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RP-HPLC法测定雷公藤甲素外用凝胶中雷公藤甲素的含量
目的:建立RP-HPLC法测定雷公藤外用凝胶中雷公藤甲素的含量.方法:采用Diamonsil C18色谱柱(250mm×4.6mmi.d,5μm),检测波长为220nm,流动相为甲醇:水(46:54),流速1ml/min,柱温为室温.结果:在10.24～51.20μg/ml间,雷公藤甲素的浓度与峰面积积分值呈良好的线性关系(γ＝0.999 7),方法回收率为98.3%,RSD为0.23%(n=5).结论:此方法准确、简便,可用于雷公藤甲素外用凝胶中雷公藤甲素的含量测定.
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雷公藤甲素对EAE大鼠视网膜神经节细胞的作用及机制
目的:观察雷公藤甲素(Triptolide ,TP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)的作用及可能机制 .方法:45只雌性SD大鼠随机分成3组:正常组、EAE组、TP组.豚鼠脊髓全匀浆加完全福氏佐剂免疫SD大鼠建立EAE模型,TP组于免疫当天至第14 d雷公藤甲素0.1 mg /kg每日腹腔注射,分别于EAE大鼠发病后第1 d(初期)、7 d(高峰期) 、14 d及30 d (恢复期),观察各个时间段大鼠视神经的病理变化,免疫组化法检测视网膜单核细胞趋化因子-1(Monocyte chemokine protein-1,MCP-1)、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP) 的表达, TUNEL法检测RGCs凋亡.结果:EAE大鼠在发病后第7 d左右达到高峰,MCP-1发病初期出现在EAE大鼠视网膜上,发病后第7 d开始明显下降,病理改变视神经可见炎性细胞侵润及脱髓鞘,TP组大鼠MCP-1及GFAP表达较EAE组降低(P<0.01),神经节细胞凋亡数量与EAE组比较无明显差别(P>0.05).结论:雷公藤甲素能减轻视神经的炎症反应,下调视网膜MCP-1及GFAP的表达,但不能直接减少视网膜神经节细胞凋亡.
关键词： 实验性视神经炎 单核细胞趋化因子-1 视网膜神经节细胞 雷公藤甲素 -
低浓度雷公藤甲素增强去甲氧柔红霉素杀伤急性髓细胞白血病干细胞的能力
目的 探讨低浓度雷公藤甲素(triptolide,TPL)能否增强去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)杀伤急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)干细胞的能力及与Nrf2通路的关系.方法 流式细胞仪从KGla细胞株中分选CD34+ CD38-亚群,将其作为AML干细胞模型;MTT检测TPL单药组、IDA单药组、TPL+ IDA组处理AML干细胞72 h后细胞抑制率和CI指数;Western blot检测IC20浓度的TPL(5 nmol/L)、IC50浓度的IDA (27 nmol/L)单药及上述浓度的TPL联合IDA作用AML干细胞后Nrf2蛋白表达水平的变化;实时荧光定量PCR检测各组处理后Nrf2及其下游基因NQO1、GSR、HO-1的mRNA表达水平的变化.结果 MTT结果显示TPL和IDA单药对AML干细胞具有一定的增殖抑制作用,72 h的IC50值分别为(20.48±1.60) nmol/L和(285.20±13.74)nmol/L;而小剂量TPL(IC20值,5 nmol/L)与不同浓度IDA联合作用于AML干细胞后的增殖抑制作用显著高于IDA单药,IC50值也从IDA单药的(285.20±13.74) nmol/L下降到双药联合(27.01±0.73)nmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01).联合作用指数CI值提示两药合用具有强协同作用.West-ern blot检测结果显示TPL联合IDA处理AML干细胞后Nrt2蛋白表达水平降低.定量PCR检测结果显示,TPL联合IDA处理AML干细胞后Nrf2及其下游基因NQO1、GSR及HO-1的mRNA表达水平均显著下降(P＜0.01).结论 低浓度TPL能显著增强IDA对AML干细胞的杀伤作用,其机制可能与下调Nrf2通路相关.
关键词： 急性髓细胞白血病干细胞 雷公藤甲素 IDA -
地塞米松及雷公藤甲素对哮喘CD4、CD8细胞凋亡的影响
目的:探讨地塞米松(DM)和雷公藤对哮喘CD4、CD8细胞凋亡的作用.方法:采用卵蛋白致敏复制哮喘豚鼠模型.哮喘豚鼠经腹腔内注射DM和雷公藤甲素(TP)后 ,用淋巴细胞分离液的密度梯度离心分离外周血单个核细胞(PBMCs).采用免疫细胞化学(ICC)与3'末端转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)双标染色对CD4、CD8细胞凋亡进行检测.结果:DM和TP均能诱导哮喘外周血CD4、CD8细胞凋亡(P<0.01);而DM组与TP组CD4、CD8细胞凋亡率无显著差别(P><0.05).结论:TP和DM均能诱导哮喘CD4、CD8细胞凋亡,且其作用具有相似性.
