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微创骨皮质切开术加速成人正畸牙移动的临床研究
目的:探讨微刨骨皮质切开术对成人正畸拔牙病例治疗时间及磨牙支抗的影响.方法:选择拔除4颗第一前磨牙的Angle Ⅰ牙列拥挤错(牙合)畸形的健康成人患者60例,分为微创骨皮质切开术辅助正畸治疗组(A组,20例)、经典改良骨皮质切开术辅助正畸治疗组(B组,20例)和单纯正畸治疗组(C组,20例).比较3组排齐整平、间隙关闭、精细调整等各阶段所用的时间和治疗的总时间;并比较3组支抗第一磨牙矢状向近中前移的量.结果:在排齐整平阶段,A、B、C组分别为(5.64±2.57)、(4.91±3.31)、(8.87±3.75)个月(A组与B或C组比较,P＜0.01);在间隙关闭阶段分别为(6.84 ±2.69)、(6.64±3.87)、(8.63±3.29)个月(A组与B或C组比较,P＜0.05);3组在精细调整阶段并无明显差异;总的治疗时间,A、B、C组分别为(16.07±6.21)、(15.77±5.11)、(21.94 ±5.74)个月(C组分别与A组和B组比较,P＜0.01);3组在支抗第一磨牙矢状向近中前移的量并无明显差异(P＞0.05).结论:微创骨皮质切开术能缩短矫治时间,不能减少前牙内收阻力.
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正畸力作用下大鼠白细胞介素-6的表达及牙槽骨改建的研究
目的:观察正畸力作用下IL-6在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力对牙周组织改建的作用.方法:将30 只SD大鼠随机分为空白对照组和加力组,施加0.49 N近中向正畸力于加力组25 只大鼠的左侧上颌第一磨牙.运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙加力后0、1、3、5、7、10 d的IL-6表达量及牙槽骨吸收量.结果:加力组大鼠牙周组织内IL-6的表达在受力后第3天达到高峰,之后开始下降;其近中牙槽骨未见明显丧失.结论:正畸力虽可引发局部牙周组织的炎症反应及IL-6等促炎性细胞因子的释放,但具有一定的自限性,不会导致牙周组织的严重破坏和牙槽骨的明显吸收.
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正畸牙移动对妊娠大鼠血清孕酮水平的影响
目的:探讨正畸施力及其施力时间的不同对大鼠血清孕酮含量的影响,为临床怀孕女性的正畸治疗提供实验参考.方法:给妊娠大鼠戴入牙移动装置,分别在孕早、中、晚期加力,使上颌第一磨牙向近中移动;通过化学发光法检测血清孕酮含量.结果:正畸施力可引起孕早、中、晚期孕鼠的血清孕酮含量降低,且各孕期之间的差异显著,具有统计学意义(P<0.05);其中以孕早期的下降为明显,晚期次之.结论:怀孕女性进行正畸治疗时,应持较为谨慎和保守的态度,特别是在妊娠的早期和晚期.
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正畸牙移动过程中CBFa1/Osf2和BMPs在牙周组织中的表达
目的:通过比较CBFa1/Osf2和BMPs在牙周组织中的表达及变化,探讨在正畸骨改建过程中,这两个对骨形成起到重要作用的因子之间的相互关系,为进一步深入研究正畸牙移动的生物学机制奠定基础.方法:建立大鼠正畸牙移动的动物模型,并采用免疫组织化学的方法检测CBFa1/Osf2和BMPs在此过程中的表达.结果:正畸牙移动过程中CBFa1/Osf2和BMPs在牙周组织的分布及表达变化的时间上具有明显的一致性;均表现为实验组表达明显强于对照组,张力侧表达强于压力侧;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达.结论:CBFa1/Osf2和BMPs均参与了正畸的骨改建过程,且可能在正畸骨改建中起到重要作用.
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MMP-2和TIMP-2参与大鼠实验性正畸牙齿移动及牙根吸收机制的研究
目的:初步研究大鼠正畸牙移动性根吸收过程中MMP-2和TIMP-2的表达规律.方法:取8周龄SD大鼠35只, 5只用于正常对照, 30只用60 g的力牵拉上颌第一磨牙向近中移动以建立正畸牙移动性根吸收模型;于实验的0(空白对照组)、1、3、5、7、14、21 d各处死5只大鼠,取包括上颌第一磨牙的牙槽骨组织,HE染色观察形态,免疫组化染色法观察MMP-2和TIPM-2的表达.结果:加力3 d可见局限于牙骨质的骨吸收陷窝形成,此后逐渐加重,7 d时达到高峰,严重者累及牙本质;14 d时,根吸收程度减轻,根吸收部位可见成骨细胞聚集;21 d时,根吸收陷窝可见牙本质修复现象.
