首页 > 文献资料
-
鹿茸多肽对兔骨性关节炎软骨细胞增殖及凋亡调节作用的实验研究
目的 观察鹿茸多肽对骨性关节炎细胞增殖和凋亡的保护、调节作用.方法 建立兔骨性关节炎模型,体外分离培养软骨细胞,以假手术组细胞为正常对照组细胞,造模组细胞为骨关节炎软骨,分别加入6.25 μg/mL鹿茸多肽为低剂量组,加入12.5 μg/mL鹿茸多肽为中剂量组,加入25μg/mL鹿茸多肽为高剂量组,通过流式细胞仪检测骨性关节炎细胞增殖及凋亡.结果与正常对照组比较,模型组G0/G1期细胞比例显著降低(P＜0.01),G2/M和S期细胞比例明显升高(P＜0.05).鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞周期各时相并无明显的调控作用,可明显降低早期凋亡细胞比例,且有一定的量效关系.结论 鹿茸多肽对骨性关节炎软骨细胞的早期凋亡有明显抑制作用.
-
接骨方含药血清孵育体外培养骨痂中破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞生长的影响
目的:观察接骨方含药血清对体外培养的破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞生长的影响.方法:取新西兰家兔骨折造模骨痂进行体外培养,制备接骨方含药血清,用接骨方含药血清孵育新西兰家兔骨痂,进行破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞镜下形态学观察,观察骨痂中软骨细胞、成骨细胞和破骨细胞的数目.结果:术后10 d的新西兰家兔骨痂镜下可见细胞开始从组织块周围爬出;染色后可见胞浆内出现黄褐色颗粒,胞核饱满,核仁清晰;术后17 d观察组骨痂可见成骨细胞和软骨细胞的增殖明显,破骨细胞增殖相对成骨细胞和软骨细胞较慢,术后24d、31 d时可见骨痴中破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞均增殖速度变缓,与对照组相比,术后10 d、17 d、24d、31 d观察组骨痂中成骨细胞和软骨细胞的增殖情况明显优于对照组;与对照组相比,术后10 d、17 d、24d、31 d观察组骨痂中破骨细胞数量少于对照组,2组间差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组相比,术后10 d、17 d、24d、31d观察组骨痂中成骨细胞和软骨细胞数目均多于对照组,2组有统计学意义(P＜0.05).结论:接骨方含药血清可促进新西兰家兔成骨细胞和软骨细胞增殖,具有促进骨组织的再生的功效.
-
骨关节炎软骨细胞中结缔组织生长因子与巨噬细胞集落刺激因子和软骨退变相关性的研究
目的:观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在骨关节炎软骨细胞中的表达及其与巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)和关节炎软骨退变过程中Mankin评分的关系,探讨骨关节炎软骨细胞中CTGF与M-CSF、骨关节炎软骨退变相关性.方法:新西兰大白兔10只随机分为正常组、模型组.按照Hulth法建立膝骨关节炎模型,于术后第8周处死,取各组胫骨平台关节软骨,采用番红O染色,进行Mankin评分.免疫组织化学染色测定关节软骨中CTGF与M-CSF表达的阳性指数.应用Spearman相关分析检验CTGF分别与M-CSF和Mankin评分结果之间有无相关性.结果:模型组CTGF、M-CSF染色阳性指数与正常组比较增高,其差异有统计学意义(P<0.05).统计学分析结果显示,CTGF与Mankin评分间呈正相关(r=0.542,P=0.001);CTGF与M-CSF的阳性表达的相关性分析结果显示,软骨细胞中CTGF与M-CSF的表达呈正相关(r=0.634,P=0.007).结论:骨关节炎中CTGF和M-CSF表达密切相关,M-CSF表达增强可能是促进CTGF表达增强的重要途径之一,CTGF与M-CSF蛋白表达的上调在骨关节炎软骨退变中起重要作用.