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从药物剂型创新与发展看临床疗效
中药在长期防病治病,保障人民健康与疾病作斗争中发挥了主要作用.中药有标本兼治,不良反应(ADR)小的特点.近年来一些厂商和媒体,在影视广告宣传中,夸大了其疗效作用,掩盖了ADR,误导了一些人对中药的正确认识,其实中药引起的ADR早已存在,涉及的品种也较广泛[1].随着科学技术的发展和提高,以化学、生理、药剂、毒理及药代动力学等方面综合探讨研究发现,中药在体内代谢中产生的疗效和毒性也有相加、协同和拮抗作用.在复方制剂中有效成分和杂质,作为抗原和半抗原、刺激机体产生病理免疫反应,如发热、过敏反应等.从全国首届中毒与急救学术会议文集(论文集)来看,药物中毒人数非常惊人,中药中毒者约3 000余人,死亡率约4.1%,如雷公藤,又名断肠草,主含雷公藤内酯醇(triptoride,TP),又称雷公藤甲素,其化学成分40余种,TP是其主要的活性成分,也是主要的毒性成分.抗菌谱较广,对金葡萄、真菌、枯草杆菌等48种细菌有抑制作用.能抑制T细胞凋亡,其作用方式与激素有相似之处,但有其特异的地方,即TP与激素合用,可增加激素的疗效.对其活化的T细胞、淋巴细胞效应强,因它的活性与毒性为一体[2],所以有效剂量与中毒剂量也一致,具有显著的抗炎作用,临床主要用于抗炎、抗免疫、抗肿瘤等作用,近来广泛用于类风湿性关节炎、肾小球炎等.从论文集TP临床毒性反应528例,中毒死亡88例来看,雷公藤及其常规制剂如片剂、煎剂的有效剂量与中毒剂量(即阈剂量与大效应剂量)差距较短,服用周期较长、安全范围较窄,一般不易被控制,易引起中毒,ADR多见于肾功能损害及男女生殖系统.如闭经[3]、月药失调、排卵受抑制、精子减少.据文献报道,曾有人服用雷公藤煎剂和灌肠,结果引起急性肾功能衰竭、尿崩、休克而死亡.雷公藤在临床应用中虽有一定的毒性,但疗效确切,仍是一个很有研究价值的药物.
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雷公藤甲素对人正常肝细胞L-O2增殖的影响及机制研究
目的:观察雷公藤甲素(Triptolide,TP)对人正常肝细胞(L-O2)增殖的影响及机制研究.方法:采用CCK-8法、流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率的方法.结果:TP对L-O2细胞的增殖呈现剂量及时间依赖性抑制作用;TP对L-O2细胞周期的影响主要表现在将细胞阻断在S期;细胞的早期凋亡率与对照组相比有显著提高(P＜0.01).结论:TP对L-O2细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期和诱导L-O2细胞凋亡.
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电针足三里对雷公藤甲素致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究
目的:通过实验观察电针“足三里”对雷公藤甲素所致大鼠急性肝损伤的影响.方法:将SD大鼠随机分为空白组、电针组和药物组,经电针“足三里”预处理14天后,建立雷公藤甲素急性肝损伤大鼠模型,观察三组大鼠肝组织匀浆ALT、AST、SOD、MDA、TNF-α、NO、IL-10的含量.结果:电针组AST、ALT、MDA、TNF-α、NO指标值均比对照组低,SOD、IL-10指标值比对照组高.结论:电针预处理可以减轻雷公藤甲素对肝组织的损伤,其机理与抑制靶器官损伤相关的因子释放,提高机体抗氧化应激的能力有关.
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雷公藤甲素对小鼠腹腔巨噬细胞杀伤活性的影响
目的:观察雷公藤甲素(TP)对小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)杀伤活性的影响.方法:分离、纯化巨噬细胞,给予不同浓度TP进行不同时间共培养,以MTT法检测Mφ杀伤活性.结果:TP在浓度1～10μg/L范围内、时间4～24h范围内对静止及活化的Mφ杀伤活性具有显著抑制作用(P＜0.01),且分别呈剂量和时间依赖关系.结论:TP可以抑制Mφ杀伤活性.
