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黄芩茎叶总黄酮对高甘油三酯血清刺激的VSMCs增殖的影响
目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油三酯血清(HTG)刺激的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及可能的分子机制.方法:体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,HTG诱导其增殖,观察SSTF对细胞增殖、细胞周期、CO含量、血红素氧化酶-1(HO-1)平EFLK/p-ERK蛋白表达的影响.结果:50HD mg·L~(-1)的SSTF可明显抑制HTG诱导的VSMCs增殖,增加VSMCs培养上清液中CO的生成量,抑制细胞周期进程(P＜0.05,P＜0.01),并呈时间和剂量依赖趋势;500 mg·L~(-1)的SSTF显著诱导细胞ERK/p-ERK蛋白的表达(P＜0.01),但是对HO-1蛋白的表达无影响.结论:SSTF通过阻滞细胞周期进程直接参与抑制VSMCs增殖的作用,ERK信号通路可能参与SSTF介导的细胞保护作用.
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高甘油三酯血清对人脐静脉内皮细胞的损伤作用
目的:研究单纯高甘油三酯血清(HTGBS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用.方法:体外培养HUVEC,观察不同浓度的HTGBS对血管内皮细胞活力(MTT法测吸光度A值)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.运用Western Blot和酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测各组细胞中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白的表达和细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量.结果:5%浓度的HTGBS对血管内皮细胞有明显的损伤作用,显著降低细胞活力、NO含量和SOD、NOS活性(P＜0.01),显著升高血管内皮细胞中LDH、iNOS活性和MDA含量(P＜0.01).并且5%HTGBS显著诱导细胞HO-1蛋白的表达并增加细胞培养液中CO的生成量(P＜0.01).结论:HTGBS体外诱导HUVEC氧化损伤,使细胞活力和抗氧化能力显著降低,增加其通透性及脂质过氧化程度,影响内皮细胞分泌功能并能诱导HO-1蛋白表达代偿性升高.
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黄芩茎叶总黄酮对高甘油三酯血清致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究
目的 研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对高甘油三酯(HTG)血清致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 体外培养HUVEC,终浓度为100 mg·L-1、200 mg·L-1、400 mg·L-1的SSTF分别与 HTG氧化损伤的 HUVEC共同孵育16 h,通过检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内活性氧(ROS)水平的变化,观察SSTF的保护作用,并通过RT-PCR法检测NADPH氧化酶4(NOX4) mRNA表达,Western blot法检测NOX4蛋白表达.结果各浓度组的SSTF均可明显升高HTG氧化损伤的HUVEC的 SOD活性,明显降低MDA含量,减少HUVEC内ROS水平,下调NOX4 mRNA表达和蛋白表达(P<0.01).结论 SSTF对HTG致HUVEC氧化损伤具有保护作用,其可能通过抑制NADPH氧化酶表达进而减少ROS的生成来发挥它的抗氧化作用.
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高甘油三酯血清对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响及其机制的研究
目的 研究高甘油三酯血清(HTS)对原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响及其可能机制.方法 采用Western印迹法从蛋白质水平检测高甘油三酯血清对牛主动脉内皮细胞eNOS和一氧化氮(NO)活性的影响.在证实其效应的基础上.采用Western印迹法检测经HTS作用后,PKC-MAPK-MAPKK信号转导通路的改变.进一步从Ⅳ型高脂蛋白血症血浆提取极低密度脂蛋白(VLDL) (HTG-VLDL)并采用Western印迹法研究HTG-VLDL对eNOS的蛋白质表达的影响.结果 HTS以浓度依赖的方式抑制eNOS的蛋白质表达,减少一氧化氮的产生,并以剂量和时间依赖的方式促进MAPK的磷酸化.而经PKC、MAPKK和MAPK抑制剂预处理后,HTS对eNOS的蛋白质表达的抑制作用更明显;另外发现HTG-VLDL可抑制eNOS的蛋白质表达水平.结论 HTS抑制eNOS的蛋白质表达水平,可能部分通过HTG-VLDL对eNOS的影响.但未经PKC-MAPKK-MAPK通路.而且PKC-MAPKK-MAPK可能参与了eNOS正常的蛋白质表达,HTS增加MAPK的磷酸化水平有可能是一种细胞自身保护机制.
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苯扎贝特逆转高甘油三酯血清下调内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的机制探讨
目的 研究苯扎贝特逆转高甘油三酯血清(HTS)下调原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的可能机制.方法 在前期研究证实HTS下调原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达的基础上,采用Western印迹法检测苯扎贝特对HTS诱导的eNOS蛋白质表达水平下调的影响;在证实其效应的基础上研究其信号转导机制.结果 发现苯扎贝特可以完全消除HTS对eNOS的抑制作用,经PPARα、PI3K、MAPKK和MAPK抑制剂预处理后,苯扎贝特逆转HTS下调eNOS的蛋白质表达的作用明显减弱.结论 证实了苯扎贝特可以纠正HTS对eNOS的抑制作用,其效应的发挥既通过依赖于PPARα的方式,也可以经PI3K/MAPK/MAPKK信号通路介导.
关键词： 苯扎贝特 高甘油三酯血清 内皮源性一氧化氮合酶