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牙周膜干细胞在正畸牙移动中的作用及机制研究
目的：探讨牙周膜干细胞（PDLSCs）在正畸牙移动（OTM）中的作用及经典 Wnt 信号通路对其骨向分化能力的影响。方法：将24只 SD 大鼠随机分为4组（n ＝6），3个实验组用加力装置对其右侧上颌第一磨牙施加近中向正畸力，对照组不加力；加力0、1、3、7 d 后牙周组织取材，HE 染色观察形态学变化、TRAP 染色观察破骨细胞数的变化，免疫组化染色观察 nestin 和 active－β－catenin 的表达。分离培养 hPDLSCs 并将其随机分为3组，实验组给予100 KPa／12 h 的静压力刺激，另2组为对照组，分别于0 KPa 静压力和低氧条件下培养12 h，Western blot 法检测细胞中 OPG、RANKL、ALP、Runx2、p－GSK3β、active－β－catenin 的表达水平。结果：随着正畸加力时间的延长，移动牙压力侧的牙周膜间隙逐渐变窄、破骨细胞数逐渐增多；牙周膜内 nestin 和 active－β－catenin 的表达亦随加力时间而呈逐渐上升（P ＜0．05）。Western blot 法检测显示，100 KPa／12 h 静压力刺激组的 hPDLSCs 中，p－GSK3β和 active－β－catenin 的表达水平增加（P ＜0．05），ALP 和 Runx2的表达水平下降（P＜0．05），RANKL／OPG 比例上升（P ＜0．05）。结论：牙周膜干细胞参与正畸牙移动过程，静压力作用可使 hP-DLSCs 中的 Wnt 信号通路激活，使其成骨活性降低、破骨活性增强。
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大鼠正畸牙移动过程中ephrinA2在牙周膜内的表达与分布
目的:观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内ephrinA2的表达分布情况.方法:取36只雄性SD大鼠建立正畸牙移动模型,上颌左侧正畸加力的第一磨牙为实验组,右侧不加力的第一磨牙为对照组.正畸加力后12h和1、3、7、10、14 d分别将大鼠处死(n=6),解剖分离出含有第一磨牙的牙槽骨并制作石蜡切片,免疫组化染色检测牙周膜中ephrinA2的表达.结果:ephrinA2在对照组牙周膜中呈弱阳性表达,主要分布于成纤维细胞胞质和胞膜上.实验组12 h时牙周膜中ephrinA2表达增强,压力侧显著高于张力侧(P＜0.05),主要分布于成纤维细胞、前体破骨细胞的胞膜上,部分分布于胞质和胞核中.阳性表达随正畸加力时间延长而增强,3d时达到高峰,7d时开始下降,14 d时接近对照组水平(P＞0.05).结论:ephrinA2在正畸力作用下牙周组织改建中具有重要作用,可能参与了牙槽骨改建的早期调控.
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实验性牙齿移动中TG内P2X3受体的表达变化
目的: 研究正畸牙移动中加力后P2X3受体在三叉神经节的表达变化规律,以探讨P2X3受体在正畸牙移动疼痛机制中的作用. 方法: 以雄性SD大鼠为实验对象,模拟临床矫治的牙移动过程,应用免疫组织化学手段进行研究. 结果: 大鼠牙齿加力后,观察到三叉神经节神经元P2X3受体免疫反应阳性率增高,并呈现一定的时间规律:实验后1 d开始出现变化,实验后3 d达高峰,14 d后下降至与对照组基本一致. 结论: 大鼠牙移动过程中,三叉神经节内(TG)的P2X3受体表达变化是一过性变化,呈现短时上调的规律,时间与正畸牙移动疼痛时间一致.
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自锁托槽与传统托槽运用对上颌尖牙远中移动速率对比研究
目的 分别对尖牙传统托槽及自锁托槽加力,对两组尖牙远中移动速率进行比较分析.方法 将选取24例符合条件的受试者,上颌牙列以上中线为界,随机分为金属非自锁托槽粘接矫治和金属自锁托槽粘接矫治,运用种植体支抗远中移动尖牙,两组受试者均分别于加力前,加力后6 w、12 w及18 w测量两组尖牙向远中移动的距离并进行统计学分析.结果 自锁托槽加力组尖牙移动量明显大于排卵期加力组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 同等条件下,自锁托槽的运用能够适当加快正畸牙齿的移动,但同时也应密切加强支抗控制,避免支抗丧失.
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NG-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动速度的影响
目的 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠正畸牙移动的影响,探讨一氧化氮(NO)在正畸牙牙周组织改建中的作用.方法 通过正畸力牵引大鼠上颌左侧第一磨牙向近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型.随机分为空白组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、实验组,每组大鼠15只.空白组仅加力;PBS组于左上第一磨牙颊侧黏骨膜下局部注射无菌PBS;实验组于左上第一磨牙颊侧黏骨膜下局部注射40mg/mL的L-NAME.于加力第7、14、21天分批处死大鼠,测量牙齿移动距离,采用免疫组化法检测各组大鼠牙周组织中iNOS的表达.结果 空白组和PBS组大鼠牙齿移动趋势相似,实验组牙齿移动速度减慢.加力第7、14、21天,实验组大鼠牙齿移动距离低于空白组与PBS组,差异有统计学意义(P<0.05).各组牙齿牙周组织压力侧iNOS均有阳性表达,实验组iNOS阳性表达低于空白组和PBS组(P<0.05).加力第7天牙周组织中iNOS阳性表达峰值高,随后各组均呈递减趋势.结论 NG-硝基-L-精氨酸甲酯可抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,减缓大鼠正畸牙移动.
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正畸牙移动过程中疼痛的防治
国际疼痛学会于1980年把疼痛定义为"疼痛是实际发生或潜在组织损伤引起的一种不愉快的感觉及情感经历"[1].Philipp等[2]发现95%的正畸患者在治疗中出现不同程度疼痛症状,94%的患者疼痛或不适症状的高峰期出现在治疗后的第一个24 h内.