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补肾活血汤对雷公藤甲素致卵巢储备功能下降秀丽隐杆线虫生育力的影响
目的:探讨补肾活血汤对雷公藤甲素诱导的卵巢储备功能下降秀丽隐杆线虫生育力的作用及其机制,以及秀丽隐杆线虫在生育力保护类药物功能筛选和早期评价中的应用价值.方法:将年轻成虫期秀丽隐杆线虫随机分为空白组、雷公藤甲素模型组和补肾活血汤治疗组(62.5、125、250 mg/ml).雷公藤甲素构建秀丽隐杆线虫卵巢储备功能下降模型,补肾活血汤处理24、48和72 h后,统计后代数目,未受精卵母细胞数目,子宫内受精卵数目,有丝分裂区细胞数目,凋亡细胞和卵母细胞数目;RT-PCR测定细胞凋亡通路相关基因的mRNA表达水平.结果:与空白组比较,雷公藤甲素0.1ug/ml模型组秀丽隐杆线虫后代数目、子宫内受精卵数目、有丝分裂区细胞数目、卵母细胞数目显著减少,未受精卵母细胞和凋亡细胞数目显著升高,ced-3基因表达水平显著升高和ced-9基因表达水平显著下降.补肾活血汤处理卵巢储备功能下降线虫72h后,与雷公藤甲素模型组相比,补肾活血汤250 mg/ml组线虫后代数目、子宫内受精卵数目、有丝分裂区细胞数目、卵母细胞数目显著增多,未受精卵母细胞和凋亡细胞数目显著降低,ced-3基因表达水平显著降低和ced-9基因表达水平显著增高.结论:补肾活血汤对雷公藤甲素致秀丽隐杆线虫卵巢储备功能下降有显著治疗作用,通过促进不同发育阶段卵细胞的发育而提高生育力,生殖腺细胞凋亡关键基因表达水平的改变是其发挥作用的重要机制之一.秀丽隐杆线虫可用于生育力保护类药物的功能筛选和早期评价.
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雷公藤甲素对L-O2细胞凋亡及Caspase-3、ATPase、MMP、Ca2+的影响
目的:研究雷公藤甲素(Triptolide,TP)对人正常肝细胞GSH、Caspase-3、线粒体膜电位、细胞内Ca2+浓度及ATPase、的影响,探讨其诱导细胞凋亡机制.方法:体外培养L-O2细胞,12.85、25.69、51.38 μg/ml雷公藤甲素培养48h后,倒置显微镜下观察细胞形态,Elisa法检测还原型谷胱甘肽(GSH)、Caspase-3活化程度及细胞膜ATPase活力,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位及细胞内Ca2+浓度.结果:不同浓度雷公藤甲素处理L-O2细胞48h后,细胞形态及数量发生变化,GSH含量降低,Caspase-3活性增高,线粒体膜电位降低、细胞内Ca2+浓度升高、细胞膜ATPase活力下降.结论:雷公藤甲素可引起L-O2细胞凋亡,可能与引起氧化应激反应,抑制细胞膜ATPase活性,降低线粒体膜电位和促进细胞凋亡因子释放有关.
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雷公藤甲素致大鼠颗粒细胞凋亡及雌激素保护作用研究
目的:探讨雷公藤甲素(triptolide,雷公藤甲素)致雌性大鼠生殖系统损害及防治方法.方法:采用体外卵巢颗粒细胞(granulosa cell,GCs)培养,分别给予不同浓度雷公藤甲素干预及不同浓度β-雌二醇与雷公藤甲素共同孵育,观察卵巢GCs的生长情况,采用MTT检测细胞增殖程度,TUNEL检测细胞凋亡程度.结果:细胞培养48小时后观察各组细胞形态,雷公藤甲素浓度大于100ug/L时,贴壁细胞数量明显减少;MTT检测显示,与对照组相比,当浓度＞ 100ug/L的雷公藤甲素组均存在显著差异.TUNEL检测细胞凋亡提示β-雌二醇(107mol/L)与雷公藤甲素(2.78×10-7 mol/L)共同孵育组,细胞凋亡程度明显减少,数量增多.结论:随着雷公藤甲素浓度增加,颗粒细胞生长及增殖受到显著抑制;β-雌二醇可以预防和修复雷公藤甲素对大鼠颗粒细胞造成的伤害,增强细胞活性,抑制细胞凋亡.
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京尼平苷对雷公藤甲素肝损伤的保护作用
目的:观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:32只小鼠随机平均分成4组:空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷150mg/kg.每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量.HE染色观察肝脏病理改变.结果:与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响.京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量.病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变.结论:京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究.
