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心声谐振孕佳儿
--音乐胎教琐谈音乐胎教是近几年来非常流行的一种产前教育方法。它能促进胎儿神经系统和感觉器官的发育,同时又能使孕妇在优美的音乐声中轻松愉快地度过漫长的妊娠期。 现代科学已进一步证实,胎儿具有听觉和记忆。胎儿的听觉是随胎儿神经系统的发育而逐渐形成的,4个月的胎儿即可对外界环境的声音有所感知。声音作为一种能量和信息,可以在母亲及胎儿之间传递。凡是能透过母体的声音,胎儿都可感知到。胎儿对母体的声音具有依赖性与敏感性。这是因为胎儿在母腹中,他(她)的音响世界里占统治地位的是母亲浑浊而有节奏的心跳声和血液流动声,从他(她)有听觉的那一天起,就习惯了这种声音,并以母亲的心跳声作为辨别其他声音的标准。
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丹红与复方丹参治疗急性脑梗死疗效比较
急性脑梗死是在脑动脉硬化的基础上发生血液有形成分凝集,血液流变性的异常[1],是促发脑梗死的重要危险因素,红细胞聚集性增加,形成的网络增多,强度增强,所需的使血液流动和使红细胞聚集体解聚的屈服力增加,导致微循环血流障碍,从而产生组织低灌注、低氧、缺血,使脑血流量减少,促成了脑缺血和脑血栓的形成[2].我院对丹红与复方丹参治疗急性脑梗死疗效进行了比较,现报道如下.
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锥度角对非定常的动脉血流的压力分布的影响
应用Navier-Stokes方程和质量连续原理对具有锥度角的动脉血管中非定常状态下的血液发展流动建立了一组数学模型,采用贝塞尔函数方法进行了解析求解,获得了非定常状态下的动脉血液发展流动的速度分布和压力分布公式.并与定常状态下动脉血管中的血液发展流动做了比较.结果表明,非定常状态下动脉血液发展流动的压力分布和定常状态下的动脉血管中的血液发展流动的压力分布差别很大.
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控制胆固醇细节须知
有句名言道;“人与动脉同寿.”人的动脉血管一旦变老变脆,失去弹性,粥样斑块积聚使管腔狭窄,就会使血液流动与氧气的输送受到阻碍.因此,血管健康与否关系人的寿命长短.我国目前每年有350万人死于心血管疾病,占总死亡率的41%,居各种疾病之首;胆固醇升高则是导致心血管疾病死亡的主要“元凶”.专家呼吁,健康血管需从婴儿出生伊始,从青少年抓起,通过履行科学合理的生活方式加以防范动脉硬化.
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房颤的诊断与治疗
房颤是心房颤动或心房纤维性颤动的简称,我国人群发病率为0.80%,65岁以上发病率为4.0%,75岁以上猛增为15.0%.正常心脏有规律地收缩与舒张,心房(包括心耳)在心室舒张时有规律地收缩,将血液压入心室,保证血液循环正常进行.房颤时,心房肌失去规律收缩,血液流动变慢,在心房滞留时间延长,极易形成血凝块(医学上叫血栓).血栓掉下来后,随血流到脑、肺、肠、肢体,堵塞血管,造成缺血坏死,这就是各种各样的栓塞,如脑栓塞、肺栓塞、肠系膜动脉栓塞、下肢动脉栓塞等,病情凶险.房颤还可直接引起心衰和心绞痛等各种症状.
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老年人不可忽视血黏度增高
血液黏度是反映血液流动性质的重要指标.一旦血液黏度升高,大量脂质、脱落的内皮细胞等易沉积在血管内膜上,使血管狭窄,血液流动缓慢,机体获得的氧气和营养物质相对减少.当血液黏度增高到一定程度时,会出现血液凝聚块,造成血管栓塞,引发缺血性心脑血管疾病.资料表明,众多危害人们健康的严重疾病,如急性心肌梗死、脑血栓、高血压、闭塞性动脉硬化症、高血脂、休克及慢性肝、肾疾病等均与血液黏度升高有关.
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脚踝常动 血流畅通
调查表明,患高血压的人踝部均有程度不同的发硬现象.中医认为,足部是人的第二心脏,而脚踝是左右足部血液流动的重要关口.如果脚踝柔软有弹性,那么回心的静脉血液就能顺利通过脚踝;如果脚踝老化僵硬,回心的静脉血液就会像“塞车”一样淤滞在脚踝附近.这样会使心脏的负担加重,也非常不利于病情的好转.
