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局灶性脑创伤海马急性calpain Ⅰ的激活及Dyrk1A的截断
目的:研究创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠模型中是否有calpain激活——Dyrk1A (dual specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 1A)截断——tau磷酸化和tau病理.方法:利用表达6种人tau变异体的转基因小鼠(Tg/hTau)制备轻度到中度的局灶性脑创伤(controlled cortical impact,CCI)模型,用Westem Blot和免疫荧光染色研究CCI小鼠海马中calpain的激活、Dyrk1A截断和tau的磷酸化及tau的病理.结果:CCI后30 h小鼠海马中calpain被激活、Dyrk1A截断增加、tau在Thr205和Ser396/404磷酸化水平升高、4R-tau/3R-tau比例增加,在CCI后6周小鼠海马中Dyrk1A的截断没有增加,但在对照侧海马齿状回有异常过度磷酸化tau聚集.结论:局灶性脑创伤导致Tg/hTau小鼠calpain的急性激活,截断并激活Dyrk 1A,促进tau磷酸化和tau病理的发生.
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剪接因子SRp55原核表达质粒的构建和表达
目的:本研究通过扩增剪接因子SR蛋白家族的SRp55基因,构建GST融合蛋白原核表达质粒pGEX-2T/SRp55,并在大肠杆菌中诱导表达并进行纯化.方法:用PCR法扩增SRp55基因,将扩增产物和载体pGEX-2T进行双酶切后回收,连接载体和目的片段,获得重组质粒.将重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3).在大肠杆菌BL21(DE3)中通过IPTG进行诱导表达,然后用谷胱甘肽-琼脂糖球珠,亲和纯化得到纯的GST-SRp55融合蛋白.结果:SRp55基因以正确的阅读框架插入pGEX-2T.IPTG诱导大肠杆菌BL21(DE3)表达,随诱导时间的增加蛋白表达量增高,4 h以后接近高表达量.通过亲和纯化得到分子量在60 kD左右的蛋白,经蛋白印迹分析证实为GST-SRp55融合蛋白.结论:成功地构建了GST融合蛋白原核表达质粒pGEX-2T/SRp55,并获得GST-SRp55融合蛋白,为进一步研究tau蛋白可变剪接机制提供了必要的基础.
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PKA、GSK-3β和cdk5对微管相关蛋白tau的位点特异性磷酸化
目的:研究cAMP依赖的蛋白激酶(cAMP dependent protein kinase, PKA)、糖原合成酶激酶-3β (GSK-3β)和细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,cdk5)在体外和培养的细胞中对tau蛋白位点特异性磷酸化的调节作用.方法:以人长的异构体tau441作为底物,通过蛋白质印迹分析,观察以上3种酶对tau蛋白位点特异性磷酸化的调节作用.结果:PKA在体外能够磷酸化Ser214、Ser262、Ser409,但在培养的细胞中,PKA的激活仅使得tau蛋白在Ser214位点的磷酸化增加,而不能磷酸化Ser262和Ser409.在体外和培养的细胞中,GSK-3β和cdk5均能磷酸化tau蛋白许多位点,包括Thr181、Ser199、Ser202、Thr205、Thr212、Thr217、Ser396、Ser404,使得tau蛋白的迁移减慢.结论:在培养的细胞中,PKA 的激活使得tau蛋白在Ser214位点的磷酸化增加.GSK-3β能更好地磷酸化tau蛋白微管结合域下游的磷酸化位点,而cdk5则更容易磷酸化其上游的位点.
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tau蛋白在阿尔茨海默病中的研究进展
tau蛋白是在神经元中大量存在但是却罕见于其他细胞中的一种微管相关蛋白.生理状态下,tau蛋白的主要功能是使微管蛋白组成稳定的微管.在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者中,tau蛋白发生过磷酸化,进而转化为神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),并在神经元内聚积.近年来研究表明,NFTs数量被认为是与AD的痴呆程度呈正相关的重要因素.因此如何大程度抑制tau蛋白过磷酸化被认为是AD治疗的一个突破点,也成为摆在研究者面前的一个重要课题.正电子发射断层显像(positron emission tomography,PET)技术对活体内早期无创性诊断AD提供了有效途径.在本文中作者将对tau蛋白进行简述,并对tau蛋白过磷酸化对AD的影响及AD中PET显像剂的研究进展进行阐述.
