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重症患者持续性肾脏替代治疗中抗生素剂量的调整
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)是重症监护病房(ICU)内患者常见的死亡原因,而脓毒症或脓毒性休克是引起多器官功能衰竭的主要原因.过去几十年内体外血液净化技术取得了显著的进展, 使得ICU内重症患者的治疗有了许多新的仪器和技术方法.其中持续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)由于其对血流动力学更好的耐受性,以及其它诸多优于传统间歇性透析 (intermittent hemodialysis,IHD)和腹膜透析peritoneal dialysis,PD)的特点, 使其广泛应用于ICU内脓毒症患者(伴或不伴有急性肾衰竭)的治疗.
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血液净化治疗急性肾衰竭的临床分析
急性肾衰竭(ARF),是内科危重疾病之一,随着血液净化疗法的开展,对预防和治疗ARF抢救成功率有很大提高,但对老年患者因机体抵抗力下降各脏器的退行性变,一旦并发感染及多器官功能衰竭,病死率仍很高.本文对我院1994年10月~1999年12月收治145例血液净化治疗ARF患者进行了分析.
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地震相关挤压综合征患者炎症状态分析及连续性血液净化对其影响
在地震伤中,除直接创伤引发早期死亡之外,位居第二位的死亡原因就是挤压综合征[1].挤压综合征可以导致低血容量性休克、电解质紊乱、感染、急性肾损伤、弥漫性血管内凝血、成人呼吸窘迫综合征以及多器官功能衰竭[1,2],这些因素都可以导致患者死亡.
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MARS治疗生物毒素中毒7例临床分析
急性生物毒素中毒是指由鱼胆、毒蕈、蛇毒、蜂毒等生物毒素引起的一系列临床综合征.常以急性肝衰竭及急性肾功能衰竭为主要临床表现.重症患者易出现多器官功能障碍综合征(MODS),甚至多器官功能衰竭,死亡率高[1],其中尤以误食毒蘑菇中毒及食用鱼胆中毒较为多见.2001年6月~2004年6月我科共抢救鱼胆叶毒3例,毒草中毒4例,其间均采用了分子吸附循环系统(MARS)进行抢救治疗,其中5例治愈出院,1例病情恶化自动出院,1例死亡,现将相关临床资料分析如下.
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血液净化从肾脏替代向多器官功能支持的演变
血液透析和透析膜的发展已经跨越近一个世纪的时空.1977年Kramer等在血液透析的理论和实践基础上提出连续动静脉血液滤过(CAVH)并应用于临床,1982年美国FDA批准CAVH在ICU中应用.1992年,Grootendorst首次建立内毒素引起猪休克模淹,证实高容量血液滤过(HVHF)可以减少脓毒症休克患者的血管活性药物剂量.1998年Tetta等证明连续性血浆滤过吸附(CPFA)提高对细胞因子和炎症介质的清除率.2001年Mitzner 报道,临床应用分子吸附再循环系统(MARS)治疗肝衰竭.纵观连续性肾脏替代治疗的发展大致分三个阶段:连续性动(静)脉-静脉血液滤过(CAVH或CVVH),主要针对急性肾衰竭;连续性血液净化(CBP),适于治疗重症急性肾衰竭或合并多脏器功能衰竭以及非肾病疾病;多器官支持系统,临床治疗范筹扩展为多器官功能衰竭(MOF),无论是否合并肾衰竭.
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无肝素连续性血液净化治疗多器官功能衰竭一例
近年来,连续性血液净化(CBP)逐渐走出单纯肾脏替代治疗的范畴而广泛应用于非肾脏疾病,我院应用连续性血液净化成功抢救一例多器官功能衰竭合并重症急性肾功能衰竭(ARF),现报道如下.
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PRISMA系统行连续性肾脏替代治疗的护理体会
连续性动脉静脉血液滤过(CAVH)是模拟正常肾小球的滤过功能,将血液引入一个小型、高效能、低阻力的滤过器,使得血液中的水分不断被超滤,同时补充置换液,借以清除体内多余的水份及氮质产物,维持酸碱平衡的操作过程.CAVH自1975年应用于临床,前景至今不衰,为急性肾功能衰竭尤其是合并多器官功能障碍(MODS)的救治带来光明的前景,其模式已由经典的CAVH衍生出泵驱动式的连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH),连续性动脉-静脉血液透析(CAVHD),连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)等多种形式,称之为连续性肾脏替代治疗(CRRT),是应用于重症急性肾功能衰竭合并多器官功能衰竭的安全、有效的治疗手段.这些手工操作过程虽然逐渐改革为常规化、便捷化、轻松化的工作,仍带有操作者的主观性,不能精确维持水平衡,需耗费大量的人力、物力.从1998年6月到2001年12月我院用HOSPAL公司的全自动PRISMA系统治疗了32例急性肾功能衰竭合并多器官功能障碍的患者,减少了上述缺陷,取得满意的疗效,报告如下.
