中国新药与临床杂志
Chinese Journal of New Drugs and Clinical Remedies 중국신약여림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药学会 上海市食品药品监督管理局科技情报研究所
- 影响因子： 0.96
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7669
- 国内刊号： 31-1746/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肉苁蓉总苷对双侧颈总动脉结扎大鼠学习记忆功能影响及其机制探讨
目的:探讨肉苁蓉总苷(GCs)对双侧颈总动脉结扎大鼠学习记忆功能的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠,行双侧颈总动脉结扎术,以银杏叶片为阳性对照,术后2 wk,进行大鼠跳台试验和Y-型迷宫试验,观察GCs对大鼠学习记忆障碍的保护作用;并测定GCs对大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响;采用NBT染色法测定24 h后脑梗死范围;行为指标采用11分制进行评分;TUNEL法检测脑细胞凋亡.结果:GCs能提高双侧颈总动脉结扎所致的脑缺血大鼠学习记忆水平;提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量及AchE活性;改善神经症状;降低脑细胞凋亡率;缩小脑梗死范围.结论:GCs对双侧颈总动脉结扎大鼠认知功能障碍有防治作用,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,防止脂质过氧化反应,抑制细胞凋亡有关.还可能与通过抑制AchE活性,维持脑内乙酰胆碱(Ach)的正常水平有关.
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中药热毒宁对急性肺损伤兔肺内致炎因子的影响
目的:研究中药热毒宁(RDN)对于内毒素性急性肺损伤兔肺内致炎因子的影响.方法:静脉注射内毒素建立兔急性肺损伤的模型,动物共分3组:对照组,模型组和药物组.应用RDN预处理后,不同时间点检测外周血液白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,流式细胞仪测定外周血及灌洗液内的多形核白细胞(PMN)凋亡、坏死细胞比例及呼吸爆发功能.结果:模型组血IL-8、IL-10、TNF-α含量较对照组显著升高,灌洗液PMN成活比例增加,凋亡延迟,呼吸爆发明显增强(P＜0.05).药物组上述变化明显受抑(P＜0.05,P＜0.01).结论:RDN的预处理可抑制内毒素性兔急性肺损伤的发生与发展.
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奥扎格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效
目的:研究奥扎格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床效果.方法:将符合标准的入选病例分为:治疗组41例,给予奥扎格雷160 mg·d-1,分2次静脉滴注;对照组40例,给予阿司匹林150 mg·d-1,口服,2组疗程均为14 d,并于治疗结束后随访60 d.结果:2组临床疗效比较,差异有显著意义(P＜0.05);治疗组较对照组的基本治愈率明显提高(75% vs 50%,P＜0.05).结论:奥扎格雷治疗TIA效果确切,可降低TIA病人脑梗死的发生率.
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川芎嗪联用维生素C对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响
目的:探讨川芎嗪(LGT)、维生素C(VitC)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制.方法:实验兔40只,随机分为肝缺血-再灌注组(A组)和肝缺血-再灌注+LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+VitC治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+VitC治疗组(D组).在再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)水平.结果:与A组比较,D组肝组织内ATP、TAN、EC、NO2-/NO3-含量及SOD活性均明显增高(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量显著减少(P＜0.01).结论:LGT联用VitC可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢.
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当归多糖铁复合物治疗缺铁性贫血大鼠的实验研究
目的:考察当归多糖铁复合物对缺铁性贫血大鼠的治疗效果,为当归多糖铁的开发与应用提供理论依据.方法:采用给予低铁饲料结合定期少量放血的方法建立缺铁性贫血大鼠模型,监测给药前后血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容、全血铁等观察指标的变化.结果:各剂量当归多糖铁组(12.5,25,50 mg·kg-1)实验大鼠各项检测指标与阴性组比较均有显著差异(P＜0.01).各剂量当归多糖铁组实验大鼠各项检测指标与阳性组比较均无显著差异(P＞0.05).结论:当归多糖铁复合物具有较好的治疗缺铁性贫血作用,有望开发成为一种新型、具有双重补血作用的补铁剂.
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阿维A与复方氨肽素治疗寻常型银屑病的比较
目的:评价阿维A和复方氨肽素治疗寻常型银屑病的临床疗效及安全性.方法:寻常型银屑病病人74例.阿维A组29例,其中重型16例,轻型13例,治疗中前4 wk予阿维A 30 mg·d-1,后8 wk予20 mg.d-1,口服,共12 wk.复方氨肽素组45例,其中重型20例,轻型25例,给予复方氨肽素15片·d-1口服,共12 wk.结果:在重型病人治疗中,阿维A组和复方氨肽素组的有效率分别为75%和35%,2组比较有非常显著差异(P＜0.01).在轻型病人治疗中,阿维A组和复方氨肽素组的有效率分别为85%和48%,2组比较无明显差异(P＞0.05).阿维A组起效较复方氨肽素组快(P＜0.01).阿维A组不良反应发生率97%,高于复方氨肽素组67%(P＜0.01).结论:阿维A治疗寻常型银屑病,尤其是重型疗效更高、起效更快;对于轻型,疗效与复方氨肽素相仿.而复方氨肽素使用安全性高于阿维A.
