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镍对小鼠脑组织ATP酶、钙调素的影响
镍化合物是一类多器官毒物,可累及肝、肾、肺、心血管和血液等多种组织器官,并具有致癌、致畸、致突变作用[1,2].
关键词： 硫酸镍(NiSO4) 突触体膜 ATPase 钙调素(CaM) -
丙烯腈染毒对大鼠肝脏钙稳态某些指标的影响
本研究观察了丙烯腈对大鼠肝脏Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、Na+/K+-ATPase和磷酸化酶a(P-a)活性的影响,探讨其对大鼠肝脏钙稳态的影响.结果表明,随着染毒剂量的增大和染毒时间的延长,各ATPase活性均逐渐降低,而P-a的活性却逐渐升高(P＜0.01),其中高剂量(50 mg/kg)组的各观察时段和染毒42天时各染毒组酶活性的变化均具有显著性意义(P＜0.05),并具有较好的剂量-反应关系(P＜0.01).结果提示,丙烯腈可影响大鼠肝脏钙稳态某些指标变化,并可能导致肝脏钙稳态的失调.
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雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠脑组织神经毒性的影响
目的以去卵巢大鼠皮层脑片为研究对象,观察内分泌激素17-β-雌二醇对溴氰菊酯(Deltamethrin,DM)染毒脑片兴奋性氨基酸递质释放、ATPase活力的影响.方法高效液相色谱(HPLC)检测不同水平雌二醇(10-5、10-8和10-11 mol/L)对DM染毒大鼠皮层脑片氨基酸释放的影响,化学比色法检测雌二醇对DM染毒大鼠皮层脑片Na+-K+-ATPase、Mg2+ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响.结果2×10-5mol/L的DM处理可增加高钾去极化状态下皮层脑片天冬氨酸(ASP)和谷氨酸(GLU)释放,3个剂量的17-β-雌二醇均可抑制DM所致GLU的释放,10-11 mol/L的17-β-雌二醇可抑制DM所致ASP的释放,Tamoxifen可拮抗10-8 mol/L 17-β-雌二醇对DM染毒脑片EAAs释放的作用;2×10-4mol/L的DM可抑制脑片4种ATPase活力,10-5和10-8mol/L雌二醇可拮抗DM对Mg2+ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活力的抑制,Tamoxifen对雌二醇的作用未见明显影响.结论在大鼠皮层脑片中17-β-雌二醇对DM的神经毒性有一定的保护作用,该作用可能部分通过雌激素受体介导产生.
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针刺"内关"穴对心肌梗塞模型大鼠心脏微血管ATP酶的影响
目的:研究针刺"内关"穴对心肌梗塞后缺血区微血管ATPase活性变化的干预效果.方法:采用Mg2+-ATPase光镜酶组织化学和Na+-K+-ATPase电镜酶细胞化学方法,动态显示微血管内皮细胞的ATPase活性.结果:结扎冠脉后,血管内皮细胞出现缺血缺氧性损伤,ATPase活性降低(P<0.05、0.01),以2 d时损伤重;1周以后ATPase活性开始恢复,3周时仍未恢复到正常水平(P<0.05).针刺组ATPase活性损伤较模型组为轻(P<0.05、0.01),其ATPase活性损伤修复较快,3周时恢复到正常水平(P>0.05).结论:针刺"内关"穴具有改善缺血区微血管内皮细胞ATPase活性的功能.
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祁白芷光合特性和生长发育动态研究
通过对春播祁白芷的光合特性和农艺性状研究,明确两者与根干重的关系,并为祁白芷的合理栽培提供理论依据.从苗期开始每隔25 d测定1次光合特性和农艺性状.结果表明:在苗期叶绿素a、叶绿素b、叶绿素a+b和可溶性蛋白含量以及希尔反应、Ca2-ATPase和Mg2+-ATPase的活性都有增加的趋势;到叶生长盛期含量或活性都高;进入根生长盛期含量或活性逐渐下降.除气孔导度外,光合特性指标和根干重呈负相关,但是只有光合速率和Ca2-ATPase活性与根干重达到显著负相关.根粗、叶干重、茎干重、地上干重、根冠比与根干重呈极显著正相关.祁白芷的营养生长期分为苗期、叶生长盛期和根生长盛期.地上部与地下部之间存在着明显的竞争关系,可以通过叶面积和茎粗来判断地下的长势.