关键词： 骨关节炎 软骨细胞 巨噬细胞集落刺激因子 结缔组织生长因子 -
纤维蛋白凝胶和脱钙骨基质支架材料复合软骨细胞修复兔膝关节软骨缺损的实验研究
目的:探讨纤维蛋白凝胶和脱钙骨基质支架材料复合软骨细胞作为软骨组织工程支架的可行性及有效性,并为后续研究可注射性材料做基础.方法:体外分离培养软骨细胞后接种到纤维蛋白凝胶和脱钙骨基质支架材料体外培养4周,然后植入兔膝关节软骨缺损区继续培养4、8、12周后取材,分别行大体、组织学、Ⅱ型胶原免疫组织化学观察.并进行Wakitani评分,观察其体内修复关节缺损效果.结果:大体观察4周后,实验组软骨缺损区可有乳白色组织修复,12周可修复完全,并无明显凹凸感.光镜下8周可见大量软骨细胞修复,并在TB染色下见Ⅱ型胶原比4周时明显增多.12周时软骨陷窝结构形成,细胞形态排列及Ⅱ型胶原与正常软骨组织相近.结论:纤维蛋白凝胶和脱钙骨基质支架材料复合软骨细胞可以作为软骨组织工程支架材料.能够用于再生修复软骨的缺损.并为构建可注射性修复材料提供途径.
-
鹿茸多肽对大鼠软骨细胞复制性老化的作用
目的:对体外传代培养出现复制性老化的大鼠软骨细胞进行鹿茸多肽干预对照实验,观察鹿茸多肽对软骨细胞复制性老化的影响.方法:将第3代软骨细胞分为空白对照组(未加药物)、鹿茸多肽5、10、15μg/ml组传代使之进入第4代,同时以第2代软骨细胞为青年对照组,进行组化检测老化相关β-半乳糖苷酶,流式细胞仪分析细胞周期和增殖指数,阿力新蓝染色检测胞外基质硫酸GAG(glycosaminoglycaan)含量和结构,RT-PCR(revercse transcriptpolymerase chain reaction)检测Ⅱ型胶原、Aggrecan蛋白,对鹿茸多肽抗软骨细胞老化进行分子生物学研究.结果:鹿茸多肽显著抑制老化相关β-半乳糖苷酶的表达(P＜0.01)、促进鼠软骨细胞增殖、减少G1期细胞含量、促进软骨细胞胞外基质GAG、Ⅱ型胶原、Aggrecan蛋白表达(P＜0.01).结论:鹿茸多肽具有显著的抗软骨细胞复制性老化作用.
-
低强度脉冲超声对兔膝骨关节炎软骨细胞外基质的影响及机制
目的：观察低强度脉冲超声（LIPUS）对兔膝骨关节炎软骨细胞外基质修复的影响并分析其作用机制。方法：选取60只成年雌性家兔，体质量（2．0±0．2） kg，采用随机抽签法分为实验组和对照组，每组30只。采用Hulth法复制膝骨关节炎模型。造模后2周，实验组予以LIPUS治疗，超声工作频率为（800±5％） KHz、大输出空间平均声功率为（50±10％） mw/cm2，每日1次，每次20 min；对照组予以假LIPUS治疗（即操作与实验组相同，而探头无能量输出）。分别于治疗后第2、4、8周随机处死动物，每次实验组和对照组各10只。观察软骨大体改变、HE染色组织病理改变，采用免疫组化技术和RT-PCR技术分析软骨中的Ⅱ型胶原、蛋白多糖、MMP-3、MMP-7以及MMP-13，采用硝酸还原法分析软骨中的NO的含量。结果：同一时间点的实验组与对照组比较，实验组软骨的损伤程度比对照组轻微（P＜0．01）；实验组软骨中MMP-3、MMP-7、MMP-13和NO的含量均低于对照组（P＜0．01）；实验组软骨中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量均高于对照组（P＜0．01）。结论：低强度脉冲超声可以通过降低软骨中MMP-3、MMP-7、MMP-13的表达，抑制NO的分泌，促进Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成，来加快损伤软骨的修复。
-
治疗型关节炎护膝对实验性骨关节炎软骨细胞凋亡基因Bcl-2及p53的影响