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雷公藤甲素对C6胶质瘤细胞凋亡及TNF-α、NF-κb和Caspase-3表达的影响
目的:检测雷公藤甲素对C6胶质瘤细胞TNF-α、NF-κb和Caspase-3表达的影响,探讨其诱导胶质瘤细胞凋亡机制.方法:将大鼠C6胶质瘤细胞培养于含10％ FBS,100 mg/L青霉素链霉素的DMEM培养液中,设立雷公藤甲素给药组和空白组,给药组设0.2、0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 μg/L雷公藤甲素6个剂量,置37℃5％ CO2培养箱中培养,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测雷公藤甲素对大鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用,酶联免疫(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)试剂盒检测TNF-α表达,Western Blotting (WB)检测NF-κb和Caspase-3的表达.结果:与空白组相比,浓度大于0.8 μg/L的雷公藤甲素能诱导C6胶质瘤细胞凋亡(P＜0.05),且其诱导效应具有浓度依赖性.同时,雷公藤甲素可以下调NF-κb表达,而上调TNF-α和Caspase-3表达,且Caspase-3被部分活化.结论:雷公藤甲素可诱导C6胶质瘤细胞凋亡,同时,可降低NF-κb表达,增强TNF-α和Caspase-3表达,且部分活化Caspase-3.
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野漆树苷对雷公藤甲素诱导肝损伤的保护作用
目的:研究野漆树苷对雷公藤甲素诱导肝损伤的保护作用.方法:采用DMEM培养基培养人系L02肝细胞,加入40μg/ml雷公藤甲素孵育,制备肝细胞损伤模型,继续培养24h后,分别加入75、150、300μg/ml不同剂量的野漆树苷,以及150、300μg/ml不同剂量的阳性对照药谷胱甘肽,继续孵育24h后,采用MTT法测定各组细胞存活率.小鼠随机分为6组,分别每天给予不同剂量药物:野漆树苷高、中、低剂量组(140、70、35mg/kg),阳性对照组给予70mg/kg的甘利欣,模型组及空白对照组分别给予等体积的蒸馏水.6d后,除空白对照组外,其余各组以0.625 mg/kg剂量的雷公藤甲素灌胃1次,制备小鼠急性肝损伤模型,18h后眼眶后静脉取血检测血清ALT和AST,测定肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px和GST的活性及观察肝脏病理学变化.结果:野漆树苷300、150、75μg/ml剂量组均能显著提高雷公藤甲素损伤的人系L02肝细胞存活率.野漆树苷140、70、35mg/kg剂量组均能显著降低雷公藤甲素所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏MDA含量,增强SOD、GSH-Px和GST活力,并能明显改善肝组织的病理学损伤.结论:野漆树苷对雷公藤甲素诱导的肝损伤具有很好的保护作用.
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雷公藤甲素对IL-18诱导骨关节滑膜成纤维细胞释放IL-8的影响
目的:观察雷公藤甲素对体外培养的滑膜成纤维细胞在IL-18的刺激下合成、释放IL-8的影响. 方法:利用ELISA和免疫组织化学法检测雷公藤甲素和IL-18刺激的滑膜成纤维细胞合成、释放IL-8的水平.结果:IL-18刺激后,IL-8的合成、分泌明显增加;雷公藤甲素预处理后,IL-18的刺激作用大大下降,与单纯IL-8刺激组相比,具有显著性差异. 结论:IL-18可以诱导骨关节滑膜成纤维细胞合成、分泌IL-8,雷公藤甲素则能够抑制IL-18诱导的骨关节滑膜成纤维细胞合成、分泌IL-8.
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雷公藤甲素对TLR7激动剂Resiquimod诱导RAW264.7巨噬细胞自噬的影响
目的 考察TLR7激动剂Resiquimod(R848)能否诱导RAW264.7细胞自噬以及雷公藤甲素对R848诱导的自噬的影响.方法 用0.01、0.1、1μg/ml的TLR7激动剂R848诱导RAW264.7细胞12、24、36 h,Western blot检测自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin1和Atg5表达情况;RAW264.7细胞采用0.1 μg/ml R848处理24 h诱导自噬后,给予5 ng/ml、10 ng/ml雷公藤甲素12、24 h对白噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及通路蛋白AKT检测.结果 RAW264.7细胞采用0.1 μg/ml R848处理24 h后自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin1和Atg5表达显著升高;加入不同质量浓度的TP后,LC3Ⅱ/Ⅰ、P62显著表达减少,通路蛋白AKT表达升高.结论 TLR7激动剂R848能够诱导RAW264.7细胞自噬,而TP能够抑制R848诱导的自噬,并且该作用可能与PI3K/AKT信号通路有关.
