首页 > 文献资料
-
PTC124不影响豚鼠心室肌细胞的电生理特性
目的 无义突变产生提早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏钠通道SCN5A基因.SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的佳选择.近年来开发的口服药物PTC 124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读,不影响正常的终止密码子.为了评价该药物的安全性,本研究检测了 PTC124对豚鼠心室肌细胞动作电位特性的急性效应.方法 应用膜片钳方法研究PTC124对豚鼠心肌细胞动作电位的影响.采用酶法分离豚鼠心肌细胞,测定PTC124对心肌细胞的急性毒性作用.结果 PTC124对豚鼠心肌细胞静息膜电位、大上升速率、动作电位幅度和动作电位持续时间在50和90％的复极期均没有受到影响.结论 PTC124不影响豚鼠心室肌细胞动作电位.该研究为今后评估这种疗法的使用价值,治疗具有潜在的致命性心律失常的BrS和/或传导障碍性疾病患者的安全性提供依据.
-
多黏菌素B阻断蛋白激酶C活化后的缺血心肌保护作用
目的 通过硫酸多黏菌素B抑制蛋白激酶C(PKC)活化,探讨PKC活化在缺血心肌保护中的作用.方法 将健康家兔30只随机分为缺血组(IS组,10只)、缺血预适应组(IPC组,10只)和硫酸多黏菌素B组(PMB组,10只),按照文献方法建立缺血和预适应模型.用多导电生理记录仪同步记录左室压力数据、曲线及单向动作电位(MAP)图形.结果 各实验组不改变缺血兔缺血和再灌注期心率,IPC组心率和收缩压乘积明显高于其他组.PKC活化对左室收缩功能有明显保护作用,但对左室舒张功能保护作用不明显.IS组、PMB组MAP振幅(MAPA)、除极大速率(dv/dt max)在缺血期5～20 min明显缩短;IPC组变化不明显,而PMB可以抵消IPC保护作用,导致心肌细胞传导速度延缓和复极离散度增加.PMB并不能增加电交替、室性早搏和心室颤动的发生率.结论 PKC活化可以降低心肌坏死、改善左室收缩功能,但并不能降低电交替、室性早搏和心室颤动的发生,表明IPC抗心肌缺血坏死和抗心律失常分属不同的机制,PKC活化并不参与抗心律失常作用.
-
离子通道、基因和胰岛素释放：从基础到临床
葡萄糖和去极化反应偶联在众多的促胰岛素分泌物质中，葡萄糖占主导地位。它对β细胞的功能有多方面的作用，胰岛素第一相和第二相分泌高峰和控制这些过程的亚细胞机制目前已逐渐清楚。60年代末Dean和Matthews首次报告了β细胞膜电位的测量结果，在他们的实验中，微电极插入胰岛β细胞，在葡萄糖的刺激下，产生规则的电活动，包括去极化，有动作电位的平台期以及随后膜的复极。从这些早期的研究中认识到要获得这些反应，葡萄糖必须在β细胞内进行代谢，胰岛素释放的触发关键依赖于Ca2+的内流。以后随着膜片钳(patch-clamp)技术在离子通道研究中的应用，β细胞电生理的量子活动才得以阐明。
-
遗传性长QT间期综合征的研究进展
遗传性长QT间期综合征(LQTS)是儿童和年轻人发作性晕厥和心源性猝死的主要原因之一,本文结合新近文献,对遗传性LQTS的分子遗传机制、离子通道生理病理改变、临床表现、诊断标准及治疗原则的新研究予以总结.
