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JAK/STAT通路介导的六味地黄丸对绝经后骨质疏松症肾阴虚证的免疫调节作用
目的:探讨六味地黄丸对绝经后骨质疏松症(POP)肾阴虚证的免疫调节作用及其与JAK/STAT信号通路的关系.方法:随机选择POP肾阴虚证受试者25例,予以六味地黄丸治疗3个月,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外周血白细胞JAK/STAT通路相关基因OSM、PRLR、IFNG、IRF1和YY1的表达;ELISA法检测血清中免疫因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:六味地黄丸治疗POP肾阴虚证组3个月后,IRFI基因表达上调,治疗前后比较有显著性差异(P＜0.01);OSM基因表达虽有上调趋势,PRLR、IFNG和YY1基因表达水平下降,但差异均无统计学意义;血清IL-6、IL-8含量明显降低,治疗前后比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);TNF-α水平在治疗后表达下调,但差异无统计学意义.结论:六味地黄丸可能通过上调JAK/STAT通路中IRF1基因的表达,调控POP肾阴虚证免疫功能.
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破骨细胞参与调控骨髓造血微环境
骨髓造血微环境存在于全身骨骼的骨髓腔内,是机体造血以及免疫细胞发育的场所.骨髓造血微环境中的破骨细胞由造血干细胞分化发育而来,在骨重塑中发挥重要作用.近年来的研究表明,破骨细胞与微环境稳定、应激时造血干祖细胞动员及骨免疫密切相关.深入探究破骨细胞与骨髓造血微环境中其它细胞的相互关系,有利于寻找造血、骨免疫疾病和肿瘤等方面新的治疗策略.本文就破骨细胞的发育来源与鉴定、破骨细胞与造血干细胞动员的调节及破骨细胞与骨免疫进行综述.
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RANKL/RANK信号途径与类风湿关节炎骨丢失的相关性
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,临床上抑制RA患者关节周围及全身的骨丢失是治疗的关键.研究表明炎症细胞因子(TNF-α,IL-1,IL-7,IL-17等)是刺激导致RA患者骨丢失的重要介质,破骨细胞是参与骨吸收的主要细胞,RANKL/RANK信号途径是RA炎症导致骨丢失的主要通路.RANKL/RANK信号途径为以RA为代表的自身免疫性疾病与骨代谢疾病之间建起了一座桥梁,其在免疫系统和破骨细胞发育中的关键作用已经形成了"骨免疫"理论,以更准确的揭示在RA继发骨丢失的过程中免疫系统与骨代谢系统间复杂的交互作用.本文综述了RA继发骨丢失与RANKL/RANK信号途径间的相关性.
关键词： 类风湿关节炎 细胞核因子κB受体活化因子配体 骨免疫 骨丢失 -
OPG/RANKL/RANK 信号通路在运动与骨免疫学中的研究进展
自Arron在Nature上首次提出"骨免疫学"的概念以来,关于免疫系统与骨骼系统的研究逐渐成为国内外学者研究的热点. 在骨免疫学研究中,OPG/RANKL/RANK信号通路作为免疫系统参与骨代谢调节的主要通路一直备受关注. 当机体运动时,运动所产生的机械应力以及运动诱导的免疫功能变化均能通过OPG/RANKL/RANK信号通路影响骨代谢. 适宜的运动能上调OPG基因表达,抑制RANKL分泌及其基因表达,促进IL-2、IL-18、IFN等保护性免疫细胞因子的分泌,有助于骨形成,使骨代谢趋向正平衡. 而长时间大强度运动以及过度训练则上调RANKL基因表达,下调OPG基因表达,促使破骨细胞活性增强,同时又诱导IL-6、TNF、IL-17等炎症性细胞因子分泌增多,间接促进骨吸收,使骨代谢趋向负平衡. 为了更深入地了解运动、免疫以及骨代谢之间的关系,本文综述了国内外关于运动、免疫与骨代谢的报道,旨在探讨运动对骨代谢及OPG/RANKL/RANK信号通路的调节机制以及运动应激下免疫细胞因子对OPG/RANKL/RANK信号通路的影响,为运动与骨免疫学的研究及骨代谢疾病的预防提供理论基础.