目的:通过检测OA护膝对日本大耳白兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡基因Bcl-2、p53 mRNA表达的影响,探讨OA护膝防治兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的分子生物学机制.方法:健康6月龄日本大耳白兔54只,雌雄各半,空腹体重2～2.2 kg,采用改良Hulth法复制膝骨性关节炎模型,随机分为6组,即正常组、模型组、对照组(微波组)、实验1组(电组)、实验2组(热组)、实验3组(护膝组).正常组10只,常规饲养;模型组9只,造模后常规饲养;对照组9只,微波仪治疗30 min,每日1次;实验1组9只,电(疏密波)治疗30 min,每日1次;实验2组8只,热(热软膜)治疗30 min,每日1次;实验3组9只,电热(OA护膝)治疗30 min,每日1次,连续治疗16周时处死.采用荧光定量RT-PCR法栓测各组膝关节软骨细胞Bcl-2、p53 mRNA的表达水平.结果:16周时,各组所有抽提的免关节软骨组织总RNA的OD260/0D280值均在1.80～2.00范围内,表明RNA纯度高.模型组、对照组、实验1组、实验2组、实验3组关节软骨细胞p53的mRNA相对呈高表达,而关节软骨细胞Bcl-2的mRNA相对低表达,与正常组差异有统计学意义(P<0.01).关节软骨细胞Bcl-2、p53的mRNA相对表达水平,对照组、实验1组、实验2组、实验3组与模型组差异有统计学意义(P<0.01);对照组、实验1组、实验2组与实验3组差异有统计学意义(P<0.01).结论:OA护膝能提高关节软骨细胞Bcl-2 mRNA表达,减弱软骨细胞p53 mRNA表达,从而抑制软骨细胞凋亡,延缓膝关节软骨的退变.
-
胶原海绵与兔软骨细胞体外三维培养的实验研究
目的观察用人胎盘Ⅰ型胶原海绵作为兔软骨细胞体外三维培养支架时,软骨细胞形态学特征和功能及该支架的吸附性和组织相容性.方法将新生兔原代和传代软骨细胞接种于人胎盘Ⅰ型胶原海绵进行体外培养,用光镜和扫描电镜观察细胞形态和结构及支架的吸附性和组织相容性 ,用免疫组化观察细胞Ⅱ型胶原合成.结果以胶原海绵作为支架的传代软骨细胞能维持其形态学特征及细胞功能,该支架有较好的吸附性和组织相容性.结论人胎盘Ⅰ型胶原海绵可作为软骨细胞体外三维培养较好的支架材料.
-
JAK2/STAT3信号通路介导姜黄素在骨性关节炎软骨细胞代谢中的影响
目的:探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,及JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用以及姜黄素对其影响.方法:选取雄性SPF级C57BL/6小鼠15只,体重10.05～15.00g,平均12.80 g,随机分为对照组、OA组(Glasson法建立OA模型)及姜黄素+OA组(在OA组处理的基础上,术后每日腹腔注射100 mg/kg姜黄素),每组各5只.4周后用脱颈法处死3组小鼠取材,观察各组大体标本形态学变化及采用免疫组织化学法观察标本改变;采用Western-blot蛋白印迹法检测各组p-JAK2、p-STAT3和Bax蛋白的表达,同时检测各组线粒体氧化应激指标琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)改变.结果:4周后,在软骨组织标本形态学方面,对照组软骨组织呈半透明状,无肿胀、充血,软骨细胞数量多,胞核呈椭圆形,染色质分布均匀;姜黄素+OA组关节轻微肿胀,无充血,软骨细胞形态较规则,细胞数量略减少;OA组关节面粗糙,表面变薄、有轻度破损现象,细胞排列稍紊乱,视野下可见核消失,染色不均匀.与对照组相比,OA组和姜黄素+OA组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P＜0.05)、Bax蛋白表达升高(P＜0.05),SDH和COX蛋白水平表达均降低(P＜0.05);与OA组比较,姜黄素+OA组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,SDH和COX蛋白水平表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路与骨性关节炎软骨退变的病理过程密切相关,姜黄素可激活JAK2/STAT3信号通路,增加软骨细胞线粒体抗氧化应激能力,明显缓解关节软骨的退变,降低OA进展水平.
