组织蛋白酶K抑制剂对正畸牙移动牙周组织改建的影响

目的:探究组织蛋白酶K抑制剂对大鼠正畸牙移动阶段牙周组织改建的影响.方法:42只Wistar雄性大鼠,建立正畸牙移动模型,在牙移动第0天时处死6只大鼠作为基线,其余随机分为实验组和对照组,分别给予同剂量的组织蛋白酶K抑制剂和生理盐水局部注射,牙移动后第3、7、14天处死,取上颌骨第一磨牙远中根周围的牙周组织,进行HE染色、组织蛋白酶K及Ⅰ型胶原免疫组织化学染色.结果:组织蛋白酶K主要在压力区表达,实验组组织蛋白酶K的阳性表达少于对照组,第7、14天时的表达量差异性显著(P＜0.05).Ⅰ型胶原主要在张力区表达,实验组Ⅰ型胶原的阳性表达多于对照组,第7、14天时的表达差异显著(P＜0.05).结论:组织蛋白酶K抑制剂影响正畸牙移动过程牙周组织的改建,可抑制牙周组织中组织蛋白酶K的表达,促进Ⅰ型胶原的分泌.

正畸移动大鼠牙过程牙周组织中PLAP-1、BMP-2的表达及意义

目的:研究正畸移动大鼠上后牙过程中,PLAP-1、BMP-2在牙周膜的分布和表达.方法:选择雄性SD大鼠36只,按1d、3d、5d、7d、14d、21 d分为6组,均用50 g移动左上第一磨牙,右上第一磨牙为对照.在相应时期处死大鼠后测量牙移动距离,采用HE染色及免疫组织化学SP法,检测不同时期牙周组织的形态变化;PLAP-1、BMP-2在牙周膜组织中的表达及研究两者可能存在的关系.结果:不同时期牙移动的距离不同,差别显著有统计学意义(P＜0.05).HE染色显示对照组牙周组织变化不明显;实验组张力区有成骨细胞生成,压力区破骨细胞生成,随着时间的延长后两区形态都基本趋一致.免疫组化法示PLAP-1在牙周膜的表达总是张力区高于压力区,在第3天张力区表达强,除21 d外,其余各组间差异显著有统计学意义(P＜0.05).BMP-2在第5天 张力侧表达强,在3d、5d、7d的表达差异显著有统计学意义(P＜0.05).结论:PLAP-1,BMP-2在正畸力作用下参与牙周膜组织改建的表达高值时期不同.

正畸力作用下压力侧Wnt10b、RANKL在牙周组织中的表达

目的:研究大鼠在正畸力作用下压力侧wnt10b、RANKL在牙周组织中的表达变化.方法:将42只健康雄性SD大鼠随机分为7组,即0h、6h、12h、24 h、5d、7d、14d组,使用镍钛拉簧对第一磨牙向近中施加50 g正畸力,以0h为对照组,每组处死6只.应用实时定量PCR(RT-PCR)对wnt10b、RANKL的mRNA表达进行检测.结果:Real-time PCR结果显示,与对照组相比,实验组压力侧牙周组织中Wnt10b、RANKL mRNA均有表达,其中wnt10b于加力初期表达受抑制,随后升高,于5d达高峰随后下降,14 d恢复至正常水平.RANKL表达随加力时间延长而逐渐升高,7d达到高峰,随后下降.结论:Wnt10b、RANKL参与正畸加力作用下的牙周组织改建.

正畸牙移动过程中Cbfa1/Osf2在牙周组织中的表达

目的:了解Cbfa1/ Osf2在牙周组织中的表达及变化,探讨其在牙周组织改建中的作用,为进一步深入研究正畸牙移动的机制奠定基础.方法:建立大鼠正畸牙移动的动物模型,并采用免疫组织化学的方法检测Cbfa1/Osf2在此过程中的表达.结果:Cbfa1/ Osf2在加力组牙周组织中的表达明显强于对照组,且张力侧表达强于压力侧;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达.结论:Cbfa1/Osf2参与了牙移动过程中牙周组织的改建,可能在牙周膜细胞向成骨细胞转化及新骨形成中起到了重要的作用.