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黄芪颗粒对哮喘病儿外周血细胞因子和免疫球蛋白E水平的影响
目的:研究黄芪颗粒对慢性反复发作的哮喘病儿外周血细胞因子和免疫球蛋白E(IgE)水平的影响和临床意义.方法:治疗组哮喘病儿42例,予黄芪颗粒口服,病儿3 a以下,2 g,bid;3～6 a,3 g,bid;7～14 a,4 g,bid;30 d为一个疗程.另设正常对照组,30例均为健康小儿.检测健康小儿和治疗前后病儿外周血的白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和IgE水平.结果:治疗前,治疗组IL-4和IgE水平高于正常对照组,IL-12和IFN-γ水平低于正常对照组,差异均有非常显著意义(P＜0.01).治疗组治疗后IL-4下降了(31±s 7)ng·L-1,IgE下降了(49±10)kU·L-1,与治疗前比较差异非常显著(P＜0.01);IL-12上升了(1±5)ng·L-1,IFN-γ上升了(0.2±0.5)μg·L-1,但与治疗前比较无显著差异(P＞005).治疗后,治疗组IL-4和IgE水平仍高于正常对照组,IL-12和IFN-γ水平仍低于正常对照组,仍有非常显著差异(P＜0.01).结论:哮喘病儿外周血IFN-γ和IL-12水平明显降低,IL-4和Ig-E水平明显升高.黄芪颗粒治疗后对IL-4和IgE有较好的下调作用,而对IFN-γ和IL-12的上调作用较弱.
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人血浆中赖诺普利的液相色谱-质谱法测定及生物等效性研究
目的:建立液相色谱-质谱(HPLC-MS)法测定人血浆中赖诺普利的浓度,并用于其生物等效性研究.方法:以依那普利拉为内标,采用Thermo Hypersil-HyPURITY C18色谱柱,流动相为0.1%甲酸-甲醇-乙腈(58:25:17),HPLC-MS采用电喷雾离子化(ESI),选择正离子检测模式.结果:赖诺普利在2.5～320μg·L-1浓度范围内线性关系良好.18名受试者单次服用20 mg赖诺普利受试制剂或参比制剂后的主要药动学参数AUC0～48,AUC0～∞,tmax,Cmax分别为(1 062±s 212)和(1 055±214)μg·h·L-1,(1 115±221)和(1 136±224)μg·h·L-1,(6.1±0.6)和(6.1±0.5)h,(109±25)和(115±27)μg·L-1.受试制剂对参比制剂的相对生物利用度为(101±13)%.结论:该方法灵敏度高,无杂质干扰,结果准确.测得受试制剂与参比制剂的主要药动学参数之间无显著差异,2种制剂生物等效.
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奥美沙坦治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性
目的:观察奥美沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性.方法:121例轻中度原发性高血压病人随机分为奥美沙坦组(n=60)和氯沙坦组(n=61),治疗8 wk,观察2组治疗前后的血压、心率、心电图和血、尿实验室检查的变化.结果:奥美沙坦组与氯沙坦组比较,坐位收缩压和舒张压降低程度都有显著差异,分别为(132±s 14 vs 139±14)mmHg(P＜0.01),(85±9 vs 87±10)mmHg(P＜0.05).奥美沙坦组降压有效率为85%;每曰1次服用奥美沙坦作用可持续24 h,药物降低收缩压和舒张压的谷峰比值均＞50%.2组药物不良反应发生率分别为3%和5%,2组比较无显著差别.结论:奥美沙坦治疗轻、中度原发性高血压病人,能24 h平稳降压,谷峰比满意,且耐受性较好.