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自噬降低异常磷酸化tau蛋白所致的神经细胞毒性
目的 观察雷帕霉素和饥饿诱导的自噬对表达异常磷酸化tau蛋白的神经细胞形态、tau蛋白聚集和磷酸化tau降解的影响,探讨这两种经典的诱导自噬方式抑制磷酸化tau的细胞毒性,发挥细胞保护作用的可能机制.方法 体外培养小鼠神经瘤母细胞株N2a并转染tau真核表达质粒,蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(okadaic acid, OA)诱导tau蛋白异常磷酸化,雷帕霉素(rapamycin, Rapa)或Earle′s平衡盐溶液(Earle′s balanced salts, EBSS)诱导细胞自噬,巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1, Baf A1)抑制自噬,DAB染色观察表达tau细胞的形态变化;激光共聚焦显微镜观察细胞内tau聚集体;TUNEL染色和caspase-3活性检测细胞凋亡;免疫印迹(immunoblot,IB)检测磷酸化tau和细胞自噬水平.结果 过表达tau的细胞胞体变圆,突起减少;OA处理后细胞突起进一步减少甚至消失,胞质出现明显tau聚集体,凋亡细胞增加,剪切型caspase-3水平上调;Rapa和EBSS处理后的细胞形态均有一定程度改善,tau聚集体明显减少,细胞凋亡减少,剪切型caspase-3表达降低;而自噬抑制剂Baf A1处理的细胞变圆,皱缩,胞质大量tau聚集体,凋亡细胞明显增加.IB结果显示Rapa明显降低高分子量的磷酸化tau,而EBSS能明显减少低分子量磷酸化tau的水平.结论 Rapa和EBSS诱导的细胞自噬均能抑制磷酸化tau蛋白的细胞毒作用,但其发挥细胞保护作用的机制不同,Rapa诱导自噬倾向于降解磷酸化tau的寡聚体,而EBSS更易于降解低分子量的磷酸化tau蛋白.
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高脂血症与Aβ的协同作用促进引发阿尔茨海默症
目的 探讨高脂血症与β样淀粉蛋白(amyloid-beta peptides,Aβ)在衰老大鼠发生阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)时的相互作用及病理变化.方法 70只♂ SD大鼠按体重随机分为7组,除sham组及Aβ25-35、HLD组外,其余大鼠均给予皮下注射D-半乳糖(D-gal)6周,制备衰老模型;在此基础上给予高脂饲料,制备高脂血症模型,以及双侧海马CA1区定位注射凝聚态Aβ25-35构建衰老期高脂血症伴发AD的复合模型.采用Morris水迷宫、尼氏染色、Western blot、免疫组织化学染色等方法,观察高脂血症对老年AD大鼠学习记忆、海马神经元凋亡以及tau蛋白过度磷酸化特异性位点改变的影响.结果 在Morris水迷宫实验中,与sham组相比,Aβ25-35组、D-gal+Aβ25-35组以及D-gal+Aβ25-35+HLD组大鼠在目标象限停留时间明显减少(P<0.01)、穿越平台的次数也减少(P<0.01),而D-gal组、HLD组、D-gal+HLD组与sham组相比差异无显著性.尼氏染色中,与sham组相比,Aβ25-35组、D-gal+Aβ25-35组以及D-gal+Aβ25-35+HLD组海马神经元凋亡率明显增多(P<0.01);与Aβ25-35组相比,D-gal+Aβ25-35组神经元凋亡率无明显变化,但D-gal+Aβ25-35+HLD组神经元凋亡率明显增加(P<0.01);与D-gal+Aβ25-35组相比,D-gal+Aβ25-35+HLD组神经元凋亡率明显增多(P<0.01).Western blot中,与sham组、Aβ25-35组、D-gal组、HLD组、D-gal+Aβ25-35组以及D-gal+HLD组相比,D-gal+Aβ25-35+HLD组大鼠tau蛋白Thr181位点的磷酸化明显增加(P<0.01).结论 高脂血症对老年大鼠的学习记忆能力以及抗氧化能力无明显影响;高脂血症可与Aβ协同作用,加重Aβ对神经元的损伤,并促进tau蛋白Thr181位点的过度磷酸化,是引发AD的危险因素.
