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低强度激光促进正畸治疗牙移动的研究进展
提高正畸治疗牙移动速率，缩短疗程是正畸患者及医生的迫切要求。低强度激光（LLL）因具有抗炎、镇痛、促进组织愈合和无创伤等优点，在医学领域得到广泛运用。近年来，大量基础研究发现LLL能影响机体的成骨及破骨效应，提高实验动物牙移动速率，相关的临床试验报道也证实了其促进患者正畸牙移动的有效性。本文就LLL促进正畸牙移动的基础和临床研究进展作一综述。
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正畸牙移动中骨吸收机制及其调控的研究进展
破骨细胞在正畸牙移动压力侧骨吸收过程中发挥着重要的作用,针对破骨细胞分化成熟及其发挥功能的调控研究,能为正畸治疗中控制牙齿移动提供新的思路,同时有助于防治正畸治疗中出现的牙根外吸收等.
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生长因子在正畸牙移动牙周组织改建中的作用
正畸牙移动是在机械应力作用下多种因子介导的牙周组织改建.随着现代试验技术的发展,研究者们开始在分子和基因水平研究正畸牙移动的生物学特征.在各种参与牙周组织改建的细胞因子中,生长因子是重要的调节因子之一.了解其在正畸牙移动过程中对牙周组织改建的具体作用机制,有助于正畸医师更好地理解正畸牙移动的生物学行为,指导其在正畸临床上的应用.本文就正畸牙移动的生物学基础、正畸牙移动过程中牙周组织的变化、生长因子在牙周组织改建中的作用等研究进展作一综述.
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核心结合因子α1在正畸成骨中的作用
核心结合因子α1(Cbfα1)是成骨细胞的发生和分化的特异转录因子,是骨形成的关键调控因子.在正畸治疗中,Cbfα1参与了牙移动过程中牙周组织的改建,在牙周膜细胞向成骨细胞转化及新骨形成中起重要作用.
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精氨酸与NG-硝基-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动时诱导型一氧化氮合酶的影响
目的 研究精氨酸(L-aw)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶GNOS)的影响.方法 将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME组),每2 d 1次.定期处死动物,取材并制作组织切片,进行免疫组化染色和图像分析.结果 各实验组iNOS的表达-时间曲线基本相似,均在加力后7 d达到高峰,牙周膜压力侧iNOS的表达在同一时间点不同实验组之间比较差异无统计学意义.结论 L-arg和L-NAME对大鼠正畸牙移动牙周膜内iNOS的表达并无影响,两者可能通过其他途径影响正畸牙牙周膜的改建和正畸牙的移动.
关键词： 一氧化氮 精氨酸 NG-硝基-精氨酸甲酯 正畸牙移动 诱导型一氧化氮合酶 -
正畸牙移动动物实验常用建模方法
正畸牙移动动物实验的建模方法很多,本文就近年来有关的建模方法作一综述.
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大鼠正畸牙移动过程中牙周膜骨硬化蛋白的表达
目的：??观察正畸牙移动过程中大鼠牙周组织中骨硬化蛋白（Sclerostin）的表达及分布，研究Sclerostin在正畸牙移动骨改建中的作用。方法??选取24只Wistar大鼠，安装加力装置，加载50?g力近中移动左侧第一磨牙，分别于安装加力装置后的0、1、3、5、7、14?d处死大鼠，用苏木精-伊红（HE）染色观察第一磨牙牙周组织形态学变化，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞的数量变化，免疫组织化学染色方法探究第一磨牙牙周膜中Sclerostin的表达变化。结果??HE染色显示随加力时间的延长压力侧骨组织破坏逐渐加重，免疫组织化学染色显示Sclerostin的表达逐渐增加，5?d时达到高峰，之后又逐渐降低，压力侧表达多于张力侧。结论??Sclerostin可能通过Wnt信号通路或者直接或间接控制骨形态发生蛋白参与了正畸牙移动骨改建过程。
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核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白-蛋白相互作用网络的研究
目的 系统地认识核因子KB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制.方法 利用小鼠蛋白-蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白-蛋白相互作用网络.结果 在蛋白-蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ (TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3 (ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子.结论 TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子.
