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Sema3A在正畸牙移动免疫组化中作用的研究
目的：探讨正畸牙移动骨改建过程中Sema3A表达的规律性。方法将36只wildtype小鼠成功建立正畸牙移动模型后，在上颌左侧施加机械力（加力组）；上颌右侧未作其他处理（对照组），在建模后第1 d、7 d以及14 d分别处死12只小鼠，制作石蜡组织切片进行免疫组织化学染色观察牙周组织的组织形态改变。结果在建模后第1 d，两组间牙周组织形态、OB细胞数目无明显差异；第7 d，加力组牙周组织形态排列紊乱，OB细胞数目高于对照组；在第14 d，两组间各项观察指标相近，无明显差异。结论 Sema3A对于正畸牙移动骨改建过程中重要调节作用，其表达水平具有时空规律性，建议临床深入研究。
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回顾口腔正畸临床与基础研究及进展
近几年来,正畸的治疗手段以及目标正逐渐改变,其临床的诊断、治疗越来越成熟,可以满足不同患者的需求.在基础方面的研究,尤其是错畸形的发生机制和矫正机制已经成为研究热点.随着正畸力学的不断发展,相信在不久的将来,口腔正畸的临床检查、诊断、治疗手段会越来越完善,其将会进入一个更加安全、有效、快捷的时代.
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正畸牙移动中牙周膜的力学-生物学行为研究进展
正畸牙移动(OTM)是一个相当复杂的力学-生物学过程,是通过力学手段使牙周组织发生改建而实现的.牙周膜作为连接牙槽骨与牙骨质的结缔组织,在对正畸力的感受和传导中起着非常重要的作用;同时,其在OTM过程中敏感的生物力学反应是介导和调控牙周组织发生改建的关键因素.就牙周膜在OTM过程中的具体作用及其力学-生物学行为作一综述.结合近年来新的研究成果,从组织、细胞及分子水平阐明了牙周膜在OTM中的力学响应及生物学行为机制.
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消炎镇痛及激素类药物影响正畸牙移动的研究现状
文献回顾性分析在正畸治疗过程中服用消炎止痛及激素类药物对正畸牙移动产生的影响.通过PubMed检索自1990年-2009年实验研究消炎止痛及激素类药物对牙齿移动速度影响的相关文献,从实验设计、正畸力大小及用药剂量等方面进行了分析.非甾体抗炎药可减缓正畸牙的移动,甾体抗炎药则对正畸牙的移动不产生影响,皮质激素、甲状腺激素等可加速正畸牙的移动,但其稳定性差.在正畸治疗过程中可以选择性使用药物治疗来减缓支抗牙的移动提高支抗,亦可通过药物治疗来加速正畸牙的移动,缩短正畸治疗时间,提高矫治效率.
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正畸牙移动对甲减大鼠甲状腺素水平影响
目的 建立甲减大鼠模型,研究甲状腺功能减退时,正畸牙移动对甲状腺激素水平的影响.方法 实验动物选择60只健康雄性Wistar大鼠,随机取10只作为正常对照组,蒸馏水灌胃,剂量为1ml/100g/d,其余50只作为甲减组,使用0.1％丙基硫氧嘧啶,按1ml/100g/d剂量灌胃,28d建模成功.随后甲减组建立正畸牙移动动物模型,按照牙齿移动周期0d、7d、14d、21d、28d分为五组,每组10只,检测T3、T4、TSH水平.结果 正畸牙齿移动后,甲减大鼠的T3、T4、TSH水平均略有升高,且7d组为显著,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ①由于正畸牙移动将促进甲减大鼠发生骨质疏松,建议选择轻力移动治疗正畸牙.②甲减大鼠的甲状腺激素水平随正畸牙移动波动较小,提示短期正畸牙移动治疗对甲状腺激素水平无明显影响.
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骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中血管内皮生长因子表达的研究
目的 研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用.方法 建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动模型,在不同牵引时间段处死大鼠,制作标本,应用免疫组织化学法和图象分析进行半定量分析.结果 实验组和正常对照组、炎性对照组大鼠在相同时间点VEGF的表达比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;炎性牙周组织在正畸治疗中牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,骨质疏松对此有叠加作用.
