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血小板中NADPH氧化酶的研究进展
血小板异常活化导致的病理性血栓形成和栓塞是心脑血管疾病发生的主要原因.氧化应激是重要的活化机制之一,调控还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶,NOX)源性活性氧(ROS)的产生将是防治心血管疾病的新策略.本文对血小板NOX特点、ROS活化血小板的机制及与血小板NOX相关的临床和药物研究进展进行综述.
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针刺复合麻醉对肺切除患者肺功能影响及对氧化性应激反应蛋白表达的回顾性分析研究
目的 针刺复合麻醉对肺切除患者肺功能影响及对氧化性应激反应蛋白表达进行回顾性分析,为临床治疗提供参考.方法 回顾性分析本院2010年3月至2016年9月期间诊治的针刺复合麻醉开胸手术肺切除患者(n=160例)肺功能的变化,并采用酶联免疫吸附测定法和免疫印迹法、分析氧化应激相关蛋白SOD、MDA、CAT及NADPH氧化酶亚基水平变化.以本院同期全麻患者40例为对照组.结果 与全麻对照组相比,2Hz电针刺激组和100Hz电针刺激组患者用力呼气容积(1.88±0.32;1.90±0.26)、用力肺活量(2.89 ±0.37;2.62±0.35)、FEV1 (59.8±5.21;8.7 ±6.30)、用力呼气容积/用力肺活量(59.3±5.17;58.8±4.74)和高呼气流速(6.89±1.02;6.91±1.21)明显升高(P＜0.05),SOD(30.2±5.23;31.6 ±4.77)和CAT(31.3±4.22;36.4 ±5.87)明显升高(P＜0.05)而MDA(30.2±5.47;30.3±4.77)水平明显降低(P＜0.05),NADPH氧化酶亚基NOX2(0.36±0.07;0.39±0.08)和NOX4 (0.48±0.08;0.44±0.09)蛋白水平及Caspase3(0.39±0.09;0.46±0.11)及Caspase9(0.42±0.09;0.46±0.08)和SP-D (0.45±0.08;0.43±0.09)蛋白水平明显降低(P＜0.05)而CC16(0.47±0.07;0.49±0.12)蛋白明显升高(P＜0.05),同时,2/100Hz电针刺激组上述因子无明显变化(P＞0.05).结论 针刺复合麻醉对肺切除患者肺功能有明显的改善作用,其效果可能与氧化应激反应的调控有关.
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NOX4和eNOS在小鼠慢性缺氧肺血管重塑中的表达及意义
目的 观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NOX4 在小鼠慢性缺氧肺动脉高压形成过程中的改变.方法 用HE染色法和免疫组织化学法观察C57BL/6J小鼠在常氧和慢性持续缺氧(10±0.5% O2)1、3、7、14 d后肺血管的改变及非肌型小血管α-SMA 和 eNOS蛋白表达的改变.用Real Time PCR 法检测各组小鼠肺组织中eNOS和NOX4 mRNA的含量.结果 C57BL/6J小鼠慢性缺氧后肺小动脉血管管壁增厚、肺泡内肺动脉α-SMA表达增加,肺组织eNOS和NOX4 mRNA以及肺动脉内皮细胞eNOS蛋白的表达随缺氧时间延长进行性升高.结论 eNOS和NOX4可能在慢性缺氧肺动脉高压的发病机制中发挥重要作用.