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疱疹病毒UL15基因的研究进展
UL15基因在疱疹病毒科中高度保守,编码的pUL15在病毒DNA包装过程中具有重要作用.本文从UL15基因的序列特点,编码蛋白氨基酸的特点,基本功能以及与pUL6、pUL28、pUL33的相互作用等方面进行概述,以期为研究pUL15在疱疹病毒感染和复制过程中的作用提供一定参考.
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2,4-滴丁酯对雄性小鼠的生殖毒性作用
目的：研究2，4-滴丁酯对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法将48只雄性 ICR 小鼠随机分为4组，即对照组（玉米油）和低（10 mg/kg）、中（20 mg/kg）和高剂量（40 mg/kg）2，4-滴丁酯染毒组，每组12只。采用灌胃方式进行染毒，每天1次，每周连续染毒6 d，实验周期为5周。染毒结束后采用分光光度法对睾丸组织中总抗氧化能力（T-AOC）、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、Na＋K＋-ATPase 及 Ca＋＋Mg＋＋-ATPase 的活性进行测定。结果T-AOC 活力随着2，4-滴丁酯染毒剂量的升高逐渐下降，高剂量组与其他组比较差异显著；与对照组和低剂量2，4-滴丁酯染毒组相比较，高、中剂量组睾丸组织中 LDH 活力值较低，差异显著，且高剂量组与中剂量组比较差异显著；SDH 活力随着2，4-滴丁酯染毒浓度的升高逐渐降低，高、中剂量组与对照组相比较差异显著，且高剂量组与中、低剂量组比较差异显著；与对照组和低剂量2，4-滴丁酯染毒组相比较，高、中剂量组睾丸组织中 Na ＋K ＋-ATPase 活力值较低，且差异显著；实验组 Ca＋＋Mg＋＋-ATPase 活力与对照组比较差异显著。结论2，4-滴丁酯染毒对雄性小鼠睾丸组织具有一定的毒性作用。
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大鼠心肌肥厚向充血性心衰转变过程中肌凝蛋白重链异构体基因表达的改变
目的 探索升主动脉缩窄引起的大鼠左心室肥厚(LVH)和充血性心衰(CHF)心肌收缩张力发展速率低抑的分子机制。方法 采用左心室乳头肌测定张力发展大速率(+dT/dtmax)；采用Northern blot分析法检测左心室心肌肌凝蛋白重链异构体mRNA水平。结果 1)CHF和LVH组的+dT/dtmax值分别低于假手术对照组(Sham)64.17%和37.15%(P<0.01)，CHF组低于LVH组42.99%(P<0.01)；2)LVH组与Sham组相比α-MHC的mRNA水平没有显著差异(P>0.05)，但CHF组分别较Sham组和LVH组下降了42.3%和56.1%(P<0.01)；与Sham组相比LVH组的β-MHC mRNA水平上调了88.3%(P<0.01)，而CHF组分别较LVH与Sham组增高1.5和3.7倍(P<0.01)；LVH和CHF组α-MHC/β-MHC mRNA的比率分别降至对照组的42.4%和9.8%(P<0.01)；3)α-MHC/β-MHC mRNA与+dT/dtmax的相关性分析显示，这些数据存在正相关，其相关系数为0.875(P<0.01)。结论 α-MHC/β-MHC mRNA比率下降是CHF和LVH心肌+dT/dtmax下降的主要分子机制。LVH组α-MHC/β-MHC mRNA比率下降主要是由于β-MHC mRNA的上调；而CHF组比率大幅下降则是α-MHC下降和β-MHC上调的综合效应所致。
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肌浆网钙ATP酶基因转导治疗心力衰竭——从基础到临床
心力衰竭( heart failure,HF)是多种心血管疾病晚期共同的临床综合征,严重危害着人类的健康.近年来,尽管药物治疗以及植入性机械装置治疗方面取得了长足的进步,但其发生率和致死致残率依旧居高不下.基因治疗,特别是以肌浆网钙ATP酶2a(sarco/endoplasmic reticulum calcium ATPase 2a,SERCA2a)为靶基因的治疗方法为HF的治疗提供了新的思路.鉴于在动物实验中取得的显著效果,该疗法已进入临床研究阶段.本文就以SERCA2a为靶点的HF基因治疗做一综述,重点介绍其作用机制和临床研究方面的进展.
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铝作业工人血清中Al、Pb、Cr含量及ATPase活性水平的观察
[目的]为了探讨铝作业人群罹患疾病的机理.[方法]本文检测32例铝作业工人和37名健康人群血清中Al、Pb、Cr的含量及Na.K-ATPase(三磷酸腺苷酶)、Ca-ATPase、Mg-ATPase的活性水平.[结果]铝作业工人血清Al、Pb含量明显高于健康人群,血清Cr含量偏低;ATPase活性水平,铝作业工人低于健康人群.[结论]铝暴露者因Al、Pb含量入超,Cr含量下降,并影响红细胞膜的活性.