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汶川地震后透析治疗体会
"汶川5.12大地震"导致四川省汶川、都江堰、什邡、绵竹、安县、北川、平武、青川、江油等地山体滑坡,房屋倒塌,受伤人数达30多万人,死亡6.9万人.根据以往的经验,地震后头颅、胸腹部重要脏器损伤和复合伤通常导致即刻死亡,获救的地震伤患者挤压综合征是除创伤外死亡的重要原因[1].挤压综合征通常发生急性肾衰竭(ARF),仅我院收治的挤压综合征导致的ARF的发生率达5.43%,需要透析者29例,其中并发多器官功能衰竭5例,弥散性血管内凝血致严重出血2例,并发严重感染5例,所有的患者均处于危重状态,终死亡患者4例,1例在透析1次后死于心律失常;1例合并气性坏疽,感染性休克透析2天后死亡;1例合并颅外伤未完成第1次透析死亡;1例患者透析2次后死于迟发性脾脏破裂.
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严重创伤患者发生多器官功能障碍综合征的预防与护理
目的:预防和减少严重创伤患者发生多器官功能障碍综合征(MODS),降低病死率.方法:根据诱发 MODS 的高危因素,对268例严重创伤患者采取了以下护理措施:①早期及时复苏;②早期防治感染;③及早发现各器官衰竭征象;④早期给予合理的营养支持;⑤心理支持;⑥避免医源性MODS ;⑦要有整体观念.结果:268例严重创伤患者中发生 MODS 118例(44.02%), 死亡68例(57.62%),无因护理措施不当而导致的MODS 以及MODS 患者死亡.结论:正确的护理措施可有效降低严重创伤患者 MODS 的发生率和病死率.
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1例产后溶血尿毒症综合征并发多器官功能衰竭患者的抢救及护理
总结了1例产后溶血尿毒症综合征并发多器官功能衰竭患者的抢救及护理方法.护理要点是严密监测病情,做好呼吸机辅助呼吸、血浆置换(PE)和连续性肾脏替代治疗(CRRT)的护理,特别是重视并发症的预防与处理是患者治疗成功的关键.患者病情得到控制,入院15d病情好转,安全度过危险期,取得了良好的救治效果.
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手足口病并发多器官功能衰竭患儿的护理
总结1例手足口病并发多脏器功能衰竭惠儿的护理.根据患儿护理难点我们采取了冰毯降温、血管保护等针对性护理措施.经精心护理,患儿转危为安,康复出院.
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ICU 危重症获得性多发性神经病和肌病
危重症多发性神经病(critical illness polyneuropathy ,CIP)是一种急性原发性轴突运动和感觉神经病,因长期不活动,临床表现为躯体肌无力,为一组多发神经病和或肌肉病变的一种神经肌肉获得性危重症综合征,此病典型地在危重症患者合并症及治疗过程中发生,CIP 的症状体征与危重症肌病(critical illness myopathy ,CIM)鉴别困难,即是单发也是合病.CIP 和CIM 可致无力和机械通气脱机困难,常是脓毒症和多器官功能衰竭的并发症[1-2].
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细胞外组蛋白与重型肝炎发病的关系研究进展
重型肝炎(severe hepatitis or liver failure,肝衰竭)是临床常见的严重肝病症候群;急慢性肝炎病毒感染、长期大量饮酒、药物及肝毒性物质、自身免疫性疾病、肝肿瘤及严重感染等均可引起肝脏损伤,严重时便导致肝功能不全或肝衰竭[1-2].重型肝炎发病时肝细胞发生广泛坏死,导致肝脏合成代谢和解毒排泄功能丧失;患者病情进展迅速,可出现系统性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能衰竭(MOF)、继发感染以及代谢紊乱等严重并发症,病死率极高[1-2].
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连续性肾脏替代疗法治疗肾功能不全伴多器官功能障碍综合征的临床观察
目的 观察连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗肾功能不全伴多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效.方法 选择由各种病因导致的肾功能不全伴MODS患者20例,全部给予CRRT治疗,检测CRRT治疗14 d前后的血红蛋白、C-反应蛋白、肾功能、电解质、N末端前脑利钠肽及心脏结构和功能的变化.结果 经CRRT治疗14 d后20例患者血尿素氮、血肌酐降低,肾小球滤过率升高,血钾、血钠和二氧化碳结合力趋于正常,血红蛋白升高,C-反应蛋白下降,N末端前脑利钠肽降低.超声心动图结果表明治疗后患者心脏房室内径显著缩小,左心室输出量和射血分数明显增高,心脏的收缩和舒张功能均有明显改善.差异有统计学意义(P<0.05).结论 CRRT治疗综合征MODS,可有效改善患者的心肾功能,稳定血流动力学,调节电解质和酸碱平衡,有效控制炎症以及明显减少传统血液透析的不良反应,在抢救MODS危重症患者中具有广泛的应用前景.