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雷公藤甲素对体外不同密度嗜酸细胞凋亡及GM-CSF受体α mRNA表达的影响
目的 观察雷公藤甲素(Triptolide,TP)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸细胞(Eos)凋亡及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子受体α(GM-CSFRα)mRNA表达的影响,探讨TP促Eos凋亡的机制.方法 卵蛋白激发哮喘豚鼠48 h后,行支气管肺泡灌洗,分离低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos).HEos及NEos分别与TP(107～10-4mol/L)共培养24 h,以原位杂交检测Eos表达GM-CSFRα mRNA,3'末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果 哮喘豚鼠不同密度Eos经TP干预24 h后,细胞凋亡增加,与对照相比HEos在10-7 mol/L时出现差异(P<0.05),NEos在10-6 moL/L时出现差异(P<0.05),同时不同密度Eos GM-CSFRα mRNA表达增加,与对照相比均在10-5 mol/L时出现差异(P<0.05).Eos凋亡与TP浓度呈剂量依赖性.HEos与NEos表达GM-CSFRct无差异(P>0.05).不同密度Eos表达GM-CSFRα与Eos凋亡呈正相关(P<0.05).结论 TP可促进哮喘豚鼠不同密度Eos凋亡,提高GM-CSFRα mRNA表达,TP可通过提高Eos表达可溶型GM-CSFRα,抑制GM-CSF细胞因子活动,促进Eos凋亡.
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雷公藤甲素对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞IL-5等受体表达的影响
目的观察哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage f luid,BALF)中不同密度嗜酸细胞 (Eos)上白介素-5受体α(IL-5Rα)、IL-3Rα、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体α (GM-CSFRα)及共同β链受体(βcR)mRNA表达及雷公藤甲素(TP)对它们的影响,探讨TP促进哮喘Eos凋亡的机制.方法健康豚鼠18只随机分为正常组、哮喘组、TP组.以卵蛋白致敏激发制作豚鼠哮喘模型,分离BALF中的低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos),TUNEL法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达,RT-PCR法检测Eos IL-5Rα、IL-3Rα相对含量.结果哮喘豚鼠Eos凋亡明显减少,而细胞数明显高于正常组.用TP 24 h后不同密度Eos数量明显低于哮喘组(P<0.01),以HEos下降为明显(P<0.05);TP组Eos凋亡明显高于哮喘组 (P<0.01).哮喘豚鼠Eos表达α受体mRNA明显低于正常组,而βcR表达明显增高;TP处理组Eos各α受体mRNA表达均明显增加,βcR表达明显下降.RT-PCR检测显示,TP组IL-5R α、IL-3Rα mRNA显著增加.结论哮喘Eos存在凋亡抑制;TP可通过促进IL-5、IL-3、GM-CSF受体各自α链表达,抑制这3种受体的共同β链表达,减少其生物学功能,促进Eos凋亡.
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昆明山海棠药理研究进展
昆明山海棠Tripterygium hypoglaucum(LevL)Hutch.为卫矛科雷公藤属植物,又名六方藤.以根作为药用.所含成份有生物碱类、二萜内酯如雷公藤甲素和山海棠素等.具有祛风除湿、舒筋活络、清热解毒之功效.广泛用于治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和慢性肾炎等疾病.现将昆明山海棠的药理研究进展综述如下.
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雷公藤甲素对血管生成的抑制作用
利用体外培养人脐静脉内皮细胞,经不同浓度的雷公藤甲素(0、5、10、20、30 μg/L)处理后,MTT法显示雷公藤甲素可抑制内皮细胞的增殖,5 μg/L雷公藤甲素的抑制率达29.15%;琼脂凝胶立体细胞培养系统检测发现内皮细胞经雷公藤甲素作用后,其游走能力降低;鸡胚尿囊膜试验观察到雷公藤甲素可有效抑制血管的生成;荧光定量RT-PCR检测发现雷公藤甲素可下调内皮细胞u-PA mRNA的表达.因此认为,雷公藤甲素可能在基因水平上干扰内皮细胞u-PA mRNA的表达,减少u-PA蛋白的生成,从而有效地抑制血管内皮细胞的增殖和移行,这可能是雷公藤甲素抑制血管生成的主要机制之一.
关键词： 雷公藤甲素 内皮细胞 尿激酶型纤溶酶原激活物 血管生成 荧光定量RT-PCR