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ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和Ang Ⅱ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用
目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用.方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用Ang Ⅱ或/和CGRP作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测ERK1/2和p38MAPK总蛋白和磷酸化蛋白以及Nox1蛋白的表达水平.结果:与对照组和CGRP组相比,Ang Ⅱ在诱导A10VSMC活力和增殖的同时,亦能增加磷酸化ERK1/2和p38MAPK信号激酶和Nox1的表达.CGRP预孵育细胞30 min却能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖活力、Nox1蛋白、磷酸化ERK1/2和p38MAPK的表达;二苯基碘(DPI)能抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖、磷酸化p38MAPK及Nox1表达,但不能抑制Ang Ⅱ诱导的ERK1/2磷酸化.p38MAPK阻断剂SB203580不但能抵消Ang Ⅱ诱导的Nox1表达作用,而且能协同CGRP抑制AngⅡ诱导的Nox1表达.而ERK1/2阻断剂PD98059对CGRP和/或Ang Ⅱ诱导Nox1表达作用的影响无统计学意义.结论:Ang Ⅱ诱导A10VSMC增殖与激活Nox1有关,CGRP抑制AngⅡ诱导的Nox1表达,可能主要通过抑制p38MAPK信号途径发挥作用,而与ERK1/2信号途径无显著关系.
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芝麻素对自发性高血压大鼠海马nNOS和NADPH氧化酶亚单位p22phox、 p47phox蛋白表达的调节作用
目的:探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响.方法:16周龄雄性SHR 40只,随机分为SHR(0.5％羧甲基纤维素钠5mL·kg-1 ·d-1,n=10)模型组、Ses高(160 mg·kg-1·d-1,n=10)和低(80 mg· kg-1·d-1,n=10)剂量组、卡托普利(30 mL·kg-1·d-1,n=10)阳性组.另设WKY(0.5％羧甲基纤维素钠5 mL·kg-1·d-1,n=10)正常对照组.各组于每日17时灌胃给药一次,连续12周.于末次给药后,禁食12h,腹腔麻醉,取脑,尼氏染色观察海马锥体细胞病理变化并计数;比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2 02)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量;Western Blot法检测海马组织nNOS、p22phox及p47phox蛋白表达.结果:芝麻素高、低剂量组对大鼠海马病理性损伤均有不同程度地改善,细胞数目增多(P ＜0.05或P＜0.01),海马组织自由基(MDA、H2O2)减少,同时清除自由基和总抗氧化能力(SOD、T-AOC)明显升高(P＜0.05或P＜0.01);海马组织nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:Ses具有改善SHR海马损伤的作用,其机制与抑制海马nNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关.
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甘草次酸减轻放射性炎症反应的作用机制研究
目的:探讨甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)减轻放射性炎症的作用机制.方法:以4GyX线照射小鼠巨噬细胞RAW264.7为辐射诱导炎症的细胞模型,采用ELISA法检测细胞上清液中的促炎症因子水平,RT-PCR法检测促炎症因子的mRNA表达水平,cell-based ELISA法检测细胞内磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)蛋白表达,凝胶电泳迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性,荧光酶标仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生,细胞色素C还原法检测细胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的活性.结果:甘草次酸通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内促炎症因子IL-6、IL-1β的mRNA表达而降低其分泌.甘草次酸抑制p38MAPK磷酸化及下游转录因子AP-1的DNA结合活性.并通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内NADPH氧化酶活性而减少ROS的产生.结论:甘草次酸可能通过抑制NADPH氧化酶/ROS/p38 MAPK信号通路而抑制电离辐射诱导的炎症反应.
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红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响
目的:探讨红杉醇(sequoyitol,Seq)对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq(12.5、25、50 mg/kg)及阿卡波糖(Aca,20mg/kg)组,采用小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量.结果:与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低.与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H2O2含量,升高SOD、T-AOC水平.结论:Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用.