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正畸牙移动对甲亢大鼠甲状腺素水平的影响
目的 建立甲亢大鼠模型,探讨在高骨状态下正畸牙移动对甲状腺激素的影响.方法 选取健康雄性Wistar大鼠50只,随机抽取10只按1ml/100g体重每天蒸馏水灌胃为正常对照组,余40只用等量优甲乐灌注胃建甲亢大鼠模型,28d建模成功,随后分为甲亢0、7、14、21、28d组,每组10只检测T3、T4、TSH.结果 所有甲亢大鼠的T3、T4、TSH在正畸牙齿移动以后均稍有升高,其中以7d组升高为明显,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ①甲亢大鼠在正畸牙移动过程中有骨质疏松倾向,正畸牙移动治疗应使用轻力.②在正畸牙移动过程中,甲亢大鼠的甲状腺激素水平变化幅度小,提示短期正畸牙移动治疗对甲状腺激素水平无明显影响.
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小鼠正畸牙移动及牙周组织改建中Sema3A的作用
目的 探讨在小鼠正畸牙移动以及牙周组织改建中Sema3A的表达情况,明确在此过程中Sema3A表达变化的特定规律性.方法 实验于2014年1月在中国医科大学动物实验中心进行,取27只wildtype(C57BL/6)小鼠建立小鼠正畸牙移动模型.上颌左侧第一磨牙与切牙间施加10~15 g力为加力组,上颌右侧为对照组,在第1天、7天、14天分别处死9只wildtype小鼠,3只用于制作石蜡组织切片,应用免疫组织化学染色法和HE染色法观察组织形态变化,3只制作硬组织不脱钙切片,用于钙黄绿素沉积情况并用于Masson染色,3只利用Western-blotting分析Sema3A蛋白表达水平检测.结果 所有实验鼠均出现牙齿移动,实验建模成功.(1)对照组牙周组织形态正常,未见骨吸收、骨形成等变化,且成骨细胞和胶原纤维极为少见;加力组在第1天其牙周膜纤维排列和成骨细胞数目未见明显改变,但是胶原纤维数目明显多于对照组;在实验第7天牙周膜纤维排列出现明显紊乱,张力侧可见牙周膜变宽以及大量成骨细胞,并且胶原纤维分布水平显著升高;但是在第14天其组织形态基本恢复正常,成骨细胞和胶原纤维稀少分布.(2)免疫组织化学染色显示,对照组Sema3A始终为阴性表达,加力组第1天Sema3A为弱阳性表达,第7天升至强阳性表达,在第14天恢复至弱阳性表达.(3)Western-blotting检测:2组均出现Sema3A蛋白印迹,定量分析显示对照组Sema3A蛋白未见波动,为低水平表达;加力组第1天Sema3A蛋白表达为低水平;第7天Sema3A蛋白表达量显著升高,其表达水平显著高于对照组(P<0.05);第14天,Sema3A蛋白表达量明显下降,恢复到与对照组水平相近( P >0.05).结论 在小鼠正畸牙移动中,Sema3A有可能参与了相关牙周组织改建,其表达变化具有一定的规律性.在正畸牙移动骨改建过程中,Sema3A有可能促进成骨,对牙槽骨改建可能具有积极的保护作用.
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不同加力方式对尖牙移动及其龈沟液中MMP-1及TIMP-1表达的影响
目的 探讨不同加力方式对尖牙远中移动速度及其龈沟液中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及金属基质蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的 影响.方法 选取根据需要拔除了4个第一双尖的24名女性患者随机分为2组,A组:橡皮链组;B组:镍钛拉簧组.每组均施加150g的初始拉力远中移动上下颌尖牙.分别在加力前,加力后1周、2周、4周、6周分别收集右侧上下颌尖牙处的龈沟液、采集上下颌模型.应用ELISA方法测定所取龈沟液中的MMP-1和TIMP-1的浓度,用游标卡尺分别测量上下颌尖牙的移动距离.对所测得的数据进行统计学分析.结果 ①AB两组无论上颌还是下颌,均在加力后第1周移动距离大,差别具有统计学意义.在第2周开始逐渐减慢,到第5、6周时上下颌尖牙几乎停止移动.6周总的移动距离,A组小于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05).②A组和B组无论上下颌MMP-1及TIMP-1在加力后浓度变化在加力后1周时,AB两组的上下颌尖牙龈沟液中MMP-1及TIMP-1浓度均开始上升,且达到高峰,随后开始下降.但B组与A组相比,浓度均变化更加均匀且稳定(P＜0.05).结论 ①在相同初始力量的情况下,镍钛拉簧较橡皮链远中移动尖牙移动幅度较大,且产生的生物学效应较持久.②MMP-1及TIMP-1早期即参加了正畸牙周组织改建,且其相互平衡对牙周组织改建以及牙齿的快速移动中起到重要作用.
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正畸移动牙龈沟液中IL-1βICAM-1的表达
目的 探讨成人牙齿受到正畸力后龈沟液中白细胞介素-1和可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)的表达.方法 选择27例已拔除双侧上颌第一前磨牙的患者,用弹簧施力于其一侧上颌尖牙向远中,为实验组;对侧不受力,为对照组.分别于施力前、施力后1、2、3、7、21、28天用ELISA法检测双侧上颌尖牙龈沟液(GCF)中IL-1夂蛃ICAM-1的含量.结果 实验组在受力后龈沟液中IL-1夂蛃ICAM-1均开始升高,第3天达到高峰,第28天基本回落至基线.对照组GCF中IL-1夂蛃ICAM-1基本维持在基线.第2、3天实验组GCF中IL-1獾暮亢偷、3、7天sICAM-1的含量与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论 在正畸过程中,牙齿GCF中IL-1夂蛃ICAM-1的表达随牙周组织的受力改变而发生动态变化,与牙齿移动和牙槽骨重建有关,可作为一种临床检测方法.
关键词： 正畸牙移动 龈沟液 白细胞介素-1狻 可溶性细胞粘附分子-1 -
正畸牙移动过程中破骨细胞出现区应力特点的三维有限元法分析
目的探讨大鼠磨牙近中倾斜移动时破骨细胞出现区的应力特点.方法大鼠上颌第一磨牙在40g、100g力作用2周后,制作连续牙周切片,进行组织学观察,同时建立其三维有限元模型,将组织切片与应力分布的结果对比观察,分析牙周膜内破骨细胞出现区的应力特点.结果无论100g还是40g力作用下,破骨细胞出现频数高区域的小主应力(Min)以及应力在牙齿移动方向上的分量(S11)均在一个较小应力范围内,而Max、Von Mises应力则无此现象.同一力作用下破骨细胞出现区的应力仅S11不随牙根不同部位的变化而变化.结论大鼠磨牙倾斜移动时破骨细胞出现与牙齿移动方向上的应力分量、小主应力分布有着密切的联系.
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正畸牙移动的影响因素
对正畸牙移动影响因素有较全面的了解,可以更好的分析牙齿移动快慢的原因,也可以积极地采取措施更有效、更安全的移动牙齿,尽可能缩短治疗时间.故作此综述,为临床治疗提供参考依据.
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正畸力对牙周组织改建的影响
目的：观察正畸力作用前后正畸牙龈沟液中血小板衍生生长因子(PDGF)和白介素-1β(IL-1β)含量的变化，探讨正畸力对牙周组织改建的影响。方法：选择24例需拔除4颗第一双尖牙矫治的青少年患者，牙列排齐整平后，用弹性橡皮链150g正畸力拉尖牙向远中，上颌左侧尖牙为实验组，右侧上颌尖牙为对照组，不加力。分别在加力前，加力后1、3、7、14、28d收集实验牙和对照牙远中临面处的龈沟液，ELISA法检测龈沟液中PDGF和IL-1β的含量。结果：实验组尖牙龈沟液中PDGF、IL-1β的含量在加力后均升高，IL-1β含量3d时达高峰、PDGF含量7d时达高峰，28d恢复至加力前水平。对照组龈沟液中PDGF和IL-1β的含量维持在基线水平。结论：正畸牙受力后龈沟液中PDGF和IL-1β的含量发生动态规律性变化，说明二者参与了正畸牙移动牙周组织的改建。
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正畸治疗与牙根吸收
牙根吸收是正畸医生关心的问题.牙根吸收有内吸收和外吸收两种类型.外吸收从牙根表面开始吸收,除涉及牙骨质外,严重者可侵入牙本质,直至牙髓;内吸收是从牙根管内牙髓向牙本质,牙骨质吸收.
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大鼠牙移动中骨钙蛋白和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在牙周组织的表达及其相关性研究
近年来,关于正畸牙移动过程中牙周组织改建的分子生物学机制越来越受到正畸科医生的关注,研究发现骨钙蛋白(OCN)[1]是骨中丰富的非胶原蛋白质之一,由成骨细胞合成和分泌,是成骨细胞特异性标志.OCN具有骨代谢调节激素作用,参与调节骨转化过程[2],其mRNA水平的高低与成骨直接相关[3].半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (Cystatin C)有促进骨形成、抑制骨吸收等作用[4],在牙龈炎和牙周炎患者中CystatinC含量很高.本实验旨在研究正畸牙移动过程中OCN和Cystatin C表达的时间分布特点,及二者相关性的研究,进一步探讨牙周组织改建过程中的分子生物学机制,从而为临床提供指导.