关键词： 运动 骨免疫 免疫细胞因子 骨代谢 OPG/RANKL/RANK -
生物钟基因与骨免疫研究进展
昼夜节律是生命体为适应自然环境而产生的一种生物特性,生物钟基因调节着生命体的节律,Bmal1、Clock、PERs、CRYs、Rev-erbα等生物钟基因及下游的钟控基因发挥了重要作用.免疫细胞与骨细胞之间通过共同的细胞因子和信号通路相互作用,调节骨代谢平衡,免疫紊乱会导致骨代谢异常.骨免疫学的诞生有利于深入研究骨骼系统与免疫系统的相互作用,骨免疫参与了许多骨科疾病和免疫性疾病的发生和进展.生理状态下,生物钟基因通过调控骨骼系统与免疫系统的生物节律,在维持骨免疫的平衡状态中发挥着重要作用.病理状态下,生物钟基因功能异常不但导致骨骼系统和免疫系统的节律紊乱,进一步导致骨量丢失和免疫炎症反应,而且通过IL-1、IL-6、TNF-α、RANKL等骨免疫因子对骨代谢产生作用.反过来,免疫炎症反应也会对生物钟基因正常功能产生影响,进而影响骨代谢.根据生物钟基因和骨代谢自身的特点,认识生理病理状态下生物钟基因与骨免疫的相互作用,对骨骼系统疾病和免疫系统疾病的防治有一定的指导意义.
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巨噬细胞调节骨骼系统功能的研究进展
巨噬细胞是机体重要的免疫细胞,几乎存在于机体所有组织中,在骨组织生长、稳态维持及修复过程中发挥着重要的作用.骨巨噬细胞是近定义分类的一种不同于破骨细胞的骨组织驻留型巨噬细胞亚群,可以调节骨形成及骨吸收.本文概述了巨噬细胞,尤其是骨巨噬细胞调节骨骼系统功能的研究进展.
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钛离子对T淋巴细胞体外增殖及活化的影响
背景：已有研究证实，钛离子可以刺激T淋巴细胞分泌骨改建相关因子，然而尚无文献报道钛离子对T淋巴细胞早期活化、中期活化及细胞周期的作用。目的：观察钛离子对T淋巴细胞体外增殖和活化的影响。方法：①细胞增殖与周期实验：取对数生长期Jurkat E6-1 T淋巴细胞，分组培养，对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组分别加入含0，25，50，100μmol/L钛离子的培养基培养，24 h后，检测细胞相对增殖率与细胞周期；②细胞活化实验：先将Jurkat E6-1 T淋巴细胞分为两大组，一组预先进行植物血凝素刺激，另一组不进行植物血凝素刺激，两组再分别分为对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组4个亚组，24 h后，检测细胞早期活化抗原CD69和中期活化抗原CD25的表达。结果与结论：①细胞增殖：钛离子呈浓度依赖性促进T淋巴细胞的增殖(P<0.05)；②细胞周期：与对照组比较，低浓度组、中浓度组、高浓度组G0/G1期细胞比例降低(P<0.05)，S期、G2/M期细胞比例明显升高(P<0.05)；高浓度组G0/G1期细胞比例低于低、中浓度组(P<0.05)，G2/M期细胞比例高于低、中浓度组(P<0.05)；③细胞活化实验：植物血凝素刺激预先刺激下，高浓度组CD69表达高于对照组、低浓度组、中浓度组(P<0.05)，4组间CD25表达比较差异无显著性意义；无植物血凝素刺激预先刺激下，钛离子呈浓度依赖性促进CD69的表达(P<0.05)，各组均无CD25表达；④结果表明：钛离子能促进T淋巴细胞体外增殖及早期活化，同时能诱导T淋巴细胞进入S期、G2/M期。
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在骨缺损修复中生物材料引起的免疫反应对骨微环境影响的研究进展
局部应用生物材料促进骨组织再生是骨缺损修复的重要手段.目前研究认为:生物材料植入骨缺损后可以引起机体的固有免疫反应和适应性免疫反应,这些反应既可以阻碍生物材料更好地发挥成骨作用,也可以通过直接调节成骨和破骨细胞的活化及分化终调节骨形成;此外,骨组织的形成和修复与机体其他组织如脂肪组织也有密切关联.因此,本文作者以生物材料植入骨缺损处引起的固有免疫及适应性免疫反应为基础,对骨组织、脂肪组织和免疫系统间的相互作用的新研究进展进行系统阐述.