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老年全身炎症反应综合征患者外周血髓样细胞触发性受体1表达及其意义
目的 探讨老年全身炎症反应综合征(SIRS)患者外周血髓样细胞触发性受体1 (TREM-1 )表达及其意义.方法 采用实时荧光定量PCR 检测22 例老年SIRS 患者和23 例健康志愿者外周血TREM-1 mRNA 表达水平.结果 正常对照组β-actin /TREM-1 的Ct 值为0.846 ±0.021,SIRS 组β-actin /TREM-1 Ct 值为0.930 ±0.066,两者比较差异有统计学意义(P <0.01 );MODS 组β-actin /TREM-1 的Ct 值为1.006 ±0.037,明显高于正常对照组(P <0.01 ),与SIRS 组比较也有统计学意义(P <0.05 ).结论 SIRS 、多器官功能障碍综合征(MODS)患者及正常人的TREM-1 表达有明显差异,TREM-1 可以作为疾病的早期诊断和病情判定指标.TREM-1 在老年SIRS 发病机制中具有重要的作用,可能成为一个潜在的治疗靶点.
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脑苷肌肽与高压氧联合治疗婴幼儿中枢神经系统感染并全身炎症反应综合征的研究
婴幼儿中枢神经系统感染并全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是危重儿抢救中常见且处理较为棘手的问题,小儿SIRS的发生率在PICU中为19.2%~61.8%,可致多器官功能衰竭,甚至死亡.而抢救成功幸存者常留有神经系统后遗症,为探讨一种有效的治疗方法,菏泽市立医院于2003年3月至2005年11月对我科神经组住院确诊为中枢神经系统感染并全身炎症反应综合征的患儿52例,于惊厥停止后,采用脑苷肌肽及高压氧联合治疗,均取得满意效果.
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免疫调理治疗改善脓毒症炎症因子、体液和细胞免疫以及预后的作用
目的 研究免疫调理治疗改善脓毒症炎症因子、体液和细胞免疫功能以及预后的作用.方法 前瞻性分析70例符合脓毒症患者,随机分成对照组和治疗组,对照组接受常规治疗,治疗组行常规治疗联合使用蛋白酶抑制剂和胸腺肽α1治疗(常规治疗+免疫调理),免疫调理疗程为7 d,分别观察治疗前和治疗后第1、3、7天相关免疫学指标,并收集临床资料和预后情况.结果 脓毒症患者免疫调理炎症因子的分析,治疗组TNF-α降低比对照组明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组IL-8与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组IL-10升高比对照组明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).脓毒症患者免疫调理体液免疫的分析,治疗组的IgG水平比对照组有所提高,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组补体C3和补体C4水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).脓毒症患者免疫调理细胞免疫的分析,治疗组CD4+T淋巴细胞比对照组明显升高,两组差异有统计学意义(P<0.05).住院期间,对照组死亡20例,治疗组死亡13例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 脓毒症患者免疫调理可以明显降低促炎因子TNF-α水平,升高抗炎因子IL-10水平,轻度提高体液免疫中IgG水平,升高细胞免疫中CD4+T淋巴细胞数,增加脓毒症患者的住院生存率.
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多器官功能障碍综合征患者血清胆碱酯酶变化的临床意义
目的 动态观察多器官功能障碍综合征(MODS)患者血清胆碱酯酶变化,探讨血清胆碱酯酶与MODS患者病情严重程度的关系及其对预后的判断价值.方法 以收住急诊重症监护病房92例MODS患者(年龄22~92岁)和30例非MODS患者(年龄20~87岁)为观察对象,分别检测入院时与入院第24小时的血清胆碱酯酶,并计算24h内血清胆碱酯酶变化值.根据入院28d生存情况,将MODS患者分成存活组和死亡组,比较两组患者胆碱酯酶变化值,并进行Logistic回归分析.结果 入院时与入院24hMODS组血清胆碱酯酶下降明显,与非MODS组患者比较有统计学意义(P<0.05).且MODS死亡组患者血清胆碱酯酶持续下降.多因素Logistic回归分析显示,血清胆碱酯酶变化值、功能不全器官数目、APACHEⅡ评分是判断MODS预后的独立危险因素.结论 MODS患者入院时、入院24h外周血清胆碱酯酶水平及其变化值,与MODS患者病情严重程度相关,其中动态变化值是MODS患者预后的独立危险因素.