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大鼠磨牙移动时不同力值对根尖区吸收的时序性影响
牙根吸收是局限在牙周膜区的凝固性炎症过程,是正畸牙移动常见的病理性结果.为进一步了解牙根吸收发生的生物学机制,本研究分析了不同力值、不同加载时间与牙根吸收发生的相关性.
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犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达
背景:骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达.目的:观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达.方法:采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较.牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值.结果与结论:与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值(P < 0.05),随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平.结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素.
关键词： 正畸牙移动 骨改建 骨保护素 核因子κB受体活化因子配体 组织构建 -
大鼠正畸牙移动中Toll样受体4在牙周组织中的表达
背景:学者们对正畸力作用下牙周组织的改建做了大量的研究,但对于在大鼠牙齿移动过程中Toll样受体4在牙周组织中表达的研究尚未涉及.目的:研究在正畸牙移动过程中,大鼠牙周组织中Toll样受体4的表达.方法:采用NiTi拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50 g.分别于加力后1,3,5,7,10,14 d取正畸牙周组织,检测Toll样受体4的表达.结果与结论:免疫荧光染色显示,正畸加力1 d,牙周组织中Toll样受体4的表达量增强,至加力后5 d时表达量大,之后逐渐降低,第14天时回落至初始水平.可见正畸力可以刺激牙周组织中Toll样受体4的表达,Toll样受体4可能参与了牙周组织的改建.
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正畸牙移动过程中尼古丁摄入对牙周组织影响
背景：吸烟是严重影响牙周组织和牙根健康的危险因素之一，烟草中的尼古丁会加速牙周病患者牙周组织的破坏。目的：分析正畸牙移动过程中不同剂量尼古丁作用下牙周组织内环氧化酶2及mRNA表达的变化规律。方法：将110只SD大鼠随机分为5组，空白对照组10只，生理盐水组和尼古丁0.5，0.75，1 mg/kg组各25只。除空白组外所有大鼠使用50 g力牵拉一侧上颌第1磨牙向近中移动。生理盐水组每日腹腔注射0.1 mL生理盐水；尼古丁组每日腹腔注射0.5，0.75，1 mg/kg尼古丁酒石酸溶液。各组大鼠分别在加力1，3，5，7，14 d时处死取上颌组织，苏木精-伊红染色观察牙周组织变化，免疫组织化学染色计数破牙骨质细胞阳性细胞，原位杂交染色法检测环氧化酶2在牙周组织中表达的平均吸光度值。结果与结论：尼古丁各剂量组在各加力时间点破牙骨质细胞数目均高于未注射尼古丁组，且环氧化酶2阳性细胞表达强度也均高于未注射尼古丁组。随尼古丁注射剂量增大，破牙骨质细胞数目也逐渐增加(P<0.05)，加力7 d时各组破牙骨质细胞数目均达到峰值；环氧化酶2阳性细胞表达强度也随尼古丁注射剂量增大而增强(P <0.05)，加力5 d时表达强度达到峰值。结果表明，在相同加力时间点，破牙骨质细胞数目随剂量增大而增多，且环氧化酶2阳性细胞表达强度也随剂量增加而增强。正畸牙移动过程中的尼古丁摄入会造成牙周组织的破环，且尼古丁摄入剂量的高低直接影响牙周组织的破坏程度。
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正畸力作用下大鼠牙周组织白细胞介素6 mRNA的表达
背景：白细胞介素6作为一种重要的细胞因子，在炎症部位调节了免疫反应并可通过自分泌和旁分泌的方式刺激破骨细胞的形成和骨吸收，与正畸牙移动骨改建相关。
目的：观察正畸力对大鼠牙周组织中白细胞介素6 mRNA表达的影响。
方法：建立大鼠正畸牙移动模型并运用原位杂交法观测加力后1，3，5，7，10，14 d白细胞介素6 mRNA在各组大鼠牙周组织内的表达情况。
结果与结论：正常大鼠牙周组织内白细胞介素6 mRNA 呈弱阳性表达；加力组大鼠牙周组织内白细胞介素6mRNA 的表达在加力后3 d 达到高峰，之后开始下降。实验提示正畸力虽可引起局部牙周组织白细胞介素6mRNA 的表达增强，但具有一定的自限性。白细胞介素6作为多功能细胞因子，在正畸牙移动牙周改建中起重要作用。
