是其常见的后果,同时可能伴有视觉受损,如视敏感度降低、视野缺损、动眼紊乱等.
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54例早产儿呼吸暂停相关因素分析与护理
早产儿呼吸暂停可直接影响组织的氧合状态,是危及早产儿生命及影响预后的重要原因之一.尤其是在极低出生体重儿呼吸暂停与发生脑损害、脑室周围白质软化具有相关性[1].随着我国救治早产儿数量的增加,呼吸暂停问题显得越来越突出,有些低出生体重早产儿如发生呼吸暂停常需数周的治疗与护理.
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缺氧缺血性脑损伤后谷氨酸水平变化对少突胶质细胞的损伤
谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统主要的兴奋性氨基酸,生理状态时,对中枢神经系统各种细胞的发育成熟具有重要作用.但在新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD)等病理情况下,脑室周围谷氨酸浓度升高,过度激活少突胶质细胞上的谷氨酸受体,导致少突胶质细胞损伤、死亡,继而使脑室周围白质软化,进一步引起HIBD患儿髓鞘化障碍,造成认知能力下降和远期行为学异常.本文主要综述谷氨酸对生理状态少突胶质细胞迁徙分化的影响及病理情况谷氨酸受体过度激活介导的少突胶质细胞损伤及机制.
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新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与神经营养因子GDNF的表达变化
目的 探讨新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与内源性胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的变化.方法 实验组和对照组各45 只大鼠分别于缺氧缺血后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死,免疫组化(SP)法检测GDNF,TUNEL法测定细胞凋亡.结果 新生大鼠脑白质损害时,细胞凋亡在缺氧缺血后3 d达到高峰,与对照组比较,在4 h、12 h、1 d、3 d、7 d均有统计学意义(均P<0.05).实验组GDNF表达在缺氧缺血后7 d 达到高峰,与对照组相比,在3、7、14 d有统计学意义(P<0.05).结论 新生大鼠脑白质损害时,GDNF于细胞凋亡的高峰时间开始表达,与此同时,细胞凋亡逐渐减少.表明在缺氧缺血所致的新生大鼠脑白质损害时,内源性GDNF的表达升高可能通过抑制细胞凋亡来发挥保护作用,并对后期的神经修复起一定作用.
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安徽省住院早产儿脑损伤多中心流行病学调查
目的 开展安徽省住院早产儿脑损伤多中心流行病学调查,探讨早产儿脑损伤发生的危险因素,为其早期预防和治疗提供循证依据.方法 以2016年1月至2017年1月安徽省新生儿协作网9家医院新生儿科住院早产儿为研究对象,收集早产儿母亲妊娠资料及早产儿出生资料和住院资料,采用logistic回归模型分析早产儿脑损伤发生的危险因素.结果 共纳入3378例早产儿,脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)发生率为23.56％(798/3 387),脑室周围白质软化(PVL)发生率为2.60％(88/3 387).宫内窘迫、贫血、低血糖、坏死性小肠结肠炎(NEC)为PVH-IVH发生的危险因素(OR分别为1.310、1.591、1.835、3.310,P＜0.05),较大胎龄为PVH-IVH发生的保护因素(OR为0.671,P＜0.05).PVH-IVH、NEC和应用机械通气是PVL发生的危险因素(OR分别为4.017、3.018、2.166,P＜0.05),女性和应用肺表面活性物质是PVL的保护因素(OR分别为0.514、0.418,P＜0.05).结论 窒息缺氧、感染/炎症、应用机械通气、贫血、低血糖等因素可增加早产儿脑损伤发生的风险.
关键词： 脑室周围-脑室内出血 脑室周围白质软化 危险因素 早产儿 -
机械通气早产儿脑室周围白质软化危险因素分析
随着新生儿尤其是早产儿急救技术的发展,早产儿脑室周围白质软化(periventricular leucomala-cia,PVL)在胎龄32周以下的早产儿中发生率为5%～15%,而在应用呼吸机治疗的早产儿发生率可高达38%～60%[1].本文分析因严重肺部疾病而接受呼吸机治疗的早产儿PVL的高危因素,进一步提高对本病的认识,有利于早期干预和及时防止,减少后遗症的发生.
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早产儿脑室周围强回声区分度与脑室周围白质囊性变的关系
目的 了解早产儿脑室周围强回声区(PVE)分度与脑室周围白质囊性变发生率及囊性变出现时间的关系.方法 对2005年2月至2008年5月间该院新生儿重症监护室住院超声诊断为PVE的120例早产儿(平均胎龄为32周,平均出生体重2 230 g)进行回顾性单元分析研究.结果 ①诊断为PVE Ⅰ度52例(43%),PVE Ⅱ度42例(35%),PVE Ⅲ度26例(22%),PVE分度与出生体重密切相关,与胎龄无关.②120例早产儿脑白质囊性变发生率24%(29/120),PVE Ⅲ度囊性变发生率65%,Ⅱ度囊性变发生率21%,PVE Ⅲ度囊性变发生率明显高于PVE Ⅱ度.③囊性变出现的时间各不相同,PVE Ⅲ度组囊性变出现的时间明显早于PVE Ⅱ度组.结论 PVE分度与脑室周围白质囊性变出现的时间及囊性变发生率密切相关,因此对不同程度的PVE动态监测囊性变有不同的侧重点.
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我国早产儿脑室周围白质软化发生率的多中心调查报告
目的 在中华医学会儿科分会新生儿学组的发起下,国内十余家大型医院于2005年1月始进行了为期近两年的<早产儿脑损伤>多中心协作研究.该文报告我国10家三级甲等医院近两年对早产儿脑室周围白质软化(PVL)发生率的调查结果 .方法 2005年1月至2006年8月期间,各参加单位对所有胎龄＜37周的早产儿在生后7 d内常规进行初次床边头颅B超检查,以后每隔3～7 d复查一次,直至出院.结果 10单位共出生或收住早产儿4 933例,总PVL发生率为2.3%(112/4 933),囊性PVL发生率为0.3%(16/4 933).分别为Ⅰ级PVL85.7%(96/112),Ⅱ级PVL 12.5%(14/112),Ⅲ级PVL 1.8%(2/112),无Ⅳ级PVL.4家妇婴医院的早产儿PVL总发生率非常显著低于6家综合性或儿童专科医院(1.4%vs.2.8%)(X2=10.284,P＜0.01).与发生囊性PVL相关的可能高危因素为阴道分娩和机械呼吸.结论 该调查数据基本可以反映我国主要大城市早产儿PVL发生率的情况.提高对PVL尤其是非囊性脑室周围白质损伤的超声识别率,是今后临床要大力加强的重点.
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缺血诱导未成熟脑白质谷氨酸异常信号传输的研究进展
脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是脑室周围未成熟白质的缺血性病变,以形成髓鞘的少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)前体的受损和丢失为特征[1],是早产儿死亡和发生脑瘫、认知及视听障碍的主要原因.
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红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,多见于足月儿,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一.目前认为该疾病可能的病因是宫内或出生时窒息、缺氧引起的代谢障碍,细胞损伤,以及血管调节机制障碍、脑血流减少等.病理改变主要是脑水肿、神经元坏死,皮层、基底节、间脑、脑干等部位的局灶性坏死,以及脑室周围白质软化等,临床诊断国内沿用1996年第四届全国新生儿学术会议修订的"新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度"及中华医学会儿科学分会新生儿学组于2004年11月在长沙修订的"新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[1].目前该病的治疗基本和重要的是"三维持,三对症"[2].同时针对发病机制,国内外开展了神经营养素[3]、硫酸镁[4]、高压氧[5]、亚低温[6]等疗法.近年来,对红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在HIE中的运用也成为国内外研究的一项新课题.现就这方面的研究进展做一综述.