关键词： 红杉醇 糖尿病大鼠 诱导型一氧化氮合成酶 NADPH氧化酶 氧化应激 -
内皮素受体阻断剂CPU0213改善糖尿病大鼠心肌病由抑制NADPH氧化酶所介导
目的:研究糖尿病大鼠心肌病中由激活的NADPH氧化酶导致的损害,可由内皮素受体拮抗剂CPU0213逆转.方法:SD大鼠一次i.P.链脲佐菌素60 mg/kg造成大鼠糖尿病模型,治疗组在后4周给予CPU0213(100 mg/kg,p.o.)和氨基胍(100 mg/kg,p.o.)治疗,连续4周.结果:CPU0213与氨基胍降低血糖效应不明显,但可改善心肌肥厚、降低心肌内皮素-1(ET-1)和氧化应激水平.CPU0213和氨基胍明显抑制高糖温孵的心肌细胞NADPH氧化酶p22phox和p67phox亚基的mRNA和蛋白过表达.结论:内皮素受体拮抗剂CPU0213和氨基胍改善糖尿病大鼠心肌病.由抑制心肌中NADPH氧化酶过表达所介导.
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NADPH氧化酶在高脂诱导的MIN6胰岛β细胞损伤中的作用
目的：探讨NADPH氧化酶在高脂诱导的MIN6胰岛β细胞损伤中的作用。方法不同浓度(0．1、0．3、0．5、0．8 mmol·L-1)高脂刺激MIN6胰岛β细胞(24、48、72、96 h), MTT法检测细胞增殖情况；免疫印迹法检测细胞内p22 phox、p47 phox、p67 phox以及gp91 phox等NADPH氧化酶亚基的表达水平及凋亡相关蛋白( Bcl-2及Bax )的表达水平。结果0．5 mmol·L-1高脂刺激MIN6胰岛细胞48 h 时,细胞增殖率出现明显下降；p22 phox、p47 phox、p67 phox以及gp91 phox等NADPH氧化酶亚基和Bax的表达水平明显升高( P<0．05),而 Bcl-2表达水平明显降低(P<0．05)；NADPH氧化酶抑制剂 diphe-nyliodonium( DPI,10μmol·L-1)预处理后并高脂刺激MIN6胰岛β细胞48 h,与高脂刺激组相比,DPI处理组细胞Bcl-2表达明显上升( P <0．05), Bax 表达明显下调( P <0．05)。结论 NADPH氧化酶活性对高脂引起的MIN6胰岛β细胞损伤的防治有重要意义。
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原花青素B2对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用
目的：研究原花青素B2( procyanidin B2, PCB2)对脂多糖( lipopolysacchride, LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞, LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB2低、中、高剂量组分别用含有6．25、12．5、25．0μmol·L-1 PCB2的DMEM培养基持续培养24 h。采用四唑盐( MTT)比色法测定心肌细胞存活率,光泽精化学发光法测定心肌细胞NOX的活性, Western blot法分析心肌NADPH氧化酶p47phox亚基的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术测定心肌细胞ROS的含量。结果 LPS诱导的细胞损伤组与正常对照组( Control)比较,心肌细胞活力明显降低( P<0．01),而心肌细胞NOX活性、p47 phox亚基的表达、凋亡细胞数量以及 ROS 含量均明显增加( P <0．01)。 PCB2处理后,低、中、高剂量组细胞活力均明显升高,心肌细胞NOX活性、p47 phox亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显下降,且具有剂量依赖性( P<0．01)。结论 PCB2通过抑制NADPH氧化酶激活、p47 phox的表达以及活性氧的产生发挥对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。
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NADPH氧化酶在高糖诱导的H9 c2心肌细胞损伤中的作用
目的：探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NAD-PH)氧化酶在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法不同浓度(5．5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌细胞24 h及33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞(0、12、24、36、48、72 h),MTT比色法检测细胞存活率；West-ern blot 检测细胞内 Bcl-2、Bax 以及 NADPH 氧化酶亚基p22 phox、p47 phox以及 p67 phox的表达水平。结果33 mmol · L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞24 h后,细胞存活率开始明显下降,Bcl-2表达减少,而 Bax表达增加( P<0．05)；此外,NADPH氧化酶亚基p22 phox、p47 phox以及p67 phox蛋白表达水平明显上调(P<0．05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶活性升高可能是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制。
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吡格列酮对STZ糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响
目的 观察不同剂量盐酸吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响.方法 STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.成模糖尿病大鼠随机分为模型组和不同剂量吡格列酮组,并设正常对照组,干预8周后检测肾皮质MDA含量,SOD活性,肾组织NADPH氧化酶亚单位p22phox mRNA和p47phox mRNA表达.结果各吡格列酮组较模型组MDA含量,p22phox mRNA和p47phox mRNA表达明显降低,SOD活性明显升高(P<0.05).结论 吡格列酮可抑制STZ糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达,降低肾脏氧化应激水平,并具有一定的剂量依赖性,该作用可能与其肾脏保护部分有关.