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可溶性白细胞介素-1和肿瘤坏死因子受体对大鼠正畸牙移动影响的研究
目的 研究局部注射重组人类可溶性受体对大鼠正畸牙移动进程的影响.方法 选取64只雄性SD大鼠,从加力第1天起在大鼠牙齿局部分别注射重组人类可溶性白细胞介素-1受体Ⅱ(sIL-1-RⅡ)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNF-R Ⅰ)、两者混合物,测量磨牙移动距离,用苏木精-伊红(HE)染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,并应用抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)组织化学染色对破骨细胞和破牙骨质细胞的数量及分布的时相性改变进行分析.结果 各受体组大鼠磨牙牙周组织形态学时相性变化与对照组相似,但各时间点牙槽骨吸收程度均较轻微,多数大鼠牙根表面很少或几乎没有明显牙骨质吸收迹象.与对照组相比,在第14天所有受体注射组牙槽骨及牙根表面TRAP染色阳性细胞降低了约50%(P＜0.05),但受体组组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在大鼠正畸牙局部注射重组人类可溶性白细胞介素-1和肿瘤坏死因子受体,可以减少牙齿移动距离并减少牙根吸收.
关键词： 可溶性白细胞介素-1受体 可溶性肿瘤坏死因子受体 正畸牙移动 -
不同孕期大鼠正畸牙移动牙周骨桥蛋白mRNA表达变化的规律
目的 观察不同孕期大鼠正畸牙施力后牙周组织骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达,探讨其在孕期正畸牙周改建中的可能作用.方法 将90只大鼠按所处孕期阶段和加力方式随机分3组,正常怀孕对照组30只、怀孕加力组30只和非孕加力组30只.怀孕加力组和非孕加力组大鼠戴入牙移动装置,加力使其上颌第一磨牙朝近中移动.分别在妊娠第6天、第12天和第19天处死动物,取上颌骨及牙齿标本,采用原位杂交法检测牙周组织OPN mRNA的表达.结果 怀孕加力组大鼠牙周组织OPN mRNA的表达强于非孕加力组,且具有孕中期表达强、晚期稍低而早期低的特点;怀孕加力组和非孕加力组压力测OPN mRNA表达都增强;怀孕加力组各孕期的表达具有显著差异.结论 孕鼠牙周组织压力侧骨改建的骨吸收过程中,OPN mRNA起到了一定作用,而且OPN mRNA的表达受孕酮的调控.
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正畸移动后大鼠牙周炎牙整合素β1 mRNA变化的实验研究
目的研究正畸移动后大鼠牙周炎牙与正常牙整合素β1 mRNA表达的变化.方法选用10周龄雄性成年SD大鼠96只,随机分为正常牙组、牙周炎牙组,每组48只.分别在加力后0、1、2、3、5、7 d点处死动物,制备标本,采用原位杂交检测牙周炎牙与正常牙正畸移动后β1 mRNA转录水平的变化.结果正常牙组和牙周炎组加力后各时间点的整合素β1 mRNA阳性强度均较加力前有明显增高(P＜0.001);在加力各时间点,两组整合素β1mRNA的表达强度均无显著性差异(P＞0.05).结论在牙移动中,整合素β1 mRNA牙周组织破骨细胞上有强表达,提示其与牙移动中牙周组织的稳定和改建有关.