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内源性白血病抑制因子在脑室周围白质软化新生大鼠脑组织中的表达
目的 探讨脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)新生大鼠脑组织内源性白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达变化.方法 采用左侧颈总动脉结扎并低氧(6％O24h)处理建立3日龄Wistar大鼠缺氧缺血(HI) PVL模型.HI后ld、3d、7d、14d和28 d处死动物,应用Real-TimePCR方法和Western blot方法分别检测脑组织LIF mRNA和蛋白的表达变化;应用免疫荧光双标染色方法检测LIF和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的共表达情况.结果 HI后1、3、7 d PVL组脑组织LIF蛋白表达量均高于对照组(均P＜0.01);PVL组脑组织LIF蛋白表达量于HI后3d达到高峰,明显高于同组其他时间点(P＜0.01),随后降低.LIF mRNA的变化趋势与LIF蛋白一致.免疫荧光双标染色结果显示LIF与GFAP存在共表达.结论 PVL新生大鼠脑组织中星形胶质细胞LIF mRNA与蛋白的表达均呈先升高后降低的趋势;LIF可能参与了PVL病变的修复过程.
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UDP-糖、GDNF和美金胺改善新生大鼠缺血性脑白质病变的光电镜病理评估
目的 通过光镜和电镜下脑病理研究,评估单用或联用UDP-糖、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和美金胺对缺血型脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠脑白质病变的改善效果.方法 一侧颈总动脉结扎伴缺氧2h,建立5日龄新生大鼠PVL模型,随机分为假手术(Sham)组、PVL组、UDP-糖组(PVL后即刻腹腔注射UDP-糖2000 mg/kg)、GDNF组(PVL后即刻脑内注射GDNF 100 μg/kg)、美金胺组(PVL后即刻腹腔注射美金胺20 mg/kg)以及三联药组(PVL后即刻联用UDP-糖、GDNF和美金胺).每组各30只.每组大鼠分别于造模后7d及21 d断头取脑,电镜下观察髓鞘形成情况,计算髓鞘数目及厚度；光镜下对脑白质病变进行病理分级及评分.结果 造模后7d及21 d电镜结果显示,PVL组大鼠罕见髓鞘形成排列松散,髓鞘壁明显变薄,髓鞘数量及厚度均明显少于Sham组、UDP-糖组、GDNF组、美金胺组及三联药组(P＜0.01).光镜下脑白质病理分级结果显示,PVL组大鼠在造模后7d和21 d,其脑白质均呈轻度病变(38％ ～ 50％)或重度病变(50％ ～62％).4个用药组大鼠在造模后7d和21 d有50％ ～ 88％呈正常脑白质,呈重度病变的比例为13％ ～25％.病理评分显示,PVL组在造模后7 d及21d的病理评分高,显著高于其他5组(P＜0.05).结论 单用或联用UDP-糖、GDNF和美金胺可明显改善PVL大鼠脑白质病变.推测良好的改善作用与这些药物能促进脑内源性的神经再生及改善脑微环境密切相关.
关键词： 脑室周围白质软化 UDP-糖 胶质细胞源性神经营养因子 美金胺 大鼠 -
胶质细胞源性营养因子和美金胺对脑室周围白质软化新生大鼠远期预后的影响
目的 评估胶质细胞源性营养因子(GDNF)和美金胺对脑室周围白质软化(PVL)新生Sprague-Dawley大鼠远期预后的影响.方法 32只5日龄新生大鼠随机分为假手术(Sham)组、PVL组、GDNF组以及美金胺(Mem)组.除Sham组外,其他3组均行右颈总动脉结扎及缺氧处理(PVL造模).GDNF组和Mem组分别于造模后即刻注射GDNF 100 μg/kg和Mem 20 mg/kg.每天对各组大鼠称重.于26日龄(造模后21 d)对各组大鼠进行Morris水迷宫测试及Rivlin斜板实验,记录水迷宫测试时的逃逸潜伏期(escape latency,EL)和游泳距离以及斜板测试时在斜板上至少停留5 s的大倾斜角度.结果 术后PVL组大鼠的平均体重明显低于Sham组和两个用药组(P<0.05);EI值和游泳距离均较Sham组和两个用药组显著延长(P <0.05或＜0.01);在斜板上至少停留5s的大倾斜角度明显低于Sham组和两个用药组(P<0.05).两个用药组和Sham组在体重、EI和游泳距离以及斜板的大倾斜角度之间的差异均无统计学意义.结论 GDNF和Mem均可增强PVL大鼠的空间辨识、学习记忆和运动协调能力,促进体重增长,明显改善远期预后.
关键词： 脑室周围白质软化 胶质细胞源性营养因子 美金胺 新生大鼠