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人血浆中左炔诺孕酮的液相色谱-质谱联用测定法及生物等效性应用
目的:建立快速、灵敏的液相色谱-质谱联用(LC-MS)法测定人血浆中左炔诺孕酮的浓度,并应用于制剂的生物等效性研究.方法:20名健康志愿者随机双交叉单剂量口服左炔诺孕酮参比及受试制剂1.5 mg,血浆样品经液-液萃取法处理后,进行LC-MS测定.结果:参比制剂和受试制剂中药物的主要药动学参数如下:t1/2分别为(11.2±s 2.4)和(12±3)h,Cmax分别为(9±4)和(10±5)μg·L-1,tmax分别为(2.5±0.9)和(2.5±0.9)h,A UC0～36分别为(87±28)和(88±30)μg·h·L-1,A UC0～∞分别为(94±30)和(97±32)μg·h·L-1;按AUC0～36计算,左炔诺孕酮受试制剂的生物利用度为(105±21)%.结论:本方法准确、灵敏、专属,可用于左炔诺孕酮的药动学和生物等效性研究;经统计学检验,受试制剂与参比制剂生物等效.
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曲美他嗪胶囊的人体生物等效性评价
目的:评价曲美他嗪胶囊与参比制剂(曲美他嗪片)是否生物等效.方法:18名男性健康受试者,随机分成2组,交叉口服受试制剂和参比制剂各20 mg,采用HPLC-ESI-MS法测定人血浆中曲美他嗪的浓度.结果:受试制剂与参比制剂的各主要药动学参数:tmax分别为(2.1±s 0.6)和(2.1±0.6)h,Cmax分别为(49±9)和(48±9)μg·L-1,t1/2分别为(6.2±1.4)和(6.1±1.3)h,Ke分别为(0.117±0.022)和(0.118±0.023)h-1,用梯形法计算AUC0～24分别为(424±86)和(430±102)μg·h·L-1.2种制剂的主要药动学参数Cmax,AUC0～24经对数转换后进行方差分析及双单侧t检验,并计算90%置信区间,表明2种制剂生物等效,相对生物利用度为(101±17)%.结论:曲美他嗪胶囊与片剂生物等效.
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藻酸双酯钠对脑梗死病人细胞间黏附分子-1和E-选择素含量的影响
目的:探讨藻酸双酯钠(PSS)对脑梗死病人血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)含量的影响及临床意义.方法:将106例脑梗死病人分别纳入对照组(接受常规治疗)及PSS治疗组(PSS+常规治疗),采用酶联免疫吸附法检测2组病人治疗前后以及30例健康对照者的血清sICAM-1、sE-selectin浓度.应用美国国立卫生研究院卒中评分量表(NIHSS)对2组病人治疗前与治疗后10d和30 d的神经功能进行评定,并评定临床疗效.结果:2组脑梗死病人血清sICAM-1、sE-sekctin浓度均高于健康对照组(P＜0.01).2组病人治疗10 d后血清sICAM-1、sE-selectin浓度均有下降(P＜0.01),但PSS组较对照组降低更明显(P＜0.05,P＜0.01).PSS治疗组临床疗效优于对照组(P＜0.05).结论:PSS治疗能显著降低脑梗死病人血清sICAM-1和sE-selectin水平,提高临床疗效.提示影响白细胞与血管内皮细胞的黏附可能是PSS治疗脑梗死的作用机制之一.
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黄芩苷对单核THP-1细胞趋化功能的影响
目的:观察黄芩苷对单核细胞THP-1趋化功能的影响.方法:采用流式细胞仪分析单核THP-1细胞上趋化因子CXCR4,CCR1受体的表达,用细胞趋化实验观察黄芩苷对单核细胞THP-1趋化功能的影响.结果:单核THP-1细胞表面表达趋化因子CXCR4,CCR1受体,30μmol·L-1和100μmol·L-1黄芩苷明显抑制趋化因子SDF-1α引起的细胞趋化,而对趋化因子RANTES诱导的细胞趋化无影响,对血清诱导的细胞趋化也没有明显的影响,黄芩苷本身对THP-1细胞没有明显的趋化作用.结论:黄芩苷对趋化因子SDF-1α/CXCR4诱导的单核细胞趋化有明显的抑制作用.
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白花前胡丙素对实验性心肌缺血损伤的影响
目的:观察白花前胡丙素对小鼠耐缺氧能力的影响以及对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)和过氧化氢(H2O2)所致幼鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法:采用异丙肾上腺素制备低氧模型,记录小鼠缺氧条件下的存活时间;应用原代培养的乳鼠心肌细胞,用Na2S2O4和H2O2制备心肌缺血性损伤模型,分别测定各组心肌细胞的存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:白花前胡丙素(10,20 mg·kg-1)明显延长异丙肾上腺素所致小鼠缺氧条件下存活时间(P＜0.01);白花前胡丙素(20,40,80 mg·L-1)降低细胞死亡率,显著抑制H2O2和Na2S2O4损伤引起的心肌细胞LDH释放,并提高细胞中SOD浓度(P＜0.05,P＜0.01);对正常生长条件下的心肌细胞无明显影响(P＞0.05).结论:白花前胡丙素对缺氧小鼠及缺氧心肌细胞有明显的保护作用,这可能与其抑制脂质过氧化反应有关.