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让你的脚踝动起来
足部是人的第二心脏,而脚踝是左有脚血液流动的重要关口.如果脚踝柔软有弹性,则回心的静脉血液就能顺利通过;倘若脚踝老化僵硬,则回心的静脉血液就会瘀滞在脚踝附近造成"塞车",致使心脏负担加重.因此,通过以下脚踝操,使脚踝由僵硬转化为柔软灵活状态,不但可以使回心血液顺畅,还可以缓解高血压症状.
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有氧运动助人健身
暮岁之年,机体多组织和器官机能退行性变化,体内功能日趋衰退.据医学论证,有氧运动可从促进血液流动,加速代谢,有助于提高老人心肺功能,增进机体免疫力,减轻致癌因素对人体的影响,有效地降低心脑血管病、糖尿病、老年疾呆症等发病率的35%~40%,达到强身健体、祛病防病、延缓衰老的功效.
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三高人群健康生活全书
血压:血液对血管壁的压力河水流过堤岸,会对两边的河道产生冲击.同样,当血液在血管中流动时,也会对血管的管壁产生一定的压力.通常所说的"血压"就是指血液流动时对血管侧壁产生的压力.严格地讲,在医学上血压分为三种,它们产生在动脉、静脉和毛细血管,因此被分别称为"动脉血压"、"静脉血压"和"毛细血管压".平常所说的"血压"高低,指的其实是动脉血压.
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面面俱到了解"三高"
心脑血管问答引起高黏血症的原因是什么?红细胞比积应血液中细胞数量相对增多.老年人体内水分相对减少,血液中的液体成分减少,固体成分增多,导致血液黏稠度升高.血浆黏度血液中除了细胞以外,还含有大量血浆蛋向.大分子蛋白质增多时,常与红细胞黏合成网状结构,增加了血液流动的阻力,导致血液黏度增高.
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低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效观察
急性脑梗死是临床常见病、多发病,致残率高.在缺血组织出现不可逆损害前溶解血栓,使动脉再通,可减少缺血性损害.低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)可改变血液粘度,促进血液流动,增加血细胞表面电荷,从而增强抗凝和抗血栓作用.笔者用低分子肝素加常规治疗60例急性脑梗死并与常规治疗组进行对照研究,现报告如下.
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心衰发作勿当哮喘
心脏作为人体重要的器官,起着人体发动机的作用,如水泵般推动人体血管里的血液流动起来,源源不断地将氧气和养分输送到身体其他组织.一旦心脏罢工或者消极怠工,那人体的健康就出了大问题.心衰猛于虎,每年会有四分之一的患者死于心衰.因此对心脏出现问题要及时尽早就医.当心脏功能出现衰竭时会出现胸闷、憋气、活动能力下降、下肢水肿等症状,尤其是出现急性左心功能不全(急性左心衰)时,会出现劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难,夜晚不能平卧,临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰,强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等,病情危急,可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡.
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骨折后心脑易犯病
老李前不久摔了一跤,造成股骨颈骨折,做完手术没多久,老李又因为脑中风再次入院.其实,临床上像老李这样骨折后诱发心脑血管疾病的老人真不少.老年人骨折后诱发心脑血管病者较为普遍.一是骨折后的剧烈疼痛,使病人机体处于高度应激状态,引起病人交感神经兴奋,导致血压增高、心律紊乱,严重时会引发脑出血或心肌梗死.二是老年骨折病人大多与骨质疏松症相关,且骨折并非短期即可以康复,较长时间的卧床,会造成病人体内血液流动缓慢,容易形成血栓.血栓一旦脱落,会引发脑梗、心梗,如果肺动脉被堵,极易引起肺梗塞而死亡.
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久坐的致命危害及预防
器官伤害
1.心脏疾病
久坐时,肌肉燃烧较少脂肪,血液流动缓慢,脂肪酸因而更易阻塞心脏。高血压及高胆固醇与久坐有关,需要久坐者患心血管疾病的风险是无需久坐者的两倍以上。 -
刺五加、丹参注射液治疗劳累性心绞痛的血液流变性监测
劳累性心绞痛是由于冠状动脉供血不足, 心肌急剧缺血、缺氧及急性微循环障碍所引起的临床综合症. 以劳累及情绪激动等为主要诱因. 与冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛以及冠脉血液流动状况均有密切关系.
