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做好加速器预防性维修确保病人治疗质量
医用加速器是目前常用的一种肿瘤放射治疗设备.通常一个疗程要用几个星期进行多次治疗,例如将6000cGY的总剂量分6周照射,每天约200cGy.分次治疗利用了四个临床放射生物学知识:亚致死损伤和潜在致死损伤与修复、细胞再增殖、细胞周期再分布和乏氧细胞的再氧合(简称4R).
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99mTc-HL91乏氧显像监测放疗后荷H22肝癌KM小鼠肿瘤再氧合状态
目的 探讨99mTc-HL91乏氧显像监测肿瘤再氧合状态情况,同时检测肿瘤乏氧诱导因子-1a(HIF-1a)表达,分析两种检查方法的相关性.方法 荷H22肝癌KM小鼠随机分为对照组和实验组,实验组又根据放疗后时间1 d、3 d、5 d进行实验.对照组不进行60Co放疗,实验组接受单次15 Gy的60Co放疗.各组小鼠注射99mTc-HL91显像剂2 h后进行SPECT平面显像.各组小鼠图像通过ROI技术,计算T/NT比值.图像采集结束后立即处死小鼠,完整剥离肿瘤,称重并计算放射性计数,计算肿瘤微分摄取率(DUR).之后迅速将肿瘤组织常规制成蜡块,用免疫组化技术测定HIF-1a的表达.后将DUR、T/NT数值分别与HIF-1a的表达进行等级相关性分析.结果 与对照组相比,随着放疗时间的延长,DUR及T/NT比值呈现先减少后增加的趋势,HIF-1a阳性细胞数量也呈现先减少后增加的表达.结果显示DUR及T/NT比值分别与HIF-1a的表达呈正相关(r值分别为0.75和0.86,P<0.05,双侧).结论 99mTc-HL91乏氧显像与HIF-1a的表达可用于监测肿瘤放疗后的再氧合状态,二者呈正相关.
关键词: 再氧合 99mTc-HL91 乏氧 HIF-1a -
睡眠呼吸暂停模式间歇低氧动物模型的建立及应用
OSAHS以患者睡眠中反复发生上气道完全和(或)不完全阻塞导致呼吸暂停或低通气为特征,其关键的病理生理环节为慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH).因其对心脑血管等系统的损害而逐渐受到人们关注,且成为近年来研究的热点问题之一.建立理想的OSAHS动物模型存在很大难度,因此实际研究中大多应用睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧动物模型,模拟周期性缺氧再氧合过程,以研究OSAHS的多系统损害.实现CIH的方式主要为间歇吸入低氧混合气体与间歇通气阻断法.现就相关研究及应用进展综述如下.
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间歇低氧时家兔颈总动脉模型内皮的炎症状态及其与瘦素的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)易引发动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病,OSAHS频繁发生的间歇低氧/再氧合(IH/ROX)可能是OSAHS并发动脉粥样硬化的主要病生理基础[1].在细胞水平,IH/ROX产生氧化应激,诱导炎症发生并损伤内皮细胞[2].我们于2007年1月至2008年3月建立了间歇低氧家兔颈总动脉模型,并应用这一模型探讨IH暴露时家兔颈总动脉内皮的炎症状态及其与瘦素的关系.
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肿瘤细胞的内在放射敏感性与放射治疗
临床放射生物学的研究,提出了在临床放射治疗过程中经常应用的四个生物学因素:亚致死损伤和潜在致死损伤与修复、细胞再增殖、细胞周期再分布和再氧合(简称4R),利用这些因素所设计的治疗方案,使肿瘤的控制率明显提高,但也发现增加的剂量与控制率的提高存在非线性的剂量-效应关系.
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013 延长乏氧和再氧合对细胞周期进程及其辐射存活的影响
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氧化应激与睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnen syndrome,OSAHS)是一种常见的呼吸系统疾病,它严重危害人类的健康.OSAHS患者在睡眠过程中,间断上气道阻塞引起反复呼吸暂停、血氧饱和度的下降及组织缺氧,继之发生高通气血氧恢复,这种现象叫做缺氧/再氧合(hypoxia/reoxygenation),此过程中产生过多的氧自由基改变了氧的平衡,导致氧化应激的发生.