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灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化
目的 探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组.12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况.结果 灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达.结论 灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化.
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芝麻素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用
目的 探讨芝麻素改善2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能损伤的作用及可能机制.方法 采用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.灌服不同剂量芝麻素(120、60 mg·kg-1·d-1)8周后处死动物.离体血管灌流法测大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应及NO生物活性,测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC),Western blot测主动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基P47phox蛋白表达.结果与模型组相比,芝麻素(120 mg·kg-1·d-1)组内皮依赖性血管舒张功能增强,NO活性升高;血清MDA含量降低,T-AOC水平升高;主动脉eNOS蛋白表达增高,NT和P47phox蛋白表达降低.结论 芝麻素可改善糖尿病大鼠血管内皮功能,其机制与上调血管eNOS表达和减轻NO氧化失活有关.
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黄芩茎叶总黄酮对高甘油三酯血清致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究
目的 研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对高甘油三酯(HTG)血清致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 体外培养HUVEC,终浓度为100 mg·L-1、200 mg·L-1、400 mg·L-1的SSTF分别与 HTG氧化损伤的 HUVEC共同孵育16 h,通过检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内活性氧(ROS)水平的变化,观察SSTF的保护作用,并通过RT-PCR法检测NADPH氧化酶4(NOX4) mRNA表达,Western blot法检测NOX4蛋白表达.结果各浓度组的SSTF均可明显升高HTG氧化损伤的HUVEC的 SOD活性,明显降低MDA含量,减少HUVEC内ROS水平,下调NOX4 mRNA表达和蛋白表达(P<0.01).结论 SSTF对HTG致HUVEC氧化损伤具有保护作用,其可能通过抑制NADPH氧化酶表达进而减少ROS的生成来发挥它的抗氧化作用.
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辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达和活性氧生成的影响
目的 探讨辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达及活性氧生成的影响.方法 以不同浓度辛伐他汀和10-8 mol·L-1辛伐他汀不同处理时间培养内皮细胞,用RT-PCR检测NADPH氧化酶各亚单位(NOX4、NOX2、p67phox、p22phox、RAC)表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内活性氧的浓度.结果 辛伐他汀能下调NOX4、p67phox、p22phox mRNA表达,同时下调细胞内活性氧浓度.结论 辛伐他汀可能通过下调NADPH氧化酶表达,以减少活性氧生成从而达到抗氧化损伤作用.
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NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响
目的 考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响.方法 22 wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apo)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应;采用RT-PCR考察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NADPH氧化酶亚基p22phox以及NADPH氧化酶亚基gp91phox类似物nox4 mRNA表达.结果 与WKY大鼠相比,SHR血压升高,而血清总抗氧化水平及NO分泌量均降低.PCR显示SHR胸主动脉中eNOS及p22phox mRNA表达与WKY大鼠相比差异无显著性,而nox4表达则升高.SHR腹主动脉内皮依赖性舒张反应与WKY相比降低,SOD或Apo均能明显逆转该变化.结论 结果提示SHR体内氧化应激状态与NADPH氧化酶gp91phox类似物nox4 mRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖性的氧化应激参与了SHR内皮功能障碍的发生发展;药理调节NADPH氧化酶功能或应用抗氧化治疗可明显改善SHR内皮依赖性舒张反应.
