中国新药与临床杂志
Chinese Journal of New Drugs and Clinical Remedies 중국신약여림상잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会 上海市食品药品监督管理局科技情报研究所
- 影响因子: 0.96
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7669
- 国内刊号: 31-1746/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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科罗索酸上调Bax表达诱导宫颈癌细胞凋亡
目的 探讨科罗索酸对宫颈癌细胞Hela的凋亡诱导作用.方法 不同浓度(10 ~ 50 μmol·L-1)罗索酸处理宫颈癌Hela细胞,MTT法检测细胞活性,SPSS12.0统计软件包计算半数抑制浓度(IC50),式细胞术检测细胞凋亡,荧光检测法检测凋亡酶caspase-3活性,western blot检测细胞蛋白Bax、Bcl-2 达.结果 科罗索酸抑制宫颈癌Hela细胞活性随药物浓度及时间的增加而增高,24、48及72 h的IC50分别为45、34、28 μmol· L-1.科罗索酸诱导Hela细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),凋亡酶活性也明显高于对照组(P<0.01),科罗索酸可上调Bax而不影响Bcl-2的表达.结论 科罗索酸可抑制宫颈癌Hela细胞活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白表达有关.
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胸腺肽β4对哮喘小鼠气道炎症的作用
目的 观察胸腺肽β4对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法 60只健康C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松(25 mg·kg-1)组,胸腺肽β4高剂量(5 mg·k-1)组、中剂量(2.5 mg·k-1)组和低剂量( 1.25 mg· kg-1)组,每组10只.用卵白蛋白致敏法建立小鼠哮喘模型.正常对照组及哮喘模型组腹腔注射生理盐水,其他组注射相应药物,每日1次,共7d.Medlab生理信号采集系统测定各组小鼠的肺功能,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数并检测小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的含量.结果 哮喘模型组呼吸频率高于正常对照组,潮气量和肺每分钟通气量低于正常对照组,血清中IL-5浓度和BALF中嗜酸粒细胞百分比高于正常对照组(P<0.05).胸腺肽β4高剂量组和地塞米松组潮气量和肺每分钟通气量高于哮喘模型组,血清IL-5浓度低于哮喘模型组(P<0.05).胸腺肽β4各剂量组和地塞米松组呼吸频率均低于哮喘模型组,BALF中嗜酸粒细胞百分比也均低于哮喘模型组(P<0.05).结论 胸腺肽β4能抑制哮喘小鼠嗜酸粒细胞、调节IL-5的水平,改善小鼠的肺通气功能.
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片段睡眠及其莫达非尼干预对小鼠不同脑区胰高血糖素含量的影响
目的 研究片段睡眠(SF)对小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质胰高血糖素(Glu)含量的影响及其莫达非尼干预对片段睡眠小鼠上述指标的影响.方法 80只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照(C)组,SF模型组,莫达非尼(M)组和SF+莫达非尼(S+M)组.应用自行研制的片段睡眠剥夺平台(专利编号:201807057U),制作SF小鼠模型,SF模型组小鼠和(S+M)组小鼠进行72 h的SF.M组小鼠和(S+M)组小鼠灌胃给予莫达非尼420 mg· kg-1·d-1×3d.应用放射免疫分析法测定小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质的Glu含量.结果 SF模型小鼠和经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质Glu的含量显著比C组小鼠增加(P<0.01).与SF模型小鼠比较,经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑Glu的含量显著增加(P< 0.01),而枕叶皮质Glu的含量显著减少(P<0.01).结论 SF模型小鼠脑内Glu含量改变,提示中枢Glu可能参与了SF的病理生理过程;经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑中Glu含量比SF模型小鼠增加,而枕叶皮质中Glu含量比SF模型小鼠减少,提示脑内Glu可能参与了莫达非尼的药理作用.