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银杏二萜内酯葡胺注射液对离体心脏缺血再注损伤保作用的实验研究
[目的]研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.[方法]取120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3mg/kg)、高(6mg/kg)剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组(阳性药物对照组),各20只;手术前2h,腹腔注射给药,正常对照组和模型组同步给予生理盐水.采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液(K-H液),模型组、DGMI各剂量组和维拉帕米组平衡灌注20 min后停灌30 min、再灌注60 min后行各指标检测.测定冠脉流出液心肌酶活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心脏组织梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织ATPase活力.[结果]与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组大鼠血清心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);心脏组织梗死面积显著降低(P＜0.01),心脏组织病变明显改善;明显改善血流动力学指标:心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压大下降速率(-dP/dtmin)均显著升高且左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P＜0.05或P＜0.01);抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);Na+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活力显著升高(P＜0.05或P＜0.01).[结论]DGMI可能通过改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATPase活力而对大鼠离体心脏表现出一定的保护作用.
关键词： 银杏二萜内酯葡胺注射液 离体心脏 缺血再灌注 血流动力学 ATPase -
丹龙醒脑片对拟血管性痴呆大鼠脑组织AchE、ATP酶活性的影响
目的:研究丹龙醒脑片(DLXNP)对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性的影响.方法:用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立拟VD大鼠模型,取脑组织测AchE、ATPase的活性.结果:造模后模型组脑组织内Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显降低(P＜0.01),AchE活性明显升高(P＜0.01).与模型组相比,小剂量丹龙醒脑片组AchE活性明显降低(P＜0.01),Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高(P＜0.05),丹龙醒脑片大、中剂量组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P＜0.01～P＜0.05),AchE活性明显降低(P＜0.01).结论:丹龙醒脑片能改善脑缺血再灌注后诱导的拟VD大鼠脑组织的能量代谢障碍,防止ATPase活性降低,并可维持乙酰胆碱(Ach)的正常水平,这些作用可能与其抗血管性痴呆有关.
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铝盐对红细胞膜酶活力的影响
制备红细胞膜,体外染铝,钼酸铵法测定磷并计算酶活力.结果可见,铝导致红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活力下降,说明铝可致红细胞膜损伤.
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秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用
目的 观察秦皮素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用反复夹闭双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,秦皮素高、中、低3个剂量于造模前分别腹腔注射给药,术后24 h及48 h,用跳台法分别测定小鼠的学习记忆能力,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,并测定Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性,HE染色观察脑组织的病理形态学变化.结果 模型组小鼠的学习记忆能力降低,秦皮素各剂量组小鼠的学习记忆能力明显提高(P＜0.05).秦皮素高、中、低剂量组可提高脑缺血再灌注小鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量和MPO活性,与模型组差异显著(P＜0.05).秦皮素各剂量组可明显提高脑组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P＜0.05).结论 秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠有保护作用,其机制与抗氧化、抑制炎症反应及改善细胞能量代谢有关.
关键词： 秦皮素 脑缺血再灌注 氧化应激:髓过氧化物酶 ATPase -
"双固一通"针法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠Mg2+-ATPase的影响
目的探讨"双固一通"针法(关元+足三里+内关)抗心肌缺血损伤作用及其酶机制,比较"双固一通"针法与常规取穴针法的效应差异,为针灸临床提供新的治疗方法及实验依据.方法采用垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,用磷法测定心肌组织提取液Mg2+-ATPase活性的变化.结果心肌缺血状态下,心肌组织的Mg2+-ATPase活性受到明显抑制;常规取穴针法和"双固一通"针法对缺血心肌Mg2+-ATPase有良好的保护作用,而"双固一通"针法优势明显.结论针灸"双固一通"法可明显提高大鼠抗心肌缺血损伤能力,疗效优于常规取穴针法.说明固护正气在疾病治疗过程中具有重要作用,也为"双固一通"针法的临床运用提供了实验依据.
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黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca2+的影响
为探讨黄芪生脉有效部位(HQSM)治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组:正常对照组、模型对照组、HQSM组(210 mg/kg、150 mg/kg、105 mg/kg)、阳性对照组(黄芪生脉饮、地奥心血康).除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca2+含量.结果:HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na+-K+ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高(P＜0.05),HQSM 150 mg/kg能使大鼠心肌Na+-K+-ATPase活性升高(P＜0.05);各组大鼠血清Ca2+浓度无明显变化.结论:HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量.