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双氧化酶2在5-羟色胺加重的小鼠结肠炎模型中的表达及作用
目的 探讨5-羟色胺(5-HT) 对双氧化酶2 (Duox2) 在小鼠结肠组织中的表达情况及其在炎症中的意义.方法 选取6~8周龄的健康清洁级C57BL/6J(B6)雄性小鼠,随机分为5组(n=8):对照组自由饮用无菌蒸馏水;葡聚糖硫酸钠(DSS)(1.0%、2.5%)组自由饮用相应浓度的DSS溶液;5-HT组采用直肠灌药方式(1.0 mg/kg)给药,每3 d 1次;DSS+5-HT组同时给予1.0% DSS和5-HT.于造模第6天处死小鼠取结肠组织.通过结肠长度、疾病活动指数(DAI)评分和HE染色等方法评估肠道炎症程度,采用实时定量PCR(RT-PCR)检测小鼠结肠组织中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和 Duox2 mRNA表达水平,应用免疫组化检测结肠组织中Duox2蛋白的表达情况.结果 对照组和5-HT组小鼠无肠炎表现;DSS (1.0%) 组小鼠表现为轻度肠炎;DSS+5-HT组和DSS (2.5%) 组有严重急性肠炎表现.IL-1β、IL-6和TNF-α等表达量随炎症程度加重而增加.Duox2 mRNA在5-HT组和DSS (1.0%) 组表达增高(均P<0.05),在DSS+5-HT和DSS (2.5%) 组表达下调(均P<0.05).免疫组化结果显示Duox2蛋白主要表达于小鼠结肠上皮刷状缘及上皮细胞胞质中,与mRNA表达一致.结论 5-HT可能通过影响Duox2的表达在小鼠结肠炎的发生发展中发挥作用.
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多巴胺受体和脂筏对高血压患者细胞NADPH氧化酶的作用
目的 探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶即Nox)亚单位在高血压患者肾脏近曲小管细胞中的表达及其活性变化,以及多巴胺受体和脂筏在其中的调节作用.方法 细胞分为正常组和高血压组,未经任何药物刺激的两组细胞分别作为正常对照组和高血压对照组,采用葡萄糖浓度梯度超速离心法提取细胞膜的脂筏和非脂筏区蛋白,经Western blot检测Nox亚单位蛋白的表达,光泽精化学发光法动态测定细胞膜Nox的活性.结果 多巴胺受体激动剂fenoldopam明显减少gp91phox在正常对照组[(17±3.3)%]和高血压对照组[(20±3.4)%,P<0.05]细胞膜脂筏区域的表达,降低正常对照组p22phox[(15±2.0)%,P<0.05]、p67phox、rac1在脂筏区的表达,但不能减少高血压对照组p22phox、p67phox、rac1蛋白的表达;胆固醇耗竭剂β-CD减少正常对照组gp91phox、p22phox在脂筏区的表达,不能减少高血压对照组Nox亚单位的表达;高血压对照组Nox的基础活性是正常对照组的5倍.结论 高血压患者肾脏近曲小管细胞具有较高的Nox亚单位的活性,多巴胺受体和脂筏对Nox亚单位的抑制作用减弱.
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慢性束缚应激对雄性小鼠下丘脑腹内侧核神经元NADPH氧化酶表达及ROS生成的影响
目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核(VMH)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达及活性氧(ROS)氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组,每周记录小鼠24 h摄食量和体重变化,用二氢乙啡啶(DHE)染色法检测 VMH ROS 的生成,HE 染色观察 VMH 形态学变化,免疫组化检测 VMH NOX2、p47phox 和 RAC1的表达,Western blot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较,慢性束缚应激能明显降低小鼠24 h摄食量和体重；DHE染色结果显示,慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成；HE染色结果显示,慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤；免疫组化和蛋白印迹结果显示,与对照组比较,慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤,其机制可能与增加VMH神经元NAD-PH氧化酶介导的ROS生成增多有关。