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右美托咪定复合丙泊酚在宫颈锥切手术麻醉中的应用
目的 探讨右美托咪定(Dex)复合丙泊酚用于宫颈锥切手术麻醉的可行性.方法 择期行宫颈锥切术患者75例,ASA Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为3组,每组25例.对照组(C组)、小剂量Dex组(D1组)、大剂量Dex组(D2组)于手术开始前15 min分别以微量泵缓慢输注氯化钠注射液10 mL、Dex 0.4 μg·kg-1、Dex 0.8 μg·kg-1,继之启动靶控输注丙泊酚,术中根据患者反应和脑电双频指数(BIS)的变化调整丙泊酚靶浓度,维持合适的麻醉深度,并根据需要注射小剂量芬太尼.记录入室、局麻时、手术开始、术中10 min、术中20 min、术毕以及清醒时的呼吸和血流动力学参数、不良反应发生情况和苏醒时间.结果 3组手术时间、苏醒时间无显著差异(P>0.05).D2组丙泊酚ce(1.5±0.4) mg·L-1、丙泊酚总量(184±54) mg、芬太尼用量(28±11) μg,均显著低于C组[(2.2±0.3) mg·L-1、(259±59) mg、(75± 21)μg,P<0.01]和D1组[(2.0±0.4) mg·L-1、(234±41) mg、(42±16)μgP<0.01],D1组芬太尼用量也低于C组(P<0.05).D2组脉搏血氧饱和度维持满意,C组和D1组部分患者出现呼吸抑制,分别有14、4例需要放置通气道或辅助呼吸.C组发生低血压10例,高于D1组(5例)和D2组(2例),差异非常显著(P<0.01).而D2组发生心动过缓12例,高于C组(2例)和D1组(7例),有显著差异(P<0.05).结论 宫颈锥切手术麻醉中复合应用Dex不仅可减少丙泊酚和芬太尼用量,而且能维持更加稳定的血流动力学和呼吸功能.
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液小容量复苏对内毒素休克大鼠小肠损伤的影响
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)小容量复苏对内毒素休克大鼠小肠损伤的影响.方法 清洁级SD大鼠30只随机分为5组:正常对照组(N组)、内毒素休克组(E组)、7.5%高渗氯化钠组(HTS组)、羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液组(HES组)和高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组).静注脂多糖(LPS)1mg·kg-1制作休克模型,30 min后分别予不同液体小容量复苏(4 mL· kg-1).90 min后处死大鼠,HE染色观察小肠病理变化,取小肠组织检测硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果 内毒素休克大鼠小肠出现明显的病理改变,如黏膜断裂,上皮细胞水肿、脱落,肠内出血,炎症浸润等,而不同液体小容量复苏组的上述改变则有不同程度减轻,HSH组肠组织损伤分级评分显著低于HTS组(P<0.05),略低于HES组,但无显著差异(P>0.05).E组大鼠小肠匀浆液中H2S、NO和TNF-α含量及MDA较N组显著增高(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05);3种液体复苏组与E组比较,H2S、NO和TNF-α含量及MDA水平显著降低,SOD活性显著增高(均P< 0.05).HSH组H2S和NO含量明显低于HTS组和HES组(P<0.05);HSH组TNF-α含量和MDA水平明显低于HTS组,SOD活性明显高于HTS组(P<0.05),但均与HES组无显著差异(P>0.05).各组大鼠小肠干湿重比未见有明显差异(P>0.05).结论 内毒素休克大鼠使用HTS、HES、HSH三种液体小容量复苏后,小肠的炎症、氧化应激、病理损伤有不同程度减轻.HSH复苏效果明显优于HTS,与HES无显著差异.
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右美托咪定对困难气道患者经鼻插管应激反应的影响
目的 观察右美托咪定对困难气道患者行经鼻插管应激反应的影响.方法 40例ASAⅡ~Ⅲ级择期手术困难气道患者随机分为2组,每组20例.右美托咪定组(D组)恒速泵入右美托咪定1μg·kg-1,舒芬太尼组(S组)血浆靶控输注舒芬太尼0.6 μg· L-1,达用药时间后纤维支气管镜(FOB)经鼻插管.记录麻醉前(T0)、FOB通过后鼻孔(T1)、窥视会厌(T2)、插管成功即刻(T3)、插管后1min (T4)、插管后3 min(T5)时血压、心率、脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化,于T0、T3、T5时点检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、皮质醇和血糖浓度.术后24 h随访患者,记录声音嘶哑、咽喉疼痛和气管插管知晓的发生情况.结果 2组各时点收缩压、舒张压、平均动脉压无明显变化,且组间比较均无显著差异(P>0.05).与T0时比较,S组T1~T4时心率增高(P<0.05),D组T5时心率降低(P<0.05),T1~T5时D组心率低于S组(P<0.05).与T0时比较,S组T1、T2时SpO2降低(P<0.05),且低于D组(P<0.05).D组各时点激素水平无显著变化(P>0.05),S组皮质醇在T3时高于T0、T5,且与D组比较差异显著(P<0.05).2组咽喉疼痛和声音嘶哑的发生率无显著差异(P>0.05),D组气管插管知晓率低于S组(P<0.05).结论 困难气道患者经鼻插管,应用右美托咪定可有效抑制插管应激反应,降低气管插管知晓率.