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应用介入栓塞技术救治血流动力不稳定型骨盆骨折
不稳定型骨盆骨折多为高能量损伤,常合并多发伤,其死亡率高达40%~60%[1]。早期难以控制的失血引起血流动力学不稳定及休克,是导致患者早期死亡和晚期多器官功能衰竭(MOF)等并发症的主要原因[2-3],临床处理棘手,需要早期积极地进行临床评估和干预治疗。在排除了合并其他脏器损伤导致的持续失血后,对于仍有持续存在难以纠正或不断进展的血流动力学不稳定的骨盆骨折,笔者发现,传统的骨盆外固定减少骨折断端的出血、盆腔填塞减少盆腔静脉及静脉丛出血等方法,往往难以充分有效控制出血,纠正休克,因此尝试早期明确诊断后,在同步抗休克、扩容、监护、生命支持治疗基础上,开通绿色通道,直接进入介入室,应用介入栓塞技术,以明胶海绵颗粒、PVA颗粒及钢丝圈作为栓塞材料选择性或超选择性栓塞出血责任动脉,改善血流动力学状态,从2009年2月至2012年10月利用此手术方法救治疗严重骨盆骨折合并创伤性失血性休克14例,达到了良好的临床治疗效果,现报道如下。
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小肠转移性鳞癌伴类白血病反应一例
患者男,77岁,主因“腹痛5 d”入院,患者于2011年8月15日无明显诱因出现腹痛,为全腹持续性胀痛,以下腹为重,进食后加重,无排气,有排便,1次/d,黄色稀便,无发热、恶心、呕吐。8月18日腹痛加重,就诊我院急诊科,化验血常规:白细胞计数78.6×109/L,中性粒细胞91.9%,淋巴细胞5%,单核细胞2.9%,嗜酸粒细胞0.1%,血红蛋白124 g/L,血小板计数345×109/L;立位腹部X线平片提示肠梗阻;腹部超声提示:(1)轻度脂肪肝;(2)胆囊壁胆固醇沉着;(3)腹水。既往史:患者2006年因阑尾炎行阑尾切除术,2011年3月诊断阴茎癌并行手术治疗,术后病理(图1):阴茎中-低分化鳞状细胞癌。入院查体:腹部膨隆,右下腹可见一长约5 cm手术瘢痕,腹软,上腹部、右下腹轻压痛,无反跳痛,无液波震颤,无振水声,未触及包块,肝脾未触及肿大,全腹鼓音,移动性浊音阳性,肠鸣音弱。给予禁食、胃肠减压、抗生素及对症支持治疗后,腹痛减轻,出现排气,但仍有明显腹胀,伴发热,高38.9℃,且血白细胞计数持续升高,高达111.25×109/L,未见幼稚细胞。腹部CT增强(图2,3):肠梗阻;右下腹部小肠管壁软组织肿块伴不均匀强化,大小约5.4 cm ×5.5 cm;腹膜及肠系膜增厚;腹腔积液。骨髓涂片提示骨髓增生明显活跃,粒系占86%,以成熟阶段细胞为主,红系占7.6%,巨核细胞未见产板型,考虑感染骨髓象。活检提示骨髓增生明显活跃,粒系增生明显,幼稚前体细胞少见,红系增生略偏低,巨核细胞可见,结合涂片考虑为反应性改变。外周血中性粒细胞碱性磷酸酶( NAP)积分增高。期间予以广谱抗生素治疗,病情无好转,白细胞计数持续升高。为明确病因,于8月28日行剖腹探查见大量淡黄色腹水,吸净腹水,见小肠积气明显,回盲部同右下腹壁黏连,大网膜水肿,质硬,覆盖回盲部,分离黏连后,见小肠系膜部分高度水肿,表覆黄白色分泌物,回肠距回盲部约50 cm处可见一肿瘤,约5 cm ×4 cm,侵破浆膜,同周围系膜黏连,质地糟碎,已破溃,肿瘤内容物流出,清除内容物,纱垫保护肠管漏口。继续探查肝、胆、胰、脾脏无异常,腹腔内多处覆盖黄白色分泌物。后行小肠部分切除+回肠近端远端造瘘术。术后病理(图4,5):小肠、小肠系膜低分化癌伴广泛出血坏死,免疫组化染色显示肿瘤细胞:calretinin (-), CD34(-), CK7(-), LCA(-), p63(-), PSA (-), vimentin (-), CD117(-), CK (+),actin(pan)(-),CK5(+)。结合临床及免疫组化,支持低分化鳞状细胞癌,符合转移。本例考虑为阴茎癌小肠转移。术后3d因“腹腔出血”再次行剖腹探查+止血+宫纱填塞+回肠造瘘术。术后病情一度好转,白细胞计数有所下降,但未降至正常,后终因多器官功能衰竭于9月16日抢救无效死亡。