关键词： 遗传性长QT间期综合征 变异基因 动作电位 -
心力衰竭细胞钙瞬变交替现象与恢复性质研究
目的：胞浆钙离子浓度波动是心力衰竭细胞胞内钙离子操控失调的表现，是心肌自律性改变的物质基础，也是引起触发活动、室性心律失常的重要原因之一。既往研究发现动作电位恢复性质与电交替现象与室性心律失常的发生具有一定的相关性，但是对于其微观组成-钙瞬变的联系还不得而知。本研究旨在观察在稳定电场刺激下心力衰竭心室肌细胞钙瞬变瞬变幅值交替现象及恢复性质。
-
普罗帕酮对兔心室肌细胞动作电位的影响及对快钠电流的使用依赖性阻滞作用
目的：探讨普罗帕酮对兔心室肌细胞动作电位（AP）的影响及对快钠电流的张力性阻滞和使用依赖性阻滞作用。方法：选取10只成年新西兰大白兔，急性分离兔心脏，应用消化酶消化分离获得单个心室肌细胞（n=10），采用微电极技术记录AP的大舒张期电位、0相大上升速率（Vmax）、AP振幅，以及复极化20%、50%和90%时的动作电位时程（依次简写为APD20、APD50和APD90）。应用全细胞膜片钳技术检测兔心室肌细胞快钠电流的I-V曲线及不同频率下的峰值电流，并用10μmol/L普罗帕酮溶液灌流干预，后进行统计分析。结果：与普罗帕酮灌流前相比，普罗帕酮灌流后，兔心室肌细胞大舒张电位无明显变化[（-80±6）mV vs （-82±5） mV，P>0.05]，AP振幅显著降低[（95±12）mV vs （125±10）mV，P<0.05]，Vmax明显减慢[（330±43） V/s vs （420±54） V/s，P<0.05）]，APD20[（8±2）ms vs （6±2）ms，P>0.05]、APD50[（16±3）ms vs （12±3）ms，P>0.05]和APD90[（86±14） ms vs （85±12）ms，P>0.05]无显著变化。普罗帕酮干预后，快钠电流的I-V曲线较干预前明显上移，峰值电流下降[（3001±383）pA vs （4193±378）pA，P<0.05]。分别予0.06、1、2、5、10 Hz频率刺激，普罗帕酮干预前快钠电流均未显示出使用依赖性阻滞作用，第10个刺激与第1个刺激诱发的快钠电流之间的差异无统计学意义（P>0.05）。普罗帕酮干预后，在2、5、10 Hz频率刺激下，阻滞率分别为（22±11）%、（38±14）%和（52±17）%，与普罗帕酮灌流前及普罗帕酮在0.06 Hz和1 Hz刺激时的阻滞率间的差异有显著统计学意义（P<0.05），三组间两两比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：普罗帕酮减慢AP的Vmax，降低AP振幅，对APD无显著影响。普罗帕酮对快钠电流不但有张力性阻滞作用，更有显著的使用依赖性阻滞作用，这样不但减轻了对QT间期的影响，也可减少心动过缓的发生。
-
酒精性心肌病小鼠心电图校正QT间期延长的电生理机制探讨
目的：通过建立酒精性心肌病小鼠动物模型，研究酒精性心肌病小鼠校正QT间期（QTc）延长的电生理机制。
方法：将40只C57 BL/6小鼠随机分为两组，酒精组（n=25）和对照组（n=15）。酒精组通过长期饮酒和灌胃建立小鼠酒精性心肌病模型，因造模和麻醉过程中死亡12只小鼠，终纳入13只小鼠，对照组麻醉过程中死亡3只小鼠，终纳入12只。使用染色和电镜验证酒精性心肌病模型，用小动物心电图测量小鼠心电图相关指标，通过酶解法将小鼠心室肌细胞进行急性分离，后使用全细胞膜片钳技术对细胞动作电位以及各种离子通道进行电生理学检测，并进行通道相关动力学急性检测。
结果：5个月后，酒精组小鼠平均左心室射血分数（LVEF）值为（39.06±1.511）%，而对照组小鼠为（61.18±2.56）%。小鼠心电图检查显示，酒精组平均QTc较对照组明显延长[（106.43±5.91）ms vs（85.64±6.35）ms，P<0.05]。全细胞膜片钳实验发现，酒精组小鼠心肌细胞动作电位时程延长，心肌细胞动作电位复极至90%所需时间（APD90）为（37.62±3.53）ms，对照组小鼠心肌细胞APD90为（25.77±3.41）ms。膜片钳实验发现酒精组小鼠L型钙电流失活延迟，其窗口电流面积增大。
结论：长期大量饮酒可导致心室肌钙通道失活延迟，从而延长心室肌细胞动作电位。这是酒精性心肌病小鼠心电图QTc延长的原因之一。 -
左心室肥厚跨室壁电不均一性及缬沙坦对其影响的实验研究
目的: 探讨肥厚心肌跨室壁复极不均一性及缬沙坦预防性给药的影响.方法: 家兔30只,随机分为3组,腹主动脉缩窄组(缩窄组)、假手术组、用药组.主动脉缩窄术制备家兔高血压心肌肥厚模型,胶原两步消化法分离获取左心室内膜、中层及外膜单个心肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录单细胞跨膜动作电位和离子流.结果: 腹主动脉缩窄组外膜、中层、内膜3层心肌细胞跨膜动作电位复极达90%时程(APD90)均较假手术组及用药组延长,有显著性差异(P＜0.05～0.01).以中层心肌细胞延长为明显(延长比例:中层23%,外膜10%,内膜8%),使肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大.用药组与假手术组间各层细胞跨膜动作电位复极达90%时程均无明显差异.缩窄组各层心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和延迟整流钾电流(Iks)密度均较用药组及假手术组下降,有显著性差异(P＜0.05),以中层细胞下降的幅度大,而用药组及假手术组间心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流密度无显著差异.结论: 家兔心肌肥厚时中层心肌细胞跨膜动作电位复极达90%时程延长及心肌细胞瞬时外向钾电流、延迟整流钾电流下降较外膜和内膜细胞更为明显,使肥厚心肌跨室壁复极不均一性增大.缬沙坦预防性给药可抑制这一变化,可能因此减少肥厚心肌心律失常的发生.