-
鹿茸多肽抗鼠软骨细胞老化的机制初探
目的:对体外传代培养的大鼠软骨细胞进行鹿茸多肽干预对照实验,检测老化相关因子,初步探讨鹿茸多肽抗软骨细胞复制性老化的机制.方法:进行大鼠软骨细胞取材及传代培养,对第4代软骨细胞进行鹿茸多肽干预,并与第2、3、4代软骨细胞进行对照实验,采用免疫细胞化检测p16、pRb、E2F、CyclinD、CDK4等因子表达水平,TRAP-ELISA(telomerase repeat amplification protocol assay-enzyme linked immunosorbent assay)检测端粒酶活性,进而考察鹿茸多肽对软骨细胞老化过程中各因子的影响.结果:随着细胞复制性老化p16、pRb、CyelinD表达显著上升(P<0.01),E2F、CDK4、端粒酶表达显著下降(P<0.01);鹿茸多肽干预后p16、pRb、CyclinD表达比第4代软骨细胞表达显著下降(P<0.01),E2F、CDK4、端粒酶表达显著上升(P<0.01).结论:鹿茸多肽可以逆向影响老化相关调控因子的表达来实现其抗软骨细胞退变老化的作用.
-
幼年猪半月板体外器官培养模型的建立
目的:观察幼年猪半月板在体外器官培养条件下的组织变化特点,为在体外器官培养下进行半月板研究提供实验依据.方法:1月龄幼年猪8头,取双膝内、外侧半月板,从每个半月板体部横行切取宽约8mm标本1份,共32份标本,进行体外器官培养.分别于培养0、2、4、6周后随机取出8个标本行组织学检查,HE染色观察半月板内侧1/3区域,计数每个视野的细胞数,比较各时间点间的差异；番红O染色观察半月板内侧1/3区域,记录染色程度,半定量评分,比较各时间点间的差异.结果:培养0、2、4、6周后,各时间点间每高倍视野的细胞数差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).培养0、2、4、6周后,各时间点间番红O染色半定量评分差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:随体外器官培养时间延长,幼年半月板软骨细胞密度及活性逐渐下降.体外器官培养模型适合半月板的短期研究.
-
兔关节软骨细胞体外培养的生物学特性及中药黄芪对其的影响
目的:研究兔关节软骨细胞与海藻酸钠复合体外培养的生物学特性及中药黄芪对其的影响.方法:取5个月龄兔膝关节软骨分离成软骨细胞悬液分组培养,A组只用培养液培养,B组用含2%黄芪注射液的培养液培养.分别于第2、4、6、8周进行细胞组织形态学、糖胺多糖(GAG)含量的测定及Ⅱ型胶原蛋白表达的观察.结果:①两组于第4～6周体外培养的软骨细胞合成糖胺多糖的能力及Ⅱ型胶原蛋白的表达均达高峰,6周后逐渐下降;②B组软骨细胞合成糖胺多糖及Ⅱ型胶原蛋白的能力均比同期A组增强,具有显著统计学意义(P＜0.05).结论:软骨细胞与海藻酸钠复合培养,可保持软骨细胞的表型,用其构建组织工程化软骨是可行的.黄芪有促进软骨细胞合成Ⅱ型胶原和GAG的作用.
-
不同浓度骨痹舒片含药血清对体外培养软骨细胞增殖的影响
目的:观察不同浓度骨痹舒片含药血清对体外培养的兔关节软骨细胞增殖的影响.方法:获取1月龄兔关节软骨细胞,随机分为空白组(正常兔血清)及骨痹舒片含药血清组,每组再分5%、10%、15%、20% 4个浓度,共8组.分别于培养第1、3、5、7、9天用MTT法检测软骨细胞的增殖情况.结果:骨痹舒片含药血清组细胞呈血清浓度依赖型增殖.同一时间点各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),以20%组佳;空白血清组中5%、10%组与20%组相比在各时间点差异均有统计学意义(P<0.05),15%组与20%组相比在第1、3、5、7天各时间点相比差异无统计学意义(P>0.05),在第9天时差异有统计学意义(P<0.05),以20%组佳.20%骨疥舒片含药血清组与20%空白血清组相比,在第1、3、5、7天时差异有统计学意义(P<0.05),第9天差异无统计学意义(P>0.05).结论:20%的骨痹舒片含药血清能显著促进软骨细胞的增殖,并将细胞的指数增长期提前至第3天.
-
循环静水压力对维持兔软骨细胞表型的影响
目的:本研究将兔软骨细胞放在静水压力负载装置中培养,并传代,施加不同频率和大小的静水压,观察其对兔软骨细胞表型的影响.方法:用酶消化法获取兔关节软骨细胞,分别在不同的压力和频率下作普通培养瓶贴壁的单层培养,并传代.40 kPa循环静水加压为实验组,40 kPa持续静水加压培养和常压培养作为对照.Ⅰ型胶原和Ⅱ型胶原免疫组化,苏木素套核染色,倒置显微镜观察摄像.以RT-PCR方法检测软骨细胞中蛋白聚糖、聚集蛋白聚糖、Ⅰ型胶原和Ⅱ型胶原mRNA的表达.结果:在循环静水压力下培养,软骨细胞有较高的细胞增殖率,培养至第7代未见明显表型改变,仍然表达Ⅱ型胶原、蛋白聚糖和聚集蛋白聚糖等.常压培养,软骨细胞传代至第5代以后,逐渐失去软骨细胞的特有表型.而持续静水压力培养的软骨细胞传代至第3代以后就开始逐渐失去软骨细胞的特有表型.结论:一定的循环静水压力能维持软骨细胞的合成分泌功能,有助于软骨细胞特有表型的稳定.
-
家兔骨折愈合过程中软骨细胞凋亡的透射电镜观察
目的观察骨折愈合中软骨细胞在软骨化骨时的死亡方式及软骨细胞的其它可能结局.方法采用家兔左桡骨标准骨折,在软骨骨痂产生的不同时期、不同部位取材,常规制作透射电镜观察标本.结果①软骨细胞生长、消亡过程可分为3个阶段:成软骨细胞、肥大软骨细胞、凋亡软骨细胞.软骨细胞凋亡表现为核固缩和凋亡小体形成,但细胞器不被破坏.后,软骨细胞崩解,凋亡小体散落于软骨基质中.②软骨化骨过程中只是部分软骨细胞凋亡;另一部分软骨细胞并不出现凋亡,直接转变为骨细胞.结论①骨折愈合时发生的软骨化骨,是机体通过激活软骨细胞死亡程序,以细胞凋亡达到新老细胞交替,实现化骨.②由肥大软骨细胞组成的软骨骨痂,能直接转变为编织骨并骨化,支持软骨细胞能直接转变为骨细胞的理论.
-
膝关节骨关节炎发病过程中HSP70对软骨细胞凋亡的影响
目的:观察热休克蛋白70(HSP70)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白(caspase-3)在膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)发病过程中的表达,探讨其相关性.方法:40只3月龄SD大鼠分为两组,实验组30只,对照组10只.实验纽采用Hulth法复制膝骨性关节炎模型,作前交叉韧带切断加内侧1/3半月板切除术,对照组不作特殊处理.造模后,不采取任何措施,自由饲养.分别在术后1、2、4周取材股骨端和胫骨端关节,对标本组织进行肉眼、免疫组化及光镜观察,采用Mankin改良的关节软骨病理评分标准进行组织学评分.结果:肉眼及光镜观察,实验组均可见KOA的改变,如滑膜增生、表层软骨糜烂等；同时,免疫组化中,术后1、2、4周HSP70的表达逐渐增加,caspase-3的表达先增加后降低,而对照组并无类似改变.Mankin评分显示1周分别和2、4周比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:膝关节骨关节炎发病过程中,热休克蛋白抑制软骨细胞凋亡,并对软骨细胞具有保护作用,这将为临床上诸保守治疗提供一定程度的客观科学依据.