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组织芯片技术及其在新药毒理学研究中的应用
组织芯片(tissue microarray,TMA)也称组织微阵列,是将数十个甚至上千个微小组织标本整齐排列在一张载玻片上制成的高通量微阵列,是基因芯片的延伸和发展,可以同时进行多个标本的同一个指标的研究,具有体积小、耗材少、快速、含生物学信息量大等优点,该技术还可以与免疫组化(immunohistochemistry,ICH)、荧光核酸原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)、RNA原位杂交(RNA in situ hybridization,RNA-ISH)等技术相结合,在基因、转录和表达产物的不同表达分子水平进行研究.本文结合组织芯片技术的特点,对其在新药毒理学研究中的应用进行初步探讨.
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多靶点酪氨酸激酶抑制药舒尼替尼
舒尼替尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制药.通过抑制多个受体酪氨酸激酶(RTKs)磷酸化表现出抗肿瘤和抗血管形成活性.相对于更高选择性的激酶抑制剂,它的多靶点协作既具有可以接受的毒性,又大大提高了抗癌活性.2006年1月舒尼替尼获得美国FDA批准用于治疗晚期肾细胞癌(RCC)和服用伊马替尼后疾病出现进展或不耐受伊马替尼的胃肠道间质肿瘤(GIST).
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格拉泰咪尔治疗复发-缓解型多发性硬化
格拉泰咪尔(GA)是合成的多肽化合物,其通过非特异性免疫调节作用、中枢神经内的旁观者抑制作用、作用于CD4+CD25+和CD8+的调节性T细胞以及促进神经营养因子释放等机制调节免疫网络,使多发性硬化(MS)趋于缓解和修复.临床试验发现在复发缓解型MS(RRMS),GA治疗可减少临床复发、MRI所见的亚临床复发和延缓进展.其安全性好,长期治疗的疗效稳定.在RRMS治疗中一些作用机制优于干扰素,且临床研究发现的确在一些方面优于干扰素.基于这些,GA成为RRMS的一线治疗药物.
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脑缺血损伤的炎症反应及治疗策略展望
研究表明炎症反应在脑缺血损伤中发挥重要作用.脑缺血损伤诱导的炎症反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎症细胞和炎症因子的参与.脑缺血诱导促炎症介质表达,促进白细胞浸润,激活脑内的小胶质细胞和星形胶质细胞,产生炎症反应,加重脑损伤.脑缺血损伤的炎症机制研究为临床寻找有效的治疗方法提供了重要的思路.本文从基础研究和临床试验方面简单阐述了参与脑缺血损伤炎症反应的几类研究较多的炎症细胞和促炎症介质,并探讨了针对脑缺血损伤中炎症反应的治疗方案及其应用前景.
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甲泼尼龙治疗重症肌无力的疗效
目的:评价甲泼尼龙治疗重症肌无力(MG)的临床效果.方法:对大剂量甲泼尼龙冲击(MPPT)治疗的34例MG病人于治疗前及治疗后分别进行临床评分,乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)滴度,CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)数量检测.结果:MPPT治疗MG后,1 wk时临床显效率56%,3 mo时临床显效率为79%,总有效率为91%.治疗3 mo后血清AChRAb滴度无明显变化(P＞0.05),CD4+CD25+Tr百分率明显升高,与治疗前相比差别有非常显著意义(P＜0.01).结论:甲泼尼龙治疗重症肌无力的疗效好,可促进CD4+CD25+Tr细胞比率升高,值得临床推广.
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曲咪新乳膏治疗外耳道湿疹合并感染31例
目的:观察曲咪新乳膏治疗外耳道湿疹合并感染的疗效.方法:62例外耳道湿疹合并感染病人分为2组:曲咪新组31例,男性14例,女性17例,年龄(25±s8)a;地塞米松组31例,男性12例,女性19例,年龄(26±10)a.2组病人均每日早晚2次外用各药于外耳道皮损处,疗程为2 wk.结果:治疗2 wk后曲咪新组有效率为97%,细菌清除率为100%;地塞米松组分别为61%和67%.2组临床疗效差异有非常显著意义(P＜0.01).结论:曲咪新乳膏对合并感染的外耳道湿疹有较好疗效.
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救治奥沙利铂过量致严重化学疗法相关性腹泻1例
化学疗法(化疗)相关性腹泻(chemotherapyinduced diarrhea,CID)是肿瘤病人经化疗后引起消化道反应的一种,轻者可降低病人的体质和生活质量,重者可导致水、电解质失衡,血容量下降,甚至休克危及生命.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