鼠正畸牙移动中废用性萎缩牙周膜与牙槽骨改建关系的研究

目的:探讨大鼠磨牙牙周膜废用性萎缩功能状态对正畸牙槽骨改建的影响.方法:选择30只5周龄体重(250 g±20 g)的SD大鼠,随机分为牙周膜废用性萎缩组(15只)和正常对照组(15只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙使右上颌第一磨牙丧失咬合接触,3周后形成牙周膜废用性萎缩动物模型.在两组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5 mm镍钛螺簧,初始力值50 g,近中移动磨牙.分别于加力后0、3、7、14 d处死动物,通过组织学方法对第一磨牙压力侧牙槽骨破骨细胞进行染色并记数;并对14 d组拍摄X光片测定牙齿移动距离.结果:牙周膜废用性萎缩组牙齿移动距离(0.611 mm±0.142 mm) 小于正常对照组(0.679 mm±.090 mm),差异无显著性(P>0.05);萎缩组大鼠压力侧破骨细胞数在实验全过程中(除0 d外)均低于对照组,差异有显著性.结论:正畸治疗中,无咬合接触的牙周膜废用性萎缩牙较正常咬合接触牙对矫治力反应差,骨改建率低,易发生玻璃样变和潜掘性骨吸收,延缓牙移动,因此对无咬合接触牙的临床治疗中应采用轻力.

目的:研究在弱激光作用下接受正畸力作用的牙齿的压力侧出现的生物学变化,为临床应用弱激光加速牙齿移动提供理论依据.方法:实验动物分2组,每组20只.A组动物接受正畸力,B组动物除接受正畸力之外,还接受弱激光照射.采用免疫组化检测层连蛋白的组间表达变化, 采用原位杂交检测RANKL(receptor activator of NF-kB ligand) mRNA的组间表达变化.结果:免疫组化结果表明,新生血管活跃的高峰期出现在接受正畸力的第7d.与A组相比,接受弱激光照射的B组呈现层连蛋白的高表达.同样,与A组相比,原位杂交检测发现在接受弱激光照射的B组中,正畸牙压力侧呈现RANKL mRNA的高表达.结论:弱激光照射后能够促进正畸牙压力侧血管新生(呈现层连蛋白高表达),从而促进破骨细胞的分化激活.此外弱激光还能够促进破骨细胞活化因子RANKL的表达,增强正畸牙压力侧的破骨细胞的活性,加快骨改建.

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽的变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide CGRP)的变化,探讨CGRP对正畸牙移动过程中的作用.方法:将35只雄性Wistar大鼠(体重240～280g)分为7组,其中一组未加力为对照组.选择右上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动12h、24h、3d 、7d、14d、21d时牙周组织切片,进行免疫组织化学研究.结果:正畸牙移动过程中,牙周组织不同区域CGRP表达发生改变.加力3d时,根尖牙周膜CGRP表达稍增加;加力7d时,所有观察区域牙周膜内CGRP表达显著增加.结论:CGRP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生.

Tip-Edge技术在成人牙周病患者正畸治疗中的应用

成人牙周病临床较常见,牙周病可导致牙列不齐,而牙列不齐等错牙合畸型又易诱发或加重牙周病.所以应尽早对可能引起牙周病的错牙合畸形进行治疗.但正畸牙移动时可能加重牙周病,导致牙齿松动脱落,这些给正畸医生治疗增加很大难度.我们利用Tip-Edge托槽的独特槽沟可使牙冠沿适当的方向自由移动,另加轻力Ⅱ类牵引(2盎司),符合利用差动力伴有牙周病的错合畸形治疗原则.本文选取16例牙周病患者来探讨Tip-Edge直丝弓技术在牙周正畸联合治疗中的疗效.

牙槽骨微穿孔术促进大鼠正畸牙移动的机制研究

目的:研究牙槽骨微穿孔技术(micro-osteoperforation,MOP)对牙移动过程中牙周组织改建的影响及其机制.方法:以16只8周龄、无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级健康雌性SD大鼠为研究对象,在一侧上颌第一磨牙近中行MOP,对侧不行MOP作为对照;以上颌中切牙为支抗,30 g力牵引上颌第一磨牙近中移动.7 d后处死大鼠,micro-CT测量上颌第一磨牙牙齿移动距离和牙槽骨的骨密度及骨体积分数;行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)和免疫组织化学染色分析大鼠牙周组织的改建.结果:MOP加速了正畸牙移动,MOP+正畸加力组上颌第一磨牙移动距离为(420.82±175.58)μm,明显高于单纯正畸加力组(224.87±85.64)μm;对第一磨牙牙根周围骨密度及骨体积分数的分析结果显示,MOP+正畸加力组低于正畸组;HE染色结果显示,正畸加力后,第一磨牙压力侧牙周膜压缩变窄,张力侧牙周膜增宽;免疫组织化学染色结果显示,MOP+正畸加力组牙周组织内白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达水平高于单纯正畸加力组.结论:牙槽骨MOP增强了牙周组织促炎细胞因子表达水平,促进了正畸牙移动速度.

Adrb2激动剂、拮抗剂对大鼠牙移动中牙槽骨微结构改建的影响研究

目的:讨论β-2肾上腺素受体(β-2 adrenergic receptor,Adrb2)激动剂、拮抗剂对大鼠正畸牙移动牙槽骨微结构改建、破骨细胞生成的影响.方法:64只雌性SD大鼠随机分成异丙肾上腺素组、普萘洛尔组、阴性对照组及生理盐水(stroke-physiological saline solution,SPSS)组.建立大鼠正畸牙移动模型,按体重分别于腹腔注射相应药物,0 d、7 d、14 d、21 d处死大鼠,游标卡尺测量第一磨牙移动距离,TRAP染色观察破骨细胞数量,Micro-CT评价牙槽骨微结构变化.结果:牙移动距离、破骨细胞计数均表现为:异丙肾上腺素组>生理盐水组>普萘洛尔组>阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),Micro-CT扫描结果发现异丙肾上腺素能够降低骨体积分数(BV/TV)与骨小梁密度(MTPD),升高骨小梁分离度(Tb.sp),而普萘洛尔则刚好相反.结论:肾上腺素能够促进压力侧牙槽骨的吸收、破骨细胞的生成,使牙槽骨变得疏松而利于正畸牙的移动;普萘洛尔抑制破骨细胞的生成、增加牙槽骨骨密度而减缓牙齿移动.

黄芩苷对大鼠正畸牙保持阶段Runx2表达的影响

目的:探讨黄芩苷对大鼠正畸牙保持阶段牙周组织改建以及成骨因子Runx2表达的影响.方法:将64只雄性Wistar大鼠(8周龄),随机分为8组,即空白组、阴性对照组和6组实验组,每组均8只大鼠.建立大鼠正畸牙移动模型21 d后,实验组于去除装置前1 d开始腹腔注射40 mg/kg黄芩苷溶液,1次/d;对照组每天注射等量生理盐水.保持1,3,7,14,21,28 d后处死,测定牙齿复发距离,HE染色观察牙周组织改建,免疫组化染色检测Runx2的表达.结果:除1 d组外,实验组复发距离均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).在正畸保持期,对照组牙根远中侧牙周组织Runx2的表达强度呈逐渐减少的趋势,而实验组牙周组织Runx2表达强度呈逐渐增强的趋势.除1 d组外,实验组Runx2表达强度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:黄芩苷能够显著增强大鼠正畸牙移动保持期牙周组织中Runx2的表达,促进牙槽骨改建,从而抑制正畸牙齿的复发.

丹参联合电动牙刷对大鼠正畸牙移动过程的影响

目的：研究中药丹参联合电动牙刷对大鼠正畸牙齿移动及移动过程中牙槽骨密度的影响。方法：选取72只SD雄性大鼠，建立大鼠正畸牙齿移动实验模型，随机分为丹参联合电动牙刷+加力组（A组）丹参+加力组（B组）和对照组单纯加力组（C组），每组24只。 A组每天于左上第一磨牙颊黏膜处注射丹参，并间歇进行15 min电动牙刷颤动，B组注射丹参，C组为对照组。3组动物于正畸加力1、3、7、14 d分批次处死，每批处死6只，分离大鼠上颌骨，HE染色观察牙周组织变化并测量牙齿移动的距离及牙槽骨骨密度。使用SPSS 19.0软件进行数据分析。结果：A组和B组较C组的牙周组织中更早更多出现破骨细胞；A、B组除第1 d外牙齿移动距离均明显高于C组（P<0.01），且A组明显高于B组（P<0.01）；第7d，A组牙槽骨密度明显高于C组（P<0.05）,第14 d，A组明显高于B组（P<0.05），且A、B组均高于C组（P<0.05），差异有统计学意义。结论：丹参联合电动牙刷在加速牙齿移动的同时能有效地降低牙槽骨骨密度的减少。

牙槽裂两侧正畸牙移动后RANKL和OPG表达的研究

目的:研究牙移动后牙槽裂隙两侧破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的表达和作用.方法:选用4只4月龄雄性Beagle犬建立牙槽裂模型,正畸牵引裂隙两侧牙齿向裂隙区移动,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA的表达水平.结果:正畸牵引16～20周后,牙槽裂间隙缩小以至关闭,原裂隙处有新骨生成.裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA表达增加.结论:牙槽裂两侧牙齿受正畸牵引后,RANKL与OPG参与骨重建,裂隙处骨改建活跃.此方法为修复牙槽裂提供新的思路.

伊班膦酸钠对正畸源性牙根吸收面积的影响

目的:通过牙齿移动距离的差异、牙周组织中破牙骨质细胞数量的变化及牙根吸收面积的差异,研究伊班膦酸钠对大鼠正畸源性牙根吸收的作用.方法:48 只SPF 级雌性Wistar 大鼠,建立正畸牙齿移动动物模型,设置自身对照,对照侧为对侧未注药侧.在大鼠上颌双侧第一磨牙与上切牙之间安置一0.012 英寸镍钛拉簧,施力60 g 左右,所有大鼠均于安装矫治器前3 d 在实验侧(大鼠上颌左侧)移动牙齿近中腭侧黏骨膜下局部注射50 μL 伊班膦酸钠,对照侧(大鼠上颌右侧)注射50 μL 0.9 %氯化钠液.每3 d 注射一次直至实验结束.实验第3、7、14 d 随机选择8 只大鼠处死.分离大鼠头颅骨,用游标卡尺(精确度0.02 mm)测量上颌双侧第一磨牙移动的距离,并制备大鼠第一磨牙及其牙周组织切片,HE 染色观察两侧牙周组织形态学变化,观察破牙骨质细胞的数量,采用图像处理软件对两侧的牙根吸收指数进行分析.结果:①牙齿移动距离随实验时间延长逐渐增加,组间比较:实验第3 d,实验侧和对照侧的牙齿移动距离平均值差异无统计学意义;实验第7 d 和14 d,实验侧的牙齿移动距离均小于对照侧,差异具有统计学意义(P ＜0.05).②实验侧第3 d、7 d 和14 d 大鼠第一磨牙牙周组织压力侧破牙骨质细胞数量均小于对照侧,且第7 d 和14 d 结果差异具有统计学意义(P ＜0.05).③实验侧第3 d、7 d 和14 d 大鼠牙根吸收指数均小于对照侧,牙根吸收程度均比对照侧轻,且第7 d 和14 d 结果差异具有统计学意义(P ＜0.05).结论:局部应用伊班膦酸钠可以减缓正畸牙齿移动的速度,减少牙周组织压力侧破牙骨质细胞的数量,减少正畸源性牙根吸收的发生.

组织工程修复及不同加力时间点对正畸移动牙牙周BMP 表达的影响

目的:了解组织工程修复及不同加力时间点对正畸移动牙牙周骨形成蛋白BMP 表达的影响.方法:应用牙颈部结扎、高糖高粘饮食配合牙石植入法建立角形缺损慢性牙周炎新西兰大白兔动物模型,并随机分成两组:20 d加力组、40 d 加力组; 使用壳聚糖磷酸钙/PRP/骨髓基质干细胞复合物组织工程材料结合GTR 技术修复牙槽骨缺损;分别于修复术后20 d 和40 d 开始正畸加力.另设正常牙周对照组,以相同条件正畸加力.加力30 d 后处死实验动物,使用LSAB 免疫组化法及图像分析仪对各组进行牙周BMP 分布灰度测量分析.结果:20 d 加力组BMP平均灰度值为4.522±0.057,40 d 加力组为4.321±0.071,正常对照组为3.372±0.051,差异具有统计学意义.结论:组织工程修复术后正畸移动牙的牙周BMP 表达高于正常对照组,术后20 d 加力组牙周BMP表达高于40 d 加力组.

正畸力对大鼠正畸牙根吸收后早期修复的影响

目的:研究大鼠正畸牙根吸收后加力方式的改变对牙根早期修复的影响.方法:选用65只SD大鼠,建立正畸牙根吸收模型,随机分为三个实验组:停止加力组(SF组)、间歇加力组(IF组)、持续加力组(CF组),另选5只作为空白对照组(NTC组).采用HE和TRAP染色法对牙根组织形态进行观察.结果:随着停止加力时间的延长,破牙细胞数量明显减少,修复性牙骨质明显增多;IF组与SF组组间牙根吸收相对面积及修复相对面积无明显差异(P>0.05):在停止加力第17 d组,IF组的TRAP阳性细胞数目及根吸收相对面积明显小于CF组(P<0.05).结论:正畸牙根吸收发生后,改变加力方式可影响牙根早期修复,停止加力或停止加力后再加力可降低牙根吸收程度.

大鼠正畸牙移动前后龈沟液量变化的研究

目的:研究大鼠正畸牙移动前后龈沟液(GCF)量的变化.方法:选择6周龄,健康雌性SPF级Wistar大鼠20只,实验侧安装正畸加力装置,对照侧结扎丝环扎第一磨牙,不施加任何矫治力.分别测量实验前1周及实验后1-7周实验侧与对照侧上颌第一磨牙龈沟液的量,使用SPSS 11.0统计软件包,对GCF重量进行统计学分析,比较安装加力装置前后实验侧与对照侧龈沟液量的变化.结果:无论实验侧还是对照侧,安装加力装置后的GCF量均高于安装前(P＜0.05),安装加力装置后各周之间的GCF量差别无统计学意义(P＞0.05);安装加力装置后各周,实验侧的GCF量均高于对照侧(P＜0.05).结论:大鼠牙齿移动后龈沟液的量有明显增加.

大鼠牙移动中牙周膜功能状态与牙槽骨改建关系的研究

目的:通过检测不同牙周膜功能状态大鼠磨牙移动过程中压力侧牙槽骨表面破骨细胞计数及牙移动距离的差异,探讨牙周膜功能状态与牙槽骨改建的关系.方法:选择48只6周龄体重(250±20)gSD大鼠,随机分为正常对照组(16只)和实验组(32只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙使其上颌左、右第一磨牙咬合力改变,3周后分别形成牙周膜代偿性机能亢进模型和牙周膜废用性萎缩模型,据此实验组又分为萎缩组与亢进组(各16只).在各组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5mm镍钛拉簧,初始力值60g,近中移动磨牙.分别于加力0d、3d、7d,每组各处死动物2只,14d处死其余动物,制备组织学标本,通过TRAP染色鉴别第一磨牙近中根压力侧牙槽骨表面破骨细胞并记数;对加力14d后的标本拍摄X线片测定牙齿移动距离.结果:牙周膜机能代偿性增强组牙齿移动距离(0.265±0.107mm)明显小于其它两组(0.631±0.142mm,0.679±0.090mm),P<0.01.牙周膜废用性萎缩组与正常对照组移动距离无显著性差异(P>0.05).萎缩组大鼠近中根压力侧牙槽骨表面破骨细胞计数在实验全过程中(除0d外)均低于亢进组和对照组,有显著性差异(P<0.05).结论:处于退化状态的废用性萎缩牙周膜对矫治力抵抗性差,细胞分化增殖不活跃,骨组织改建率低;机能代偿性增强牙周膜对矫治力抵抗性好,细胞分化增殖活跃,成骨活动大于破骨活动.

干扰素与骨免疫系统及牙槽骨骨改建的研究进展

干扰素(Interferon,IFNs)是一种重要的免疫调节因子,在骨免疫系统中扮演重要角色,参与骨质疏松、慢性牙周炎等疾病的骨代谢及骨改建.本文就IFNs在骨免疫系统及牙槽骨骨改建中的调节作用作一综述,以期为临床使用IFNs进行免疫治疗,达到相关牙槽骨骨改建目的提供新思路.

骨皮质切开术加速正畸牙移动的治疗技术

骨皮质切开术是一种有效加快正畸牙移动的技术，能使正畸治疗时间缩短至传统正畸治疗时间的1／3-1／4，同时也能增加牙槽骨宽度，提高正畸术后稳定性，减少牙根吸收等。该技术理论基础是通过局部加速现象（ RAP）来加速正畸牙移动。本文将从骨皮质切开术的发展历史和加快正畸牙移动的理论基础及其临床应用进行综述。