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细胞外ATP对失神经支配后骨骼肌和脊髓前角运动神经元ATPase活性的影响
目的了解细胞外三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对坐骨神经损伤后腓肠肌和相应脊髓节段ATPase活性的影响.方法 SD大鼠168只,切断其右侧坐骨神经后,随机分为3组,每组56只.损伤组:坐骨神经离断后不修复.对照组和实验组在坐骨神经离断修复后,于腓肠肌内注射同体积的生理盐水和ATP.术中和术后每日用药1次至取材为止.3组分别于手术后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56d时每组各取8只大鼠,测定腓肠肌和L4～6水平脊髓前角运动神经元Na-K-ATPase及Ca-ATPase活性.术后7 d、14 d、28 d、56 d取双侧腓肠肌称肌湿重.结果实验组术后能显著改善ATPase的活性,这种改变与肌湿重的变化相一致,与损伤组和对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论细胞外ATP可通过对ATPase的影响,对失神经骨骼肌和脊髓前角运动神经元具有一定的保护和促进功能恢复作用.
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阿司匹林对脑缺血—再灌注时心、肾损伤的保护作用及机制
目的 探讨阿司匹林(AsA)对脑缺血.再灌注(CIR)时心、肾损伤的保护作用及机制.方法 线栓法制作大鼠局部脑缺血2h、再灌注24h模型,组织病理学观察心、肾损伤程度,生物化学方法 测定三磷酸腺苷酶(ATPase)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LA)含量,放射免疫法测定血浆前列环素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2)浓度.结果 CIR时心肾均呈急性变质性改变,ASA抑制其形态学改变.CIR时,心肾的AT-Pase活性均明显升高,心肌LA含量和LDH下降,肾LDH升高,ASA提高了二器官Ca2+-ATPase活性,维持LDH于正常水平.结论 阿司匹林对脑缺血一再灌注时心、肾损伤有明显保护作用,其机制可能与改善心肾组织代谢和维持器官灌流有关.
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热补针法对RA模型家兔关节滑膜LDH、ATPase活性的影响
目的:从机体能量代谢的角度探讨热补针法“取热”的作用机制.方法:将40只青紫蓝家兔随机分为正常对照组、模型对照组、平补平泻组、捻转补法组和热补针法组,每组8只.除正常对照组外,采用卵蛋白诱导法和低温冷冻法对其他4组进行RA寒证模型复制.造模成功后,除正常对照组、模型对照组外,其余各组分别施以平补平泻、捻转补法、热补针法针刺,留针30 min/次,1d1次,共7d.治疗结束后分离关节滑膜,冰冻切片,借助组织化学染色技术观察膝关节滑膜组织乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(AT-Pase)活性.结果:模型对照组LDH和ATPase积分光度、阳性总面积、面积百分比高于正常对照组,差别有统计学意义(P＜0.05);针刺组LDH活性变化均低于模型对照组(P＜0.05),而ATPase活性变化均高于模型对照组(P＜0.05);热补针法组LDH活性变化均低于其他两针刺组(P＜0.05),但ATPase活性变化明显高于其他两针刺组(P＜0.05).结论:热补针法能够降低RA家兔关节滑膜LDH活性,增强ATPase活性,从而增强有氧代谢,使机体局部产生更多的能量可能是热补针法“取热”的机制之一.
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氨氯地平衍生物CJX2与人P-糖蛋白ATPase的相互作用
目的:研究CJX2与K562/DOX细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)ATPase的相互作用.方法:由K562/DOX细胞制成细胞膜,定磷法测定膜上P-gp ATPase活性.结果:CJX2 可提高基础P-gp ATPase活性,Km值为10.7±1.8 μM,CJX2与P-gp的亲和力高于维拉帕米;动力学分析提示,CJX2可非竞争性抑制维拉帕米(Verapamil,Ver) 激活的P-gp ATPase活性,粉防己碱(tetrandrine,Tet)可竞争性抑制CJX2激活的P-gp ATPase活性,环孢素A (Cyclosporin A ,CsA)分别以非竞争性和竞争性方式抑制CJX2和Ver激活的P-gp ATPase活性.结论:CJX2与Tet与K562/DOX细胞P-gp上结合部位可能是重叠或者是相互联系的,CJX2与Ver或CsA在K562/DOX细胞P-gp上结合部位是相互独立的,存在不同的结合部位.