-
绝对不应期电刺激对正常豚鼠和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞动作电位及钠离子——钙离子交换的影响
目的:探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对正常豚鼠和慢性心力衰竭(衰竭)豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)及钠离子-钙离子(Na+-Ca2+)交换的影响.方法:应用膜片钳技术中电流钳记录ARPES对AP时程的影响,再以不同的AP电压钳记录细胞膜Na+-Ca2+交换电流.结果:①ABPES延长AP时程,以APD30为显著(P＜0.01),差异有统计学意义.②与正常豚鼠心室肌细胞比较,衰竭豚鼠心室肌细胞AP的平台期明显不同,表现在APD90变化(P＜0.05)及APD50变化(P＜0.01),差异有统计学意义.③分别以基础刺激(S1)下的AP(APS1)和ARPES下的AP(APARPES)为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜Na+-Ca2+交换电流,在正常豚鼠心室肌细胞,APARPES电压钳记录的单位膜电容下的外向电流强度的整合值高于APS1电压钳记录的相应值,而单位膜电容下的内向电流强度的整合值无显著变化.在衰竭豚鼠心室肌细胞,APARPES电压钳记录的单位膜电容下的外向电流强度的整合值明显高于APS1电压钳记录的相应值,而单位膜电容下的内向电流强度的整合值无显著变化.外向电流峰值的增加更为明显.结论:ARPES延长正常豚鼠和衰竭豚鼠心室肌细胞AP时程,对心室肌细胞膜Na+-Ca2+交换电流的影响可能是其增强整体心脏收缩功能的机制之一.
-
哇巴因对家兔左心房后壁动作电位和L型钙电流的影响
目的 探讨哇巴因对家兔左心房后壁(LAPW)和左心耳底部(LAA)心肌细胞动作电位和L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 酶解法分离家兔的LAPW和LAA组织的心肌细胞.全细胞膜片钳技术记录各个部位心肌细胞动作电位和ICa-L的变化.结果 在电流钳制下,LAPW的动作电位时程复极比50%(APD50)和动作电位时程复极比90%(APD90)明显长于LAA的APD50和APD90(均为P<0.05).哇巴因(1 μmol/L)使LAPW和LAA心肌细胞动作电位形态呈三角形尖锥峰形,APD50和APD90,以及静息电位和动作电位幅值幅度均明显短于各自的对照组(均为P<0.01);LAPW心肌细胞APD50和APD90还明显短于LAA心肌细胞加药前后的APD50和APD90(均为P<0.05).在电压钳制方式下,正常组LAPW的ICa-L的电流密度明显小于LAA的ICa-L的电流密度(P<0.05).但在1 μmol/L哇巴因作用下,它们各自ICa-L的幅度有明显增加,LAPW的ICa-L大电流密度为(-11.13±0.99)pA/pF,LAA的ICa-L为(-8.86±0.51)pA/pF(P<0.01).在对照组中,LAPW的ICa-L的I-V曲线位于底部,经哇巴因作用后,LAPW的ICa-L的I-V曲线上移到其他I-V曲线的上部.结论 家兔LAPW和LAA心肌细胞存在离子流特异性差异,哇巴因加重LAPW和LAA的离子流大小异质性和离子电流的重新分配,这可能成为心房颤动易发性的启动因素和维持条件.