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淫羊藿苷对牛Ⅱ型胶原诱导型关节炎小鼠IL-17/RANKL轴的影响
目的 初步观察淫羊藿苷(Icariin,ICA)对牛Ⅱ型胶原诱导型关节炎(typeⅡcollagen-induced arthritis,CIA) DBA/1小鼠IL-17/RANKL的调节作用.方法 除正常对照组(N组,灌胃给予生理盐水3ml· kg-1 ·d-1)外以牛Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂注射诱导DBA/1小鼠关节炎模型;将32只建模成功(关节炎指数评分≥4分)DBA/1小鼠随机分为模型对照组(Con组,灌胃给予生理盐水3ml· kg-1·d-1)、甲氨喋呤组(MTX组,灌胃给予每周MTX 1.5 mg·kg-1)、淫羊藿低剂量组(IL组,灌胃给予ICA 5 mg·kg-1·d-1)和淫羊藿苷高剂量组(IH组,灌胃给予ICA 20mg·kg-1·d-1),每组8只,连续干预15 d,并于第3,7,11,15 d记录各组小鼠关节炎指数评分值.干预结束后检测各组关节炎小鼠血清白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)、NF-KB配体的受体或激活因子(RANKL)和抗酒石酸酸性磷酸酶(Tracp)含量.结果 第2次免疫后1周左右,Con组足趾肿胀明显,关节炎指数评分明显高于N组,差异具有显著性(P＜0.01);干预15 d后,与N组比较,Con组IL-23、Tracp、IL-17和RANKL浓度升高,在IL-23和Tracp水平上差异有统计学意义(P＜0.05),而IL-17和RANKL 两个指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Con组比较,MTX组血清IL-23水平降低(P＜0.05),IL组IL-23和RANKL含量降低(P＜0.01,P＜0.05),IH组IL-17、IL-23、RANKL和Tracp水平均显著降低(P＜0.01);IH组与IL组相比,RANKL和Tracp均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 淫羊藿苷能改善CIA DBA/1小鼠足趾局部肿胀程度,下调血清IL-23和IL-17、RANKL和Tracp水平,具有调节骨免疫系统的潜能.
关键词： 淫羊藿苷 骨免疫 CIA IL-17/IL-23 RANKL/Tracp -
干扰素与骨免疫系统及牙槽骨骨改建的研究进展
干扰素(Interferon,IFNs)是一种重要的免疫调节因子,在骨免疫系统中扮演重要角色,参与骨质疏松、慢性牙周炎等疾病的骨代谢及骨改建.本文就IFNs在骨免疫系统及牙槽骨骨改建中的调节作用作一综述,以期为临床使用IFNs进行免疫治疗,达到相关牙槽骨骨改建目的提供新思路.
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Toll样受体在骨改建中的作用
Toll样受体（TLR）是一种模式识别受体，在早期固有免疫中对入侵病原微生物的识别发挥重要作用，并在高等脊椎动物的固有免疫和适应性免疫中起着枢纽作用。骨是一种动态性组织，它通过不断地形成和吸收以起到塑形的作用。这种吸收和重建依赖于成骨细胞和破骨细胞的共同作用，这些细胞同时受到多种内外因子的调节作用。近来研究发现，TLR对骨改建也具有重要的调控作用，主要是在成骨细胞及破骨细胞分化、成熟及其功能中发挥作用。阐明TLR调控骨改建的机制将为更有效的正畸牙移动方式提供重要信息，本文将对TLR在骨改建中的作用进行简要综述。
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牙周炎的骨免疫调节治疗
牙周炎是发病率高的口腔慢性感染性疾病之一,而现阶段牙周炎的临床治疗尚未能从根本上阻断牙周炎的主要致病因素,即宿主的免疫调节问题.骨免疫,是基于近年来发现的机体骨骼系统和免疫系统之间有紧密联系及相互影响后提出的新概念,而RANKL系统又是联系骨骼系统和免疫系统的重要"桥梁".因此,如何通过控制RANKL系统的成员,进一步调控牙周炎患者的免疫系统和骨骼系统对牙周致病菌的反应状态,并终达到从根本上治疗牙周炎的目的已成为现阶段的研究热点.本文就牙周炎的骨免疫调节治疗的研究现状及进展作一综述.
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Notch信号对骨免疫的调控及其在牙周炎发生中的可能作用
破骨细胞是进行性骨吸收的主要功能细胞,其与T细胞、B细胞间的相互影响在生理性骨改建中发挥重要作用.免疫细胞活性异常和破骨细胞过度活跃是引发病理性骨改建(如发生在牙周炎中的牙槽骨吸收)的病理基础.Notch信号是一类种系发生高度保守的跨膜蛋白,不仅参与调控T细胞和B细胞的分化和功能,而且对骨改建中的主要功能细胞-破骨细胞的分化有重要的调控作用.因此,深入探讨Notch信号在骨免疫中的作用机制,可为牙周炎的临床治疗提供新的思路和依据.本文就Notch信号对骨免疫的调控机制及其在牙周炎发生中的可能作用作一综述.