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妊娠对大鼠正畸牙移动的影响实验研究
目的观察妊娠对大鼠正畸牙移动的影响。方法选取48只体重为（250±25）g的Wistar大鼠，并将其分为对照组（非妊娠期）与实验组（妊娠期）。大鼠的上颌中切牙分别用弹簧以30g的力推向远中，在第2d、第7d、第14d观察并记录两个上颌中切牙近中向的距离。随后再利用显微镜观察组织学切片记录破骨细胞的数量，后对这些数据进行样本t检验。结果两组在第2d、第7d、第14d正畸牙移动的距离相比较没有明显的差异（P>0.05），但是两组的破骨细胞数目存在明显差异（P<0.05），实验（妊娠）组的破骨细胞数目显著降低。结论妊娠期大鼠正畸牙的移动呈轻度减缓，并无统计学意义，但牙体受压侧破骨细胞的变化却有显著的统计学差异。
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实验性大鼠牙齿移动时三叉神经节内P2X3 mRNA的表达变化
目的 研究正畸牙移动中加力后P2X3 mRNA在三叉神经节(TG)的表达变化规律,以探讨P2X3受体在正畸牙移动疼痛机制中的作用.方法 以雄性SD大鼠为实验对象,模拟临床矫治的牙移动过程,应用原位杂交手段进行研究.结果 大鼠牙齿加力后,观察到TG内P2X3 mRNA杂交信号阳性标记神经元数量呈现一定的时间规律:实验后1 d开始出现变化,实验后3 d达高峰,7 d后下降至与对照组基本一致.结论 在大鼠牙移动过程中,TG的P2X3 mRNA表达变化是一过性变化,呈现短时上调的规律,推测P2X3与牙移动伤害表达密切相关.
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骨质疏松老年大鼠正畸牙移动实验
目的研究骨质疏松对老年大鼠牙移动的影响.方法 82只三月龄雌性未育健康SD大鼠随机分为骨质疏松组和健康对照组(各42只);每组大鼠再随机分为0、1、3、5、7、10和14 d加力组.测量不同加力时间段牙移动距离,切片HE染色观察组织学变化、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)酶组织化学染色计数破骨细胞.结果骨质疏松组牙移动速度和移动距离都大于对照组( P <0.05),骨质疏松大鼠牙移动第一快速期比对照组长,且移动距离更大,停滞期比对照组短.破骨细胞数量和转化聚集速度大于对照组( P <0.05).结论骨质疏松会加速老年大鼠牙移动.
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口腔正畸临床及基础新进展
近年来,正畸的治疗理念和目标正悄然改变,随着计算机技术、自控机加工技术、各种成像手段在正畸领域的发展和应用,正畸临床的诊断和治疗逐渐从二维平面向五维空间发展.在基础研究方面,错(牙合)畸形的发生机理和矫治机制成为近年来的研究热点,并逐渐走向细胞、分子水平;跨学科合作试验成为正畸学基础研究迅速发展的一个重要推动力.
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镍钛拉簧及橡皮链远中移动尖牙的疗效观察
目的 评价镍钛拉簧、橡皮链远中移动尖牙的临床疗效.方法 随机选择拔除双侧第一双尖牙进行固定矫治的牙颌畸形患者31例,在同一牙弓的两侧分别以镍钛螺旋拉簧、橡皮链远中移动尖牙,牵引力值约为150g,对镍钛拉簧及橡皮链远中移动尖牙的疗效进行了比较；对上、下颌尖牙以及成人、青少年的尖牙移动效果进行了比较.结果 镍钛螺旋拉簧远移尖牙的速度为1.20mm/月,橡皮链远中移动尖牙的速度为0.90mm/月,差异有统计学意义(P＜0.05)；上、下颌尖牙的远中移动速度差异有统计学意义(P＜0.05)；青少年、成年人尖牙的远中移动速度差异有统计学意义(P＜0.05).结论 镍钛螺旋拉簧远移尖牙的速度明显快于橡皮链,上颌尖牙远中移动的速度快于下颌尖牙,青少年尖牙远中移动的速度快于成年人.
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正畸力作用下大鼠炎性牙周组织牙槽骨改建的研究
目的:通过观察正畸力及炎症条件下大鼠牙槽骨高度的变化,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为加力对照组(P1组)和炎症对照组(P2组)各30只.施加509近中向正畸力于P1组大鼠的左上第一磨牙；同时建立实验性牙周炎模型于P2组大鼠双侧上颌第一磨牙,2周后去除双侧牙周炎性刺激物,设右上第一磨牙为炎症对照组(P2组),并施加509近中向正畸力于左上第一磨牙,为炎症加力组(P3组).运用组织形态测量法观测各组大鼠上颌第一磨牙加力或去除炎症刺激物后各时点牙槽骨的吸收量.结果:P1组大鼠近中牙槽骨未见明显丧失,P2、P3组可见近远中牙槽骨的丧失,但当去除炎症刺激物后加力,P3组大鼠近中牙槽骨未见明显丧失.结论:只要彻底清除炎性刺激物正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失.