-
利多卡因对兔心室肌细胞动作电位的影响及对快钠电流的阻滞作用
目的：探讨利多卡因对心室肌细胞动作电位(AP)的影响以及对快钠电流(INa-T )的张力性阻滞和使用依赖性阻滞作用。方法急性分离新西兰大白兔心脏,并予消化酶消化获得单个心室肌细胞,采用微电极技术检测 AP 相关参数：大舒张期电位、零相大上升速率(Vmax)、AP 振幅,以及复极化20%、50%和90%时的 AP 时程(APD20、APD50、APD90)。采用全细胞膜片钳技术检测兔心室肌细胞的 I Na-T。用100μmol/ L 利多卡因溶液灌流干预,观察各参数的变化。结果100μmol/ L 利多卡因灌流后,兔心室肌细胞大舒张电位无明显变化[(-81±7) mV 比(-80±6)mV,P =0.102], AP 振幅显著降低[(100±12) mV 比(127±9) mV,P =0.002],Vmax 明显减慢[(328±41) V/ s 比(422±45) V/ s, P =0.004],APD90显著缩短[(66±8) ms 比(85±10) ms,P =0.021],峰值钠电流明显降低[(2468±389)pA 比(3223±367)pA,P =0.003]。在5 Hz 频率刺激下,利多卡因灌流前第40个刺激与第1个刺激诱发的电流分别为(3145±323)pA 和(3287±432)pA (P =0.087),灌流后电流分别为(1125±298)pA 和(2365±376)pA(P =0.013)。结论利多卡因降低 AP 振幅,减慢 Vmax,缩短 APD90,对 INa-T不但有张力性阻滞,更有显著的使用依赖性阻滞作用。
-
强心复脉方含药血清对乳鼠受损窦房结细胞动作电位的影响
目的：研究强心复脉方含药血清对乳鼠受损窦房结细胞动作电位的影响。方法分离培养Wistar乳鼠窦房结细胞，分为6组：正常组、模型组、100μl含药血清组、200μl含药血清组、300μl含药血清组、空白血清组。除正常组外，其余各组均模拟缺血-再灌注制备细胞损伤模型。采用膜片钳技术在电流钳模式下记录各组细胞自发性动作电位，测量各组细胞复极至20%、50%、90%动作电位时程（APD20、APD50、APD90）、大舒张电位（MDP）及动作电位幅值（APA）。结果于造模后细胞外液分别加入100μl、200μl、300μl强心复脉方含药血清，与模型组比较，100μl含药血清组、200μl含药血清组、300μl含药血清组APD20缩短，分别为[（77.2±5.5）ms vs.（35.7±7.1）ms]、[（77.2±5.5） ms vs.（50.1±7.5）ms]、[（77.2±5.5）ms vs.（39.7±4.3）ms]，差别均具有统计学意义（P均＜0.01）；APD50缩短，分别为[（147.5±5.1）ms vs.（90.6±5.8）ms]、[（147.5±5.1）ms vs.（111.0±4.1）ms]、[（147.5±5.1）ms vs.（109.0±2.4）ms]，差别均具有统计学意义（P均＜0.05）。与正常组比较，经缺血-再灌注造模后（模型组）细胞的MDP上升，APA减小，为[（-61.9±5.4）mV vs.（-54.5±4.6）mV]，[（84.7±5.0）mV vs.（71.4±4.7）mV]，差异均具有显著性统计学意义（P均＜0.01）。于造模后细胞外液分别加入100μl、200μl、300μl强心复脉方含药血清，与模型组比较，各组MDP值无明显改变，无统计学意义（P均＞0.05）。100μl含药血清组和300μl含药血清组APA均较模型组增大，分别为[（83.2±5.9）mV vs.（71.4±4.7）mV]和[（82.2±6.4）mV vs.（71.4±4.7）mV]，差异均具有显著统计学意义（P均＜0.01）。结论强心复脉方含药血清能缩短乳鼠受损窦房结细胞动作电位的APD20、APD50，增大APA，缩短动作电位时程，进而加快细胞自发性搏动频率。
-
乳兔窦房结细胞的分离及鉴定
目的 乳兔窦房结细胞(sinus node cell,SNC)的分离、纯化、培养与鉴定.方法 选用新生新西兰乳兔5只,采用双酶解法对细胞进行消化分离,差速贴壁结合5-BrdU对分离的细胞进行纯化培养,观察SNC形态变化并采用全细胞膜片钳技术对SNC进行动作电位的记录.结果 培养得到的SNC主要有3种形态:梭形、三角形与不规则形,而梭形细胞多,搏动频率快,符合窦房结细胞的特征.采用膜片钳技术记录10个梭形细胞的动作电位中,平均大舒张电位为(-50.9±5.3)mV,动作电位幅度为(61.9±4.8)mV.结论 采用双酶解、差速贴壁及BrdU对乳兔窦房结细胞进行消化、分离可得到纯化的SNC,此种方法得到的SNC状态活性良好,且具有典型特征的动作电位.