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右美托咪定对脑缺血性损伤的保护作用
右美托咪定是一种新型的高选择性肾上腺素α2受体激动药,可作为神经外科患者围术期的镇静药和麻醉辅助用药.右美托咪定对缺血性脑损伤的保护作用已在动物脑缺血模型中得到证实,其可减少脑血流,对脑血流动力学和颅内压无不良影响,具有良好的安全性.其脑保护机制包括抑制儿茶酚胺释放、减轻兴奋性氨基酸的毒性、抑制神经元凋亡.右美托咪定是否可作为脑保护药物用于减轻神经外科患者围术期由于脑缺血所导致的继发性脑损害,改善患者神经系统功能预后及其具体的生理级联反应关系有待进一步研究.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其激动剂噻唑烷二酮类药物对骨骼成骨的影响及作用机制
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及配体是影响骨髓间充质干细胞分化与成熟的重要调控因子,可通过降低骨钙素、骨形成蛋白2等成骨细胞特异性成熟因子的表达,抑制成骨细胞的分化,亦可诱导成骨细胞的凋亡,终导致骨丢失.目前普遍认为PPARγ参与了老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松和继发性骨质疏松的发生、发展.PPARγ激动剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)因其导致骨量降低、增加骨折发生率而备受争议,通过化学结构修饰将有可能避免这一不良反应发生.
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阿尔采末病治疗药物的研究展望
阿尔采末病(AD)是老年痴呆常见类型,以高发病率、高致死率著称.尽管目前还缺乏公认的针对疾病病因的关键靶标,通过干预β淀粉样蛋白(Aβ)级联反应假说涉及的各环节发挥预期疗效仍为当前的热点研究方向之一,尤其是抑制Aβ寡聚化以及通过外周系统清除Aβ的干预策略.研究表明,一些针对Aβ相关通路的靶向药物研究取得了可喜的进展;与此同时,在线粒体功能紊乱、神经营养因子、多靶点治疗研究中的新发现进一步拓展了AD治疗策略的研究领域,这些必将会加快寻找新型高效AD治疗药物的步伐.本文综述了近年来AD治疗药物的重要研究进展,对当前研究中面临的挑战进行了探讨,并对今后研究动向作了简要展望,以期为未来AD治疗药物的开发及应用提供重要线索和依据.
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莫西沙星在全面QT研究中的应用及特点
莫西沙星作为一种新型广谱氟喹诺酮类抗菌药在临床上主要用于治疗成人呼吸道感染.该药具有明确的可导致心电图QT间期延长的作用,同时对心率影响不大,相对于其他导致QT间期延长的药物来说,其导致的心律失常及其他的不良反应较为轻微,是目前全面QT研究中常用的阳性对照药物.本文对莫西沙星在该项研究中的应用及其QT作用的特点进行了阐述.
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脂质类纳米载体在难溶性药物递送中的应用
随着新技术在药物研发中的广泛应用,大量有活性的难溶性候选药物涌现出来,但水溶性差的问题又严重制约了此类药物的开发.目前纳米载体作为难溶性药物递送系统的研究日益增多.本文综述了微乳、脂肪乳、脂质体、固体脂质纳米粒、纳米脂质载体、脂质纳米混悬剂和仿生载体等脂质类纳米载体在难溶性药物递送中的应用,旨在为产品的开发提供新策略.
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正常大鼠和糖尿病大鼠格列美脲药动学及黄芪注射液对其的影响
目的 探讨格列美脲在正常大鼠和糖尿病大鼠体内的药动学差异以及黄芪注射液对其体内药动学的影响.方法 正常Wistar大鼠10只,分为A组和B组;经链脲佐菌素造模的糖尿病大鼠10只,分为C组和D组,每组5只.A组和C组灌胃给予格列美脲混悬水溶液100 mg·kg-1,B组和D组静脉注射黄芪注射液8 mg·kg-1,5 min后灌胃给予格列美脲混悬水溶液100 mg·kg-1.于不同时间点股动脉采集血样,处理后经HPLC法测定格列美脲的血药浓度,绘制血药浓度-时间曲线,采用DAS 2.0软件处理数据.结果 与A组相比,C组格列美脲的AUC增高,CL降低(P<0.01).与B组比较,D组格列美脲的AUC增高,CL降低(P<0.01).B组格列美脲的AUC高于A组,CL低于A组(P<0.05).D组格列美脲AUC高于C组,CL低于C组(P<0.01).结论 糖尿病大鼠格列美脲CL降低,黄芪注射液可延缓格列美脲在正常大鼠和糖尿病大鼠体内的消除,2药合用时应适度降低格列美脲的用量.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |