解剖学研究杂志
Anatomy Research 해부학구
- 主管单位： 广东省科学技术协会
- 主办单位： 广东省解剖学会 中国解剖学会
- 影响因子： 0.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-0770
- 国内刊号： 44-1485/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠海马发育过程中Rho GTPases相关信号分子mRNA的表达
目的 探讨Rho GTPases相关信号分子的发育规律.方法 RT-PCR法检测大鼠发育不同阶段Rho-A、Rac-1、CRMP-1和Tub β3 mRNA的表达.结果 RT-PCR实际扩增长度与设计长度相吻合.内参照β-actin的PCR产物电泳条带在各个阶段均呈高表达.Rho-A和Rac-1的表达有相似的变化规律,随着海马发育呈明显的阶段性,表达的高峰在胚胎、幼年和老年阶段,而新生阶段和成年阶段处于相对低表达阶段;Rac-1的表达量在海马发育的各个阶段均超过Rho-A的表达量.CRMP-1和Tub β3的表达从胚胎到成年的各个阶段与CRMP-1的表达具有相似的变化趋势,以胎鼠、新生大鼠和幼年大鼠表达较多,但老年阶段CRMP-1的表达较成年阶段显著升高(P＜0.05),而Tub β3在老年阶段停留在成年阶段的水平.结论 大鼠海马发育过程中,Rho-A和Rac-1呈阶段性高表达,CRMP-1和Tub β3的表达从胚胎到成年逐渐减少,但老年阶段CRMP-1表达再次增多.
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苯丙胺对大鼠行为、学习能力及海马CA3区突触素表达的影响
目的 观察苯丙胺对大鼠行为、空间辨别性学习能力和海马CA3区突触素表达的影响.方法 将45只健康雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、生理盐水组和苯丙胺组.①苯丙胺组每天肌注0.5 mg/kg苯丙胺1次;②生理盐水组即注射等体积生理盐水;③正常对照组不予任何处理.每组大鼠分14 d、28 d和42 d三个时间段进行一般行为学、学习记忆能力及海马CA3区突触素表达的检测.结果 ①苯丙胺组大鼠在注射苯丙胺10 d后出现直立、点头、狂躁等行为改变.正常对照组、生理盐水组均无此现象出现;②苯丙胺组大鼠空间辨别性学习记忆能力的影响,在第1、2个时间段与对照组的比未见组间差异,在第3时间段的平均运行时间和正确率比对照组的延长和降低(P＜0.05).③苯丙胺组大鼠海马CA3区突触素表达在第一阶段比对照组的减少,并随着用药时间的延长减少的更明显(P＜0.05).结论 苯丙胺对空间辨别性学习记忆时大鼠行为及海马CA3区突触素表达有影响.
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人染色体11p15.5BWS致病位点新基因C11orf21的初步功能分析
目的 研究人染色体11p15.5 Beckwith-Wiedemann综合征致病位点新基因C11orf21的生物学功能.方法 用RT-PCR和Northern印记方法分析C11orf21基因的表达;研究C11orf21蛋白功能用Western印记和细胞培养方法.结果 检测到C11orf21基因在成人和胎儿心脏和肝脏等组织转录,在心脏有较强的表达并有0.9和3.1kb两个转录物.C11orf21蛋白在COS-1和Hela细胞细胞质表达,蛋白相对分子质量为14 kDa.结论 初步分析显示C11orf21是11p15.5 Beckwith-Wiedemann综合征致病位点的一个非印记基因,在成人心脏有较强表达的局限细胞质蛋白.
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针刺对备用背根节神经元CNTF和PDGF表达的影响
目的 探讨部分去背根后针刺对备用背根节神经元睫状神经营养因子((CNTF)及血小板源性生长因子(17DGF)表达的影响.方法 制备猫双侧备用背根模型(切除双侧L1～L5、L7～S2背根节,保留L6背根节为备用背根节).针刺位于右侧备用根支配区的两组穴位.针刺7 d及14 d后取备用背根节用CNTF抗血清(1:500)及PDGF抗血清(1:200)行免疫组织化学ABC法染色.分别记数各组阳性总、大及中小神经元的数量.结果 正常组左右L6背根节的细胞数无差异,CNTF、PDGF阳性神经元数在7 d、14 d时与正常组比较无差异.针刺侧CNTF阳性总、大及中小神经元数在针刺7 d时均显著多于非针刺侧(P＜0.05).而针刺14 d时,只有阳性大神经元数多于非针刺侧(P＜0.05).PDGF阳性总及大神经元数针刺7 d时多于非针刺侧(P＜0.05),针刺14 d时,阳性总及中小神经元多于非针刺侧(P＜0.05).结论 针刺可促进去背根后备用背根节CNTF、PDGF的表达,这种促进作用显效的时间因不同因子和不同种类的背根节神经元而异.
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EGF培养条件下NGF与BDNF对大鼠海马神经干细胞向神经元分化的差异
目的 探讨在表皮生长因子(EGF)培养条件下,相同浓度神经生长因子(NGF)与脑源性神经生长因子(BDNF)对成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化比例的差异.方法 用含碱性成纤维生长因子(bFGF)、EGF、B27的无血清细胞培养技术体外培养成年大鼠海马神经干细胞,单细胞克隆后行Nestin免疫细胞化学染色,诱导分化1周,行GFAP和NSE免疫细胞化学染色;根据培养液中所加营养因子的不同将单细胞克隆传代细胞分为5组培养:EGF组、NGF组、BDNF组、EGF+NGF组、EGF+BDNF组,此5组细胞培养1周,进行NSE免疫细胞化学染色,计数阳性细胞比例后进行统计学分析.结果 :单细胞克隆培养后克隆球细胞表达Nestin,诱导分化1周,细胞表达NSE、GFAP;与EGF组、NGF组、BDNF组相比,EGF+NGF组和EGF+BDNF组细胞分化为神经元的比例较高(P＜0.05),其中EGF+BDNF组细胞的比例高.结论 在EGF培养条件下,BDNF促进成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化的能力高于NGF.
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碘过量对成年大鼠海马神经元的影响
目的 研究碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元的影响.方法 断乳1个月Wistar大鼠40只.雌雄各半.随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI).给予不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶(NSE)反应阳性细胞进行形态计量学分析.结果 100HI组海马NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P＜0.01).结论 碘过量(100HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低.影响神经元的能量代谢.
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肝蒂内结构肝内分支的形态观测及临床意义
目的 研究肝蒂内结构在肝内的分布状况,对肝叶及肝段进行量化分析;探讨肝脏手术时血管和胆管的保护及定位标志,为相关临床科室手术提供解剖学依据.方法 取20例无肝病死亡后的人体肝脏标本及肝脏铸形标本,用游标卡尺和三角尺等进行有关数据的测量,所的数据用SPSS10.0软件进行统计学分析.结果 肝蒂内结构入肝实质后三者以肝门静脉分支为主轴.攀附伴行.门静脉大多分为左、右干,部分右干缺如,且右干变异较大,肝管汇合方式常见为3型.结论 肝脏血管丰富,解剖结构复杂,出血难以控制.肝脏的分叶与分段对于肝脏手术具体方式有指导作用.每一肝段都有它的单独管道系统.可以作为一个外科切除单位.
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BAD和Bcl-X/L基因在小鼠胸腺细胞凋亡时的表达及其意义
目的 检测BAD和Bcl-X/L基因在小鼠胸腺细胞凋亡的表达,探讨细胞凋亡调控基因在小鼠胸腺细胞凋亡时的作用.方法 应用免疫组织化学染色法,观察不同剂量糖皮质激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡时BAD和Bcl-X/L基因的表达.结果 免疫组织化学结果表明,正常对照组胸腺内BAD呈低表达,地塞米松组随剂量的增加BAD的表达成递增趋势,地塞米松各组与对照组比较差异有有统计学意义(P＜0.05);正常对照组胸腺内Bcl-X/L呈高表达,地塞米松组随剂量的增加Bcl-X/L的表达成递减趋势,地塞米松各组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 促凋亡蛋白BAD和抗凋亡蛋白Bcl-X/L在糖皮质激素诱导引起的胸腺细胞凋亡调控中起重要作用.
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血小板反应素-1对淋巴管内皮细胞生成的影响
目的 寻找一种安全、有效、实用的淋巴管生成抑制剂.方法 取健康猪的胸导管内皮细胞进行培养,通过划线刮除法和MTT法来判定血小板反应素-1(thrombospondin-1,TSP-1)对细胞是否有抑制作用.结果 应用划线刮除法,对对照组与实验组的细胞数及细胞游走距离进行统计学分析,两者P值＜0.01;采用MTT法,对对照组与实验组吸光光度值进行统计学分析相比较,P＜0.01.结论 TSP-1对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用,且有剂量依赖性.
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大鼠胸深肌肌纤维型的组成及分布
目的 探讨SD大鼠胸深肌的肌纤维型组成和分布,借以了解该肌功能.方法 采用Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶组织化学染色法并稍做改良,对成年SD大鼠胸深肌冰冻切片进行肌纤维分型研究.结果 大鼠胸深肌经肌球蛋白ATP酶组织化学染色后可明确分出2型肌纤维,即明亮色白的Ⅰ型纤维(慢缩纤维)和幽暗深褐的Ⅱ型纤维(快缩纤维).并且.两种纤维在肌内呈棋盘样均匀分布;图像分析仪下计数Ⅱ型纤维达到65%±6%,而Ⅰ纤维仅占35%±5%,前者明显高于后者(P＜0.01).结论 大鼠胸深肌以Ⅱ型纤维为主,属于力量和速度型肌.
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银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注不同时段的大鼠脑组织GFAP的影响
目的 观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba.EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型.观察再灌注1～4 d里大鼠神经功能缺损程度并应用免疫组织化学法、Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果 EGB药物组神经功能评分较缺血再灌组好(P＜0.05),GFAP阳性细胞于脑缺血2 h再灌注24 h后即已出现,48、72、96 h阳性细胞表达量增加,其中以72 h为多.EGB可抑制缺血后GFAP的表达(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血后可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血再灌注后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血损伤的恢复起重要作用.
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慢性脑缺血对大鼠丘脑神经代谢物质的影响
目的 为探求慢性脑缺血或脑血流灌注不足(CBH)的过程所导致的缺血性脑损伤的病理生理和神经化学机制,运用离体高分辨质子磁共振波谱(1H NMRS)的方法和免疫组织化学技术,对慢性脑缺血所导致大鼠丘脑神经代谢的影响进行研究.方法 建立大鼠慢性低灌注性脑缺血的动物模型.观察手术后延迟期大鼠丘脑内的神经代谢物或神经化学物质包括肌酸/磷酸肌酸(Cr)、乳酸(Lac)、N-乙酰-天冬氨酸复合物(NAA)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、牛磺酸(Tau)以及肌醇(myo-Ins)浓度的变化.同时采用免疫组织化学的方法,对该大鼠丘脑区域内的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化进行观察.结果 与对照组相比较,所检测的实验组大鼠丘脑的主要神经化学物质中,Gln和myo-Ins总浓度显著升高(P＜0.01),GABA的总浓度显著降低(P＜0.05),而NAA、Cr、Lac、Glu和Tau的总浓度变化差异无统计学意义(P＞0.05).同时,免疫组织化学结果显示,与对照组相比较,实验组大鼠丘脑内星形胶质细胞的标志物质GFAP着色光密度与细胞数量均显著增强和增加.结论 慢性脑血流灌注不足过程中,大鼠丘脑区域内的一些神经代谢物质仍未能恢复到正常水平,这可能与其导致的慢性神经损伤有关;同时,多种重要的神经代谢物质维持正常水平,可能是神经系统内自我保护机制作用的显示.
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大鼠脊髓半横断损伤后硫酸软骨素蛋白多糖Versican的变化
目的 观察大鼠脊髓半横断损伤(hSCI)位点头尾段硫酸软骨素蛋白多糖Versican的表达变化,探讨其与脊髓损伤修复的关系.方法 20只成年健康SD大鼠随机分为假手术对照组和脊髓半横断损伤3 d、7 d和14 d组.建立成年SD大鼠脊髓半横断(T9～T10)模型.取损伤位点头尾段T9、T10节段制作冰冻切片,运用Versican抗血清进行免疫组化ABC法染色.分别观察并计数各组前角中Versican阳性细胞数.采用计算机图像分析技术测量免疫阳性产物的平均光密度(A)值.结果 Versican阳性产物主要分布于细胞外基质中,前角神经元和胶质细胞的胞浆中也有分布;损伤后前角中versican阳性神经元和胶质细胞数较对照组明显减少(P＜0.05),免疫阳性产物平均A值较对照组明显增加(P＜0.05).结论 脊髓半横断损伤后,表达增加的Versican很可能参与损伤后轴突生长被抑制的过程.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽对实验性冠状动脉粥样硬化家兔心脏胶原网络重塑的作用
目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对家兔冠状动脉粥样硬化(AS)进程中心脏胶原网络重塑的作用.方法 雄性新西兰家兔60只,随机等分为正常对照组(C组)、AS模型组(A组)和PACAP干预组(P组).于实验第0、2、4、8、12周末测定血脂含量,并于实验第0、4、8、12周末随机处死每组兔4～6 只,定位取带有冠状动脉主干的心脏组织制作石蜡切片,行HE染色和苦味酸-天狼猩红染色,分别在普通光镜和偏光镜下对心肌组织的一般形态和心肌胶原含量及亚型的变化进行定性观察和定量分析.结果 ①A组和P组血脂水平升高,以A组显著;12周末P组血脂含量显著低于同期A组(P＜0.05).②A组和P组CVF及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均升高,但P组与C组的差别不明显,而A组的差别显著(P＜0.05);且P组12周末Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显低于同期A组(P＜0.05).结论 PACAP可抑制家兔冠状AS进程中的心脏胶原网络重塑.
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茎突后间隙侵犯与淋巴结N2期鼻咽癌预后的关系
目的 探讨茎突后间隙侵犯对无远处转移且淋巴结分期为N2鼻咽癌患者预后的影响.方法 收集149例淋巴结分期N2期初治鼻咽癌住院患者资料进行分析,均行CT扫描,采用单因素及多因素结合的方法分析茎突后间隙侵犯对其预后的影响.结果 149例患者中,茎突后间隙无受侵的56例,茎突后间隙受侵的93例.单因素分析结果显示,茎突后间隙无侵犯、有侵犯的5年总生存率和5年无远处转移生存率分别为78.7%、49.7%(P=0.002)和86.4%、66.0%(P=0.014).多因素分析结果显示,茎突后间隙侵犯为总生存率、无远处转移生存率的独立预后因素(P＜0.05).5年的总生存率为61.1%.5年局部区域无复发生存率为82.2%,5年无远处转移生存率为74.2%.结论 茎突后问隙侵犯为淋巴结分期N2期鼻咽癌患者不利预后因素.
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三七总甙对实验性高脂血症大鼠脾脂质沉积的干预
目的 观察三七总甙(PNs)对实验性高脂血症大鼠脾的脂质沉积干预.方法 30只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂组、PNS组.空白对照组不予任何处理;高脂组与PNS组则每天以脂肪乳剂灌胃,PNS组另加以每日PNS溶液200 mg·kg-1·d-1灌胃.20周后处死动物取脾脏对比观察.结果 正常组大鼠脾表面色泽暗红,镜下组织未见脂肪细胞;模型组大鼠脾表面色淡黄,镜下见被膜下大量脂肪细胞聚集成团;PNS组脾被膜下脂肪细胞则明显减少.结论 三七总甙可减少脂肪细胞在高脂血症模型大鼠脾的沉积,从而减轻对机体大免疫器官的损害.
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显微数码互动系统在组胚实验教学中的应用优势
显微数码互动系统具有多种功能模式适合组织胚胎学实验教学灵活选择应用,使组胚实验教学方法、教学形式多样化,在提高教学质量方面具有独特优势.
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药学专业的人体解剖学教学改革的探索与实践
为适应药学专业特色,对我校药学专业本科人体解剖学的教学进行改革.对教学内容进行整合和精选,丰富理论教学手段,采用以互动式教学和人体科学教育中心开放相结合的实验教学组织形式,提高了学生的学习积极性,取得了较好的教学效果.
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我校局部解剖学课程教学的调查与分析
局部解剖学课程结束后,以问卷形式调查了05级临床医学本科专业的学生,内容涉及学习兴趣、内容难度、总学时数、理论课学时数、解剖的部位、分组人数、操作次数、实验课程序安排、操作前讲授、学生操作中遇到困难的解决方式和口试等11个方面,以期通过调查分析,为进一步完善局部解剖学教学和提高教学质量提供依据.
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提高留学生人体解剖学教学质量的几点思考
为了提高外国留学生解剖学课程的教学效果,就建立新的教学理念、提高教师自身素质、尝试新的教学方法、教学手段等几方面讨论如何提高留学生的教学质量,以供其他基础课及临床课的教师参考.
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组织学与胚胎学实验教学改革的探索及实践
组织学与胚胎学是医学生早接触的医学课程之一,为了全面的提高实验教学水平,我们从青年教师培养、多媒体利用、改革考核方式和开放实验室等几个方面进行了改革、探索与实践.
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融多学科讲课特点于中医院校人体解剖学教学的体会
教学是一门艺术,生动、形象、有趣,才易于被学生接受.本着"教育以育人为本,以学生为主体"的宗旨,将各门学科的讲课特点融入解剖学的教学过程,可以激发学生的学习兴趣,培养其积极主动的思维方式和独立思考的习惯,创建和谐友好的教学氛围.
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NF-κB及其在肿瘤发生发展中的作用
核因子κB(NF-κB)是一组广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子,由Sen等于1986年首先在B细胞中发现.NF-κB除主要参与炎症和自身免疫反应相关的基因调控外,还参与骨的重建以及皮肤附属器官的发生.近些年来,很多研究发现,NF-κB对肿瘤的起源、发展、血管新生和转移及肿瘤细胞凋亡具有重要作用,并与肿瘤细胞耐药性的产生关系密切.因此,NF-κB在癌症发病过程中的作用越来越受到重视.本文对NF-κB的组成、调控、激活等方面及其在肿瘤发生发展过程中的作用作一综述.
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全身周围神经和动脉整体标本的制作
以往周围神经中的脑神经、脊神经、内脏神经标本和全身动脉标本都是分为3、4个标本显示.其优点是在实验课堂上.学生观看及老师示教翻动容易,不足之处是没有连贯性.
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内脏多器官原位联合标本的设计与制作
内脏学包括消化、呼吸、泌尿和生殖4个系统.在实验教学中为了让学生对内脏各系统有一个整体的概念.对各器官形态结构、位置和毗邻有一个直观的印象.我们制作了内脏多器官原位的标本[1-5],在使用过程中,收到了较好地效果.
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解剖教学标本滋生白霉菌的防治
广东地区的霉雨季节长,湿度大,易滋生白霉菌.白霉菌繁殖速度快,蔓延迅速,一经感染难以根除,教学标本被腐蚀损坏.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 |