-
窦房结细胞钾离子通道结构及电生理研究进展
窦房结是心脏活动的正常起搏点，在心脏传导系统中自律性高，窦房结细胞自发性动作电位是其自律性产生的基础。钾离子通道种类多，结构复杂，相应钾电流对窦房结细胞自律性的维持发挥重要作用，现就近年国内外对窦房结细胞钾离子通道及电生理特性研究进展作一综述。
-
磁刺激诱发的膈肌复合动作电位的多导食道电极记录及其在重症监护室患者中的应用
目的探讨在重症监护室(ICU)里,用多导食道电极是否能满意地记录由磁刺激膈神经诱发的膈肌复合肌肉动作电位(CMAP).方法运用1根具有5个记录导联的新型多导食道电极记录由电和磁刺激膈神经诱发的膈肌CMAP.10名正常人和10例因各种原因在ICU病房治疗的患者被纳入研究.结果不论在正常人还是ICU患者均可记录到高质量的信号.在正常人,电刺激诱发的膈神经传导时间(PNCT)、膈肌CMAP幅值[(7.2±0.8)ms、(1.52±0.40)mV]与磁刺激诱发的相似[(7.1±0.8)ms、(1.56±0.38)mV,P均＞0.05].ICU患者磁刺激诱发的膈肌CMAP幅值[(0.73±0.38)mV]显著小于正常人[(1.58±0.38)mV, P＜0.01].结论这一研究提示磁刺激可取代传统的电刺激去测量膈肌CMAP和PNCT.把磁刺激和多导食道电极结合在一起能有效地评价ICU患者的膈肌功能.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者膈神经传导的变化
目的 探讨膈神经传导时间(PNCT)和膈肌复合肌肉动作电位(CMAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者严重程度的评估和疗效判定的意义.方法 2005年1至7月选择健康对照组16例、单纯性鼾症组8例、OSAHS轻中度组14例和重度组18例,使用多导食道电极结合单侧膈神经磁刺激测定PNCT及膈肌CMAP幅值.5例OSAHS重度患者通过有效经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗2个月后复查上述指标.结果 OSAHS重度组左、右侧PCNT分别为(8.9±1.2)、(7.9±1.5)ms,较健康对照组的(6.5±0.7)、(6.0±0.5)ms、单纯性鼾症组的(6.5±1.2)、(6.0±0.8)ms及OSAHS轻中度组的(7.3±1.0)、(6.3±0.7)ms均显著延长;双侧CMAP幅值OSAHS轻中度组分别为(1.4±0.4)、(1.4±0.3)mV,OSAHS重度组分别为(0.9±0.4)、(1.1±0.6)mV,较健康对照组的(2.3±0.9)、(2.1±0.9)mV和单纯性鼾症组的(1.9±0.5)、(2.1±0.7)mV均明显降低,OSAHS重度组双侧CMAP较轻中度组显著降低.所有受试者双侧PNCT和CMAP与低氧指数、睡眠呼吸暂停低通气指数均有显著相关性.有效nCPAP治疗2个月后,双侧PNCT较治疗前均显著缩短,左侧分别为(8.6±0.6)ms、(7.4±0.5)ms,右侧分别为(7.8±0.6)ms、(6.5±0.5)ms.结论 由多导食管电极和单侧膈神经刺激检测的PNCT和CMAP可能对评价OSAHS患者的严重程度和疗效判定有一定价值.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 神经传导 动作电位 呼吸 人工 -
心脏钠电流与其他离子流的相互作用及其临床意义