-
人参皂甙Rb1对体外软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达的影响
目的:探讨兔体外软骨细胞不同代系间Ⅱ型胶原mRNA表达的差异以及人参皂甙Rb1对第2代软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响.方法:在成功分离培养软骨细胞后,以细胞爬片法检测原代及第2、4代软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达的差异.以浓度为0.01 μmol·L-1,0.1 μmol·L-1,1 μmol·L-1,10 μmol·L-1,100 μmol·L-1的Rb1作用于贴壁3 d后的第2代病理软骨细胞,观察各浓度组软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达情况.结果:原代、第2代、第4代软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达的强度依次下降,适宜浓度的Rb1可增强第2代软骨细胞Ⅱ型胶原的表达,维持软骨细胞的正常表型.结论:兔软骨细胞不同代系间Ⅱ型胶原mRNA的表达存在一定差异,人参皂甙Rb1可能有利于第2代软骨细胞Ⅱ型胶原的表达.
-
马钱子对三种软骨细胞凋亡模型的影响
目的:观察中药马钱子对三种软骨细胞凋亡模型的影响.方法:在兔软骨细胞培养体系中分剥加入2 mmol/L硝普钠(SNP)、2 mmol/L SNP+马钱子、10-4mol/L全反式维甲酸(ATRA)、10-4mol/LATRA+马钱子;在人胚胎软骨细胞培养体系中加入30 ng/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TNF-α+马钱子,各组培养24 h后,采用Annexin V/PI双参数法对软骨细胞凋亡进行定量检测.结果:软骨细胞在加入SNP、ATRA、TNF-α发生凋亡时,加入马钱子能降低SNP、ATRA诱导的软骨细胞凋亡率(P＜0.01,P＜0.05),但对TNF-α诱导的软骨细胞凋亡,无明显抑制作用(P＞0.05).结论:中药马钱子对部分软骨细胞凋亡有一定抑制作用.
-
甲状旁腺素抑制人骨关节炎软骨细胞终末期分化的实验研究
目的:探讨甲状旁腺素(PTH)时人骨关节炎软骨细胞终末期分化的抑制作用.方法:分离和培养人骨关节炎软骨细胞,将其进行分组(PTH处理组和对照组),分别经PTH和盐水处理细胞,倒置显微镜观察细胞形态的变化,碱性磷酸酶(ALP)染色法检测ALP的分泌,RT-PCT法和Western Blot法检测细胞内促终末期分化因子基因mR-NA和蛋白的表达.结果:人骨关节炎软骨细胞具有终末期成熟分化的特征,与对照组相比,PTH明显降低ALP染色的强度,显著降低细胞内促终末期分化基因mRNA和蛋白的表达.结论:PTH具有抑制人骨关节炎软骨细胞终末期分化的作用.
-
河蚌提取物葡聚糖对软骨细胞Wnt通路的调控作用研究
目的：探讨河蚌肉提取物葡聚糖HBP-A（anodonta glucan HBP-A）对体外软骨细胞Wnt通路的调控作用。方法：体外培养大鼠软骨细胞，添加IL-1β（10 ng/ml）诱导分化，分为空白组，IL-1β组，IL-1β＋IWP-2（5μM，Wnt通路抑制剂）组，IL-1β＋HBP-A（0．3 mg/ml）组，IL-1β＋IWP-2＋HBP-A共5组培养，提取各组细胞RNA和蛋白，采用Rt-PCR 检测各组细胞 Wnt-3a、β-catenin （24、48、72 h）及 MMP-13（72 h）的基因表达；采用 Western-blot 检测β-catenin、MMP-13、Sox-9和Coll-Ⅱ蛋白的表达水平（48 h）。结果：细胞经IL-1β诱导分化，Wnt-3a基因表达升高，β-catenin以及MMP-13基因和蛋白表达升高，Sox-9和Coll-Ⅱ蛋白表达下调。添加HBP-A干预可以抑制IL-1β诱导下软骨细胞Wnt-3a基因的高表达、β-catenin以及MMP-13基因和蛋白的高表达，上调Sox-9和Ⅱ型胶原蛋白的表达。IWP-2和HBP-A合用时，Wnt-3a、β-catenin基因以及β-catenin蛋白表达低，Sox-9蛋白表达高。结论：HBP-A可通过降低Wnt/β-catenin信号通路表达，延缓软骨细胞分化，并且可与Wnt抑制剂协同调节Wnt-3a、β-catenin和Sox-9因子的表达。