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红细胞变形性与高血压病
红细胞变形性(Red cell deformability,RCD)是指红细胞在外力作用下改变其形状的特性,亦称红细胞柔顺性(flexibility).高血压病时红细胞变形性降低已被越来越多的研究所证实[1~3].由于红细胞在血液流动时保持良好的变形性不仅能降低血液粘度和阻力,而且保证了良好的微循环,因此红细胞变形性正逐渐成为现代医学从血液流变学角度探讨高血压病的发生机制、疗效原理和预防措施的一项很有价值的客观指标或重要参数.本文就红细胞变形性与高血压病的关系,结合新进展作一综述.
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剪切力对血管内皮细胞内Ca2+的影响及其信号传导机制
血液流动对血管壁不断施加各种力的作用, 这些作用主要包括: ①切应力, 沿血管长轴方向, 即通常所指的剪切力(shear stress, SS); ②周应力, 管径随血液流动改变大小而作用的力; ③压应力, 主要由静水压形成的作用力[1]. 其中SS是与心血管疾病(如动脉粥样硬化、血栓形成)相关的血流动力学因素[2].
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血液流变性的可视化测定方法及临床应用
随着计算机科学技术的迅速发展,使可视化、数字化虚拟现实在医学上的应用得以实现,使得医学可视化成为当今研究的热点.由日本东京女子医科大学研制的血液流变性可视化测定装置MC-FAN KH-6(也称微小循环测定装置),将模拟微小血管的血液流动和细胞变形情况可视化,通过液晶显示屏观察并计算血流动态,计算血液通过模拟毛细血管的时间,并可直接观察红细胞变形能力、白细胞粘附状况、血小板聚集等,用实际观测的血液细胞流动图像取代了传统衍射模拟图像.通过应用可视化技术进行动态显示,多角度分析血液的复杂流动及细胞毗邻的关系,推动了微循环和血液流变学的可视化发展.现将仪器结构和临床应用作一简介.
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内皮在血管疾病的发生与治疗上的作用
血管内皮是人体大的器官,在一个70kg体重的男子,其总面积约相当于6个网球场那么大,其总重量约1800g,比肝脏还重。它处于血液与血管平滑肌层之间的重要位置,在调节血管壁张力与血管生长、血小板聚集、凝血以及单核细胞粘附等方面,具有十分重要的意义。内皮细胞可产生血管收缩和血管舒张物质,并参与调节其平衡,而这种平衡则能阻抑血管平滑肌细胞的增生与游走。此外,由于其所处的重要位置,血管内皮还参与抵御潜在性损害因子等。内皮细胞的调节功能 与内皮相关的血管扩张 各种不同的因子,如神经递质、激素、血小板释放的物质,以及凝血机制的各级因子均能导致与内皮相关的血管扩张。此外,血液流动所造成的剪切力也能引起血管扩张。这一机制在体力负荷及其他能使血压上升的状态下尤为重要。所有这些应答反映的介体是一种寿命极短的物质(半衰期仅数秒钟),称为内皮来源的松弛因子,并被定性为一氧化氮(NO)。如今业已查明,NO系左旋精氨酸之胍的末端氮经氧化而形成。此反应系由一氧化氮合成酶介导,后者以各种同工型出现于内皮细胞、血小板、巨噬细胞、血管平滑肌细胞以及脑内。 凝血酶为凝血机制中重要的酶,能刺激内皮细胞产生NO。在生理状态下,此机制可激活内皮细胞及凝血过程,从而由完整的内皮迅速释出NO,后者导致血管扩张及抑制血小板聚集,并因而防止血栓形成及血管收缩。此外,剪切力、低氧以及其他物质还能引起血管内皮细胞释放前列腺素,后者又可导致NO的形成。前列腺素可使血管平滑肌细胞及血小板中的cAMP储备增多,从而进一步抑制血小板的聚集。 内皮相关的血管收缩 在血管扩张因子形成的同时,内皮细胞还释放血管收缩因子,其中重要的是由21个氨基酸组成的多肽内皮素、血管收缩性前列腺素类激素如血栓烷A2、前列腺素H2,以及肾素-血管紧张素系统。已知有内皮素的3种同工型,即内皮素Ⅰ,内皮素Ⅱ及内皮素Ⅲ。人体内皮细胞主要产生内皮素Ⅰ:相应的mRNA经翻译后形成大内皮素,然后再经多种内皮素转换酶,后形成内皮素Ⅰ。