心肌细胞膜上的离子流共同参与心脏在生理及病理下的电活动。钠离子流（INa）参与心肌细胞动作电位（AP）的除极和复极过程，对AP的传导有重要作用。故研究心脏钠通道与各离子通道的离子流相互关系及影响，意义尤为重要。本文综述了钠离子流与心脏其他离子流间的相互作用关系，试图从离子流相互作用的角度解释心律失常的发生机制。
-
β2肾上腺素受体在心肌梗死大鼠离体心脏机械电反馈中的作用及机制
目的 观察β2肾上腺素受体在心肌梗死(MI)大鼠离体心脏机械电反馈中的作用,并探讨其可能机制.方法 制作大鼠MI模型,同时设立假手术组.8周后行Langendorff离体心脏灌流,自制球囊牵张左心室.记录左心室前壁单相动作电位(MAP),测量MAP时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50、MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率.分别给予选择性β2受体阻滞剂ICI118.551及Gi蛋白抑制剂百日咳毒素(PTX),观察牵张前后、给药前后各指标的变化.结果 与假手术组相比,MI后MAPD、MAPD50、MAPD90分别延长15.2%,46.5%和25.4%(P<0.01).牵张后,假手术组MAPD、MAPD50、MAPD90分别缩短12.4%、18.0%和16.5%(P<0.01),MI对照组分别缩短26.0%、53.1%和24.0%(P<0.01),较假手术组显著.MI组SIA发生率较假手术组明显升高(分别为22.4%,10.3%;P<0.05).应用ICI118.551、PTX后,牵张对MAPD、MAPD50、MAPD90的影响明显下降,差异无统计学意义,SIA发生率下降(由22.44%分别下降至8.83%、12.2%;P<0.01).结论 牵张可使MAPD、MAPD50、MAPD90缩短,且MI组更敏感.ICI118.551、PTX可抑制牵张引起的电生理改变,β2肾上腺素受体参与MI后的心脏机械电反馈过程可能与Gi蛋白有关.
-
别隐品碱抗心律失常作用及其单相动作电位的作用
目的观察别隐品碱(ALL)的抗动物心律失常作用.方法以氯仿诱发小鼠室颤、以CaCl2-ACh混合液诱发小鼠心房纤颤、肾上腺素致豚鼠心律失常,以乌头碱诱发的豚鼠左室乳头肌收缩节律改变,选择大鼠结扎冠状动脉前降支,观察ALL抗心律失常的效应.记录豚鼠和大鼠心脏的动作电位和单相动作电位.结果ALL能明显降低氯仿诱发小鼠室颤率,应用30,100 mg/kg的ALL后,Cal2-ACh混合液诱发小鼠心房纤颤或扑动的发生率从100%降低到53.3%和33.3%.ALL使肾上腺素致豚鼠心律失常的持续时间降低,并对乌头碱诱发的大鼠心室乳头肌收缩节律失常有明显拮抗效应.ALL可明显延长其心脏的动作电位时程和不应期,这可能是其抗心律失常效应的电生理基础.结论ALL呈现出多种抗实验性心律失常的作用.
-
别隐品碱抗心律失常效应及其对动作电位的影响
目的研究别隐品碱(ALL)抗心律失常效应及其对心室肌动作电位的影响.方法选择大鼠和豚鼠以静脉给乌头碱、哇巴因和氯化钡造动物心律失常的模型,观察ALL对心律失常的效应,分离豚鼠乳头状肌观察ALL对动作电位的影响.结果ALL(30和100mg/kg)对乌头碱、哇巴因和氯化钡致动物实验性心律失常有良好的对抗作用,使各种试剂诱发的室早、室速、室颤及停搏的剂量增加.ALL可降低动作电位上升幅度(APA)和0相大上升速率(Vmax).3.0～100.0 μmol/L的ALL以浓度依赖性方式使离体乳头状肌动作单位时程(APD)延长,其中30.0μmol/L的ALL使APD90延长67.5%.结论ALL具有抗实验性心律失常的效应,此效应可能与其影响心肌组织的电生理密切相关.