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慢性缺氧/再氧合小鼠模型实验研究
目的建立慢性缺氧/再氧合小鼠模型,旨在用于研究慢性缺氧/再氧合所致的病理生理改变.方法设计并制作氧浓度自动控制仪及密闭箱,在氧浓度测量仪的监测下,通过控制程序设定氧气、氮气、及空气吹入的时间及流量,自动调控并记录密闭箱内的氧浓度,使得密闭箱内的氧浓度呈周期性变化.在不同的缺氧时刻,经箱壁上的操作孔抽取小鼠心脏血液标本,立即血气分析,取得血氧饱和度、血氧分压、血二氧化碳分压等数据.结果在每一缺氧/再氧合循环中,密闭箱内氧浓度随时间推移而周期性波动于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,R2=0.9411;小鼠血氧饱和度随箱内氧浓度在高于95%与70%之间呈周期性波动,R2=0.6424;血氧分压随箱内氧浓度在分别高于10kPa与5kPa之间呈周期性波动,R2=0.7934;循环时间与血二氧化碳分压无相关关系,R2=0.0718.结论该实验成功建立了缺氧/再氧合动物模型,排除了二氧化碳潴留因素,可以单因素分析慢性缺氧/再氧合对实验动物病理生理的影响.
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缺氧再氧合对鼠海马切片微脉管内皮功能的影响
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氧化应激在OSAHS并代谢综合征作用机制研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是常见的睡眠呼吸障碍性疾病.许多研究表明[1]OSAHS的存在影响并加剧代谢综合征(metabolic syndrome, MS)的发展.目前,OSAHS的发病率高且逐渐趋于年轻化,影响范围大,特别是其并发MS对患者健康及家庭负担的严重影响已日益受到重视.患者睡眠呼吸障碍过程中反复出现的血氧饱和度锐减和再氧合,类似于缺血-再灌注损伤,可启动氧化应激(oxidative stress,OS).现就OS在OSAHS并MS的作用机制作一综述.
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缺氧再氧合对卵巢癌细胞系3AO中CD147表达调控作用的影响
目的:探讨缺氧再氧合过程中卵巢癌细胞中CD147表达调控的机制.方法:卵巢癌细胞系3AO分别在缺氧6h,8h,24h,和缺氧6h后再氧合2h,4h,6h,8h,7种不同条件下培养后,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测CD147 mRNA的表达.结果:缺氧组随缺氧时间的延长CD147 mRNA表达逐渐增加,再氧合组随着氧合时间的延长CD147 mRNA表达回降,再氧合8h时降至低(r=0.998,P=0.038).而β-actin mRNA表达却不受缺氧和再氧合的影响.结论:缺氧可以上调卵巢癌细胞系中CD147 mRNA的表达,但它是可逆的.
关键词: 卵巢肿瘤 缺氧 再氧合 CD147 mRNA -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征氧化应激与心血管疾病相关性的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的一个独立危险因素。研究资料显示交感神经激活、炎症反应和氧化应激是 OSAHS及其并发症的主要发病机制。大量的临床及动物模型研究表明,OSAHS 睡眠时反复发生周期性的缺氧与再氧合类似于缺血再灌注损伤,引起氧化应激从而导致内皮功能障碍、血管重塑。本文主要回顾了近几年有关 OSAHS氧化应激的临床及动物模型研究,并对 OSAHS 氧化应激与心血管疾病的相关性做一综述,同时对 CPAP 对OSAHS 治疗加以分析。
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缺氧再氧合过程中CD147基因在卵巢癌细胞系中的表达
目的:探讨缺氧再氧合过程中CD147基因在卵巢癌细胞系中的表达.方法:卵巢癌细胞系3-AO,HO-8910PM分别在混合气体缺氧仓中缺氧30 min后更换新鲜培养液,给予再氧合,常氧下继续培养0,4,8 h.激光共聚焦显微镜定位,定量检测CD147的表达.结果:CD147定位于细胞质.急性缺氧30 min后两种卵巢癌细胞系中CD147表达量明显高于对照组,再氧合4,8 h时CD147的表达量明显降低.两种细胞株均表现为再氧合4 h时CD147的表达与对照相比无明显差异(P>0.05),再氧合8 h时降为低.结论:缺氧上调卵巢癌细胞系中CD147的表达,再氧合可使高表达回降.