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5-羟基-1-氢-吲唑对SH-SY5 Y细胞的保护作用及其机制研究
目的：研究5-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导凋亡的SH-SY5Y神经细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法以MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型,以MTT法筛选药物有效保护浓度；以免疫化学染色以及Hoechst 33258核染研究药物的神经保护作用以及抗凋亡作用；以Western blot法检测与神经元凋亡密切相关的磷酸化tau蛋白及其上游激酶磷酸化糖原合成激酶( P-GSK-3β)和周期依赖性蛋白激酶5( cyclin dependent kinase,CDK5)的表达。结果 MPP+可引起 GSK-3β的活化以及CDK5活性升高,诱导tau的异常磷酸化和神经细胞凋亡；而5-羟基-1-氢-吲唑可下调GSK-3β与CDK5的活性,降低磷酸化tau的水平和抑制MPP+导致的SH-SY5Y细胞的凋亡。结论5-羟基-1-氢-吲唑可抑制MPP+引起的SH-SY5Y神经细胞凋亡,作用机制可能是通过同时抑制GSK-3β和CDK5两条信号传导通路,而降低tau蛋白的磷酸化水平,进一步发挥神经元保护作用。
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自噬参与神经细胞中过表达tau和异常磷酸化tau蛋白的降解
目的观察自噬对神经细胞内源性tau、过表达tau和异常磷酸化tau蛋白水平的影响,探讨不同形式tau蛋白降解的可能机制。方法体外培养小鼠神经瘤母细胞株N2 a和敲除Atg5基因的小鼠胚胎成纤维细胞株MEF,分别转染GFP-tau 质粒,并用蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸( okadaic acid, OA)诱导tau蛋白过度磷酸化,自噬诱导剂雷帕霉素( rapamycin )和溶酶体抑制剂氯化铵( NH4 Cl )处理细胞, Western blot法检测tau、磷酸化tau以及自噬相关蛋白LC3和p62的表达；放线菌酮( cycloheximide, CHX)示踪法观察tau和磷酸化tau的降解；GFP-tau和RFP-Lamp1质粒共转染N2a细胞,观察tau和溶酶体的定位；免疫荧光染色和DAB染色观察自噬抑制对表达tau细胞形态的影响。结果与溶媒对照组相比,NH4 Cl和rapamycin处理组细胞内源性tau蛋白水平无明显变化；过表达 tau的细胞中, NH4 Cl能增加tau和OA诱导的磷酸化tau蛋白水平,而rapamycin处理组细胞中tau和磷酸化tau水平降低,尤其是高分子量的磷酸化tau寡聚体明显减少；CHX实验证明自噬抑制能减缓tau和磷酸化tau的降解；tau和溶酶体在细胞内存在共定位；过
表达tau的N2a细胞经NH4 Cl处理后,胞质中出现大量tau聚集体,细胞核变小、固缩甚至消失。结论自噬参与神经细胞中过表达tau和异常磷酸化tau蛋白的降解,抑制自噬能增加tau的细胞毒作用。 -
二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究
目的 研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用.方法 选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响.结果 二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用.① Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05).② Western blot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05).结论 二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD) 样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变.
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MANF对神经细胞中tau蛋白过度磷酸化的抑制作用
目的 观察MANF是否可以抑制冈田酸诱导的N2a细胞中tau蛋白的过度磷酸化,以了解MANF神经保护作用的机制.方法 采用体外培养小鼠神经母瘤细胞株N2a,以冈田酸(okadaic aicd,OA)作为诱导剂诱导N2a细胞中tau蛋白过度磷酸化,在加入重组人MANF蛋白干预或转染MANF过表达质粒及siRNA后,用MTT法检测细胞增殖活性的变化,并用AT-8抗体检测tau蛋白ser202/Thr205位点的磷酸化水平变化.结果 N2a细胞在加入重组人MANF蛋白预处理4 h后加入OA诱导24 h后,经Western blot和MTT法检测发现,重组人MANF蛋白能明显抑制N2a细胞中tau蛋白的过度磷酸化,并可促进N2a细胞的增殖活性;在转染MANF过表达质粒后,N2a细胞中 OA诱导的过度磷酸化tau蛋白减少,且细胞活性增加;与此相反,转染siRNA下调内源性的MANF的表达则能促进N2a细胞中的tau蛋白过度磷酸化,并抑制细胞活性.结论 MANF可以抑制神经细胞中tau蛋白过度磷酸化,这可能是其发挥神经保护作用的原因之一.
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色霉素对多巴胺能神经元的保护作用
目的 研究色霉素对MPP~+诱导凋亡的多巴胺能神经元的保护作用.方法 体外培养的胎鼠腹侧中脑神经元,以MPP~+引起多巴胺能神经元凋亡作为帕金森病的细胞模型,Hoechst 33258荧光核染色法检测神经元的凋亡情况,免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内磷酸化Tau水平.结果 10 μmol·L~(-1) MPP+可以升高Tau磷酸化水平,诱导神经元发生典型的凋亡.而色霉素通过抑制Tau磷酸化,减少神经元凋亡,使TH-阳性细胞数目增加.结论 色霉素可以通过抑制Tau磷酸化而对 MPP~+诱导凋亡的多巴胺能神经元发挥保护作用,色霉素可能用于临床防治帕金森病等神经退行性疾病.
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牛磺酸拮抗溶血磷脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖作用
目的观察牛磺酸 (Tau) 对溶血磷脂酸(LPA)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC) 增殖作用的影响.方法在培养的大鼠血管平滑肌细胞上,测定3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性;硫代巴比妥酸盐(TBA)法测脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量.结果 LPA (1×10-9～1×10-7 mol*L-1) 呈浓度依赖性增加VSMC 3H-TdR参入,5、10和20 mmol*L-1Tau及MAPK抑制剂PD098059预孵育后分别使LPA (1×10-7 mol*L-1) 诱导的3H-TdR参入较单独 LPA组减少15%、34%、48%和54%(P<0.05或P<0.01).LPA增加VSMC MAPK活性,5、10和20 mmol*L-1 Tau预孵育降低LPA(1×10-7 mol*L-1)刺激的MAPK活性,较单纯LPA孵育低14%、35%和44%( P<0.05或P<0.01).随着加入LPA的浓度增加,细胞MDA含量增加.与1×10-7 mol*L-1 LPA组比较,5、10和20 mmol*L-1 Tau预处理的细胞较LPA单独孵育组细胞MDA含量分别低18%、27%、45%(P<0.05或P<0.01),LPA诱导细胞MDA生成的作用不受PD098059预孵育的影响(P>0.05).结论 LPA呈浓度依赖性促进VSMC增殖和脂质过氧化,前者与其细胞内信号传导MAPK途径有关,Tau可有效拮抗LPA诱导的VSMC增殖、MAPK激活和脂质过氧化损伤,Tau的上述作用,可能是其发挥心血管细胞保护效应机制之一.
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凋亡通路及caspases在阿尔茨海默病中作为治疗靶点的研究
阿尔茨海默病( Alzheimer′s disease,AD)是一种神经退行性疾病。根据近年来的研究,AD的可能致病因素主要是由tau、APP以及 Aβ引起神经元退化以及神经细胞凋亡。tau经caspases切割后会发生聚集,进而发生神经纤维缠结使神经元退化及死亡。细胞凋亡途径都需要caspases的活化,并且是凋亡的启动者、执行者。 APP经β-、γ-分泌酶作用产生sAPPβ、Aβ40/42,其中Aβ42经DR4/5激活下游凋亡信号以及经 caspase 切割形成的 C31片段,可促进细胞凋亡。sAPPβ水解后产生的N-APP可经DR6促进神经元的异常发展,但水解位点及机制并不清楚。其中,caspase可以通过作用于γ-分泌酶激活蛋白调节Aβ40/42以及C31的生成,进而影响AD的发生。目前关于AD的治疗还没有针对caspase的药物。在这篇综述中,我们就神经细胞凋亡机制及其通路中caspases在AD发生过程中的相关作用进行阐明,为药物研发以及临床治疗提供一些可能的治疗靶点。
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RNAi技术在阿尔采末病防治研究中的应用
阿尔采末病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经退行性疾病,目前已成为严重威胁老年人生活质量乃至生命的主要疾病之一.由于AD的发病机制并不清楚,因此给其治疗带来了很大困难,目前的治疗方法都只能部分改善症状,而不能逆转病理变化或阻止病情的发展.近年来RNAi技术在体内外抑制AD相关基因表达的成功,为AD的治疗提供了新的方法.该综述主要介绍了RNAi技术在AD中的应用.
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6-羟基-1H-吲唑抑制 Tau 磷酸化对 MPP ＋诱导凋亡的SH-SY5Y 细胞保护作用的研究
目的：研究6-羟基-1 H-吲唑通过抑制 Tau 磷酸化对MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y，以 MPP ＋诱导 SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。MTT 分析法检测提前2 h 加入6-羟基-1 H-吲唑对细胞的保护作用；Hoechst 33258荧光染色法检测神经元凋亡情况；免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内 Tau 的磷酸化水平。结果200μmol·L －1 MPP ＋可以使 SH-SY5Y 细胞存活率下降至（47.80±0.84）％（P ＜0.01），并且升高 Tau 磷酸化水平，出现典型的凋亡。而6-羟基-1 H-吲唑抑制 MPP ＋对 SH-SY5Y 细胞的毒性，并通过抑制 Tau 蛋白过度磷酸化而减少神经元凋亡，使 TH-阳性细胞数目增加。结论6-羟基-1 H-吲唑可以通过抑制 Tau磷酸化而对 MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞发挥保护作用，提示 Tau 蛋白可能可以作为药物治疗帕金森等神经退行性疾病的新靶点。
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p38MAPK--控制阿尔采末病进程的新靶点
阿尔采末病(AD)是严重威胁老龄人的一类神经退行性疾病,其病理学特征包括:淀粉样斑块沉积、神经元纤维缠结形成、突触和神经元的丢失以及脑内炎症.促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员之一p38MAPK在AD发病和进展中有多重作用,包括p38在AD模型中激活的证据、p38与AD各项病理标志和炎症、神经元凋亡、tau过磷酸化等重要病理生理过程的联系,由此阐明了p38作为AD治疗干预靶点的基础和根据,提示p38MAPK有望成为控制AD进行性发展的药物的崭新靶点.