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牙齿正畸移动模型大鼠三叉神经节内P2Y2和P2Y6的表达变化
目的:研究大鼠牙齿正畸移动模型下,三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)内嘌呤受体P2Y2和P2 Y6的表达变化,以探讨P2Y2和P2Y6受体在正畸牙齿移动所致疼痛机制中的作用.方法:42只雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组再按加力后12h、1d、2d、3d、5d、7d不同时间段分为6个亚组,每组6只.实验组模型大鼠以80 g力作用于大鼠上颌左侧第一磨牙,模拟临床矫治的牙移动过程.之后在不同时间点采用旷场实验和试嘴行为检测大鼠发生疼痛的行为学表现,利用Western Blot方法检测TG内P2Y2、P2Y6的表达变化,并分析其与疼痛发生的相关性.结果:模型建立后,旷场实验检测到一定的规律:即实验组大鼠前30 s通过的总线数、5 min内通过的总线数、5 min内通过旷野中心的总线数、5 min内抬起行为的总次数这四组参数从12 h开始下降,2d降至低,后逐渐上升至7d与对照组基本一致.5 min内拭嘴行为的总时间自12 h开始增高,2d升至高峰,后逐渐下降至7d与对照组基本一致.Westem Blot检测结果显示:TG内P2Y2和P2Y6蛋白的表达量自实验后12 h开始逐渐升高至2d达到高峰,7d后下降至对照组水平.与对照组对比,1d、2d、3d组均有显著性差异(P＜0.05).结论:在大鼠牙移动过程中,TG内P2 Y2和P2Y6的表达变化呈现短时程的上调规律,推测P2Y2和P2 Y6与牙移动后的痛行为学表现密切相关.
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HSP70在大鼠牙移动过程中的表达及其生物学意义
目的:研究大鼠磨牙移动过程中诱导型热休克蛋白70(HSP70) 在牙周组织中的动态表达特点,推测其在牙周组织改建中的生物学意义.方法:建立大鼠牙移动的动物模型,采用免疫组织化学方法观察大鼠磨牙移动1、3、5、7、14 d 内诱导型HSP70 在牙周组织中的动态表达及定位情况.结果: HSP70 的表达在牙周膜受力早期呈强阳性,随后表达逐渐减弱,至14 d为弱阳性;同一时期牙周膜的张力侧和压力侧诱导型HSP70的表达存在差异.结论: HSP70 在大鼠磨牙受外力移动过程中呈现由强到弱的动态变化及区域性变化,这可能与牙周组织损伤的应激保护和改建过程中蛋白合成的需要有关.
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鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系
目的:探讨鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系.方法:选择33 只6～8 周龄体质量(250±20) g的SD大鼠,随机分为正常对照组(C组,11 只)和实验组(22 只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙,使上颌左、右第一磨牙咬合力改变,3 周后分别形成牙周膜代偿性机能亢进模型和牙周膜废用性萎缩模型,据此实验组又分为萎缩组与亢进组(A、B组,各11 只).在各组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5 mm镍钛螺簧,初始力值0.59 N(60 g),近中移动磨牙.14 d后处死动物,拍摄X线片测定各组牙齿移动距离,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色测定牙根吸收情况.结果:牙周膜废用性萎缩组牙根吸收程度[(44.064±13.531) μm]明显大于B、C 2 组[(20.648±2.491 μm),(28.045±5.683) μm,P<0.01],且牙移动距离B组与A、C 2 组也有显著性差异(P<0.01).结论:正畸牙移动中,牙周膜废用性萎缩的无咬合接触牙较咬合力代偿性增强或正常咬合接触牙更易发生牙根吸收.