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parkin对AD转基因果蝇模型的神经保护作用及其作用机制的研究
目的 探讨parkin在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用.方法 利用经典的GAL4/UAS系统,选用ninaEGAL4启动子,将突变位点在R406W处的Tau蛋白在果蝇复眼内选择性表达,构建ninaE-GAL4/UAS系统AD转基因果蝇模型.然后分别在敲除和不敲除线粒体分裂蛋白Drp1情况下,使parkin在AD转基因果蝇模型中表达.结果 parkin明显抑制了AD转基因果蝇模型复眼视网膜光感受神经元变性,而在Drp1被敲除后,parkin的保护作用效果明显减弱.结论 parkin对AD转基因果蝇模型具有神经保护作用,而这种神经保护作用可能需要依赖线粒体分裂蛋白Drp1的功能.
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阿尔茨海默病的早期诊断研究进展
阿尔茨海默病是发病率较高且受到广泛重视的神经变性病,其发病机制尚未阐明,主要与β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、胆碱能神经元缺失有关.阿尔茨海默病的治疗以对症治疗为主,且无法逆转病程,因此早期诊断尤为重要.本文拟对近年阿尔茨海默病早期诊断研究进展进行综述,从神经生理学评估,生物标志物检测,影像学检查等几个方面对早期阿尔茨海默病进行评估,为早期诊断与有效治疗提供参考.
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颅脑创伤患者血清Tau、UCH-L1的水平变化及其临床意义
目的 观察颅脑创伤患者血清Tau、泛素羟基末端水解酶1(UCH-L1)的表达变化,并探讨其临床意义.方法 97例颅脑创伤患者(其中轻度41例、中度35例、重度21例)为病例组,50例健康体检者为对照组.观察组分别于入院12 h、1 d、3 d、7 d、14 d时抽取静脉血,对照组抽取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清Tau及UCH-L1.结果 与对照组比较,入院12 h时轻、中、重度组血清Tau、UCH-L1均升高.入院12 h、1 d、3 d、7 d、14 d时中度组、重度组血清Tau、UCH-L1均高于轻度组,且重度组血清Tau、UCH-L1均高于中度组(P均<0.05);入院12 h、1 d、3 d时各组血清Tau、UCH-L1逐渐升高,入院7、14 d各组血清Tau、UCH-L1下降(P均<0.05).入院不同时预后不良患者血清Tau、UCH-L1水平均高于预后良好患者(P均<0.05).结论 颅脑创伤患者存在血清Tau、UCH-L1水平升高.血清Tau、UCH-L1可能参与了颅脑创伤的发生、发展.血清Tau、UCH-L1预测颅脑创伤患者预后的灵敏读、特异度均较高.
关键词： Tau 泛素羟基末端水解酶1 颅脑损伤 创伤性颅脑损伤 -
匹伐他汀对阿尔兹海默症作用机制的研究进展
阿尔兹海默症(AD)的主要病理学特征为β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过度磷酸化致神经纤维缠结,因此Aβ和tau是开发阿尔兹海默症药物的两大靶点.近些年的基础和临床研究,已证实他汀类药物对阿尔兹海默症有疗效.其中,匹伐他汀是他汀类新一代药,对AD的药理作用机制有:以Aβ为靶点的降胆固醇降脂作用、缓解氧化应激造成的细胞损伤作用、减少炎症反应作用、以及对神经血管和神经细胞及突触的保护作用,和以tau为靶点的减少tau蛋白总水平及其磷酸化水平,这些基础研究为相关临床研究提供了充分的依据.目前已有大量关于他汀类药物对AD疗效的临床报道,而对于匹伐他汀改善AD等神经疾病的相关研究还处于探索阶段,因此还未见具体匹伐他汀相关临床报道.
