首页 > 文献资料
-
载脂蛋白E基因多态性与老年冠心病患者发病的相关性研究
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artery disease,CAD)是由遗传因素与环境因素等冠心病危险因子共同作用而形成的以冠状动脉粥样硬化为病理特征的一种疾病.随着人类基因组计划的实施,人们试图从基因水平对冠心病进行重新认识.载脂蛋白E(Apo E)与抗动脉粥样硬化功能效应有关,由此推测,Apo E基因多态性与老年人冠心病发病相关联.
-
帕金森病神经保护性治疗研究进展
帕金森病(PD)是多发于中老年人的神经系统变性疾病.目前认为,PD是由多种基因突变相互作用和(或)基因突变加上环境毒素共同作用的结果[1].氧化应激、线粒体机能障碍、兴奋毒性、神经营养因子缺乏、免疫调节异常及细胞凋亡都是引起PD的可能原因[1-5].
-
新生血管性眼病的基因治疗现状
新生血管形成的基本过程包括血管内皮细胞(EC)激活、细胞外基质(ECM)降解、EC移行和增殖、管腔结构形成以及血管外膜形成.在新生血管的形成过程中,血管生成诱导因子和血管生成抑制因子共同作用,两者的平衡控制了血管的形成[1].如果这种平衡被改变,减少血管生成抑制因子或增加血管生成诱导因子的水平,都将促进新生血管的形成.很多细胞因子、细胞及ECM参与了新生血管的形成过程.
-
碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的剂量、时间效应关系
自身免疫甲状腺炎是一种常见的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病,其发生是遗传和环境因素等多种因素共同作用的结果,本课题组前期的流行病学研究也证实,碘作为一种重要的环境因素和免疫刺激因子可以促进自身免疫性甲状腺炎的发生和发展[1].NOD.H-2h4小鼠是自身免疫甲状腺炎的高易感鼠,本研究利用其模拟自身免疫甲状腺炎的易感人群,探讨碘过量与自身免疫甲状腺炎之间的剂量、时间效应关系.
-
同型半胱氨酸和叶酸对内皮细胞纤溶系统影响
同型半胱氨酸(Hcy)水平的升高与动脉粥样硬化及心脑血管疾病密切相关,叶酸补充治疗可以减少Hcy水平,然而高胱氨酸血症(HHE)的致病机制及叶酸的保护机制还不完全清楚.为了探讨Hcy及叶酸对纤溶系统的影响,我们首次研究了生理及超生理浓度的Hcy与叶酸共同作用对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1) 的抗原合成及mRNA表达的影响.
-
白细胞介素-17在类风湿关节炎发病机制和治疗中的研究进展
类风湿关节炎(RA)是以慢性对称性多关节炎为主要表现的一种异质性、系统性、自身免疫病,病因与发病机制目前尚未完全阐明.流行病学数据表明,RA是遗传因素、环境因素与免疫功能紊乱共同作用的结果.其中,导致免疫功能紊乱的重要的因素就是炎性细胞因子的产生,它们参与了免疫功能紊乱的形成,且与免疫介导的靶器官破坏相关,与RA的发病机制密切相关.其中IL-17是一种较强的炎性细胞因子,在RA患者的血清和关节液中过表达[1-2].
-
2型糖尿病患者CD11b/CD18的表达及格列齐特的作用
有研究表明,炎症反应在2型糖尿病(DM)血管病变中起重要作用[1].炎症反应是多种炎性细胞、递质、细胞因子共同作用的结果.白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤,白细胞与血管内皮的黏附是此过程中早期重要的一步.多形核(PMN)白细胞的黏附分子CD11b/CD18 介导此全过程.近年来,国内外已有较多的研究证实,格列齐特有独立于降血糖的对血管病变的防治作用[2,3],但其机制不明.
-
锌转运体8的临床意义及其作用机制
糖尿病是一种由多种遗传因子和环境因素共同作用所引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病.近研究发现β细胞特异性锌转运体8(zinc transporter 8,ZnT8)既是1型糖尿病的一种主要自身靶抗原[1],其编码基因SLC30A8也是2型糖尿病的一种遗传标志[2],表明ZnT8在糖尿病中具有双重作用.
-
心动过速性心肌病的诊治研究进展
心动过速性心肌病(tachycardia induced cardiomyopathy,TICM)是指长期的快速规则或不规则的房性心律失常,或快速室性心律失常导致的过快心室率,引起心脏扩大、心功能不全等临床表现的心肌疾病,属于继发性(获得性)心肌疾病,在心律、心率得到控制后,心脏结构和功能可以部分或全部恢复。Gossage等于1913年首次报道一例由快速心室率引起的心肌病患者,此后TICM一直有报道和研究。Fenelon等[1]根据心脏结构正常与否将TICM分为两种类型:1.“单纯”型,是指在无基础心脏病的病人中,慢性心动过速引起左心室结构及功能异常,终止心动过速后左心室结构及功能可以恢复正常;2.“不纯”型,是心动过速和器质性心脏病共同作用导致左心室结构及功能的异常,在快速性心动过速终止后,左心室结构及功能仅部分可恢复。
-
糖尿病患者的运动和饮食
糖尿病是一种极为常见的慢性代谢性疾病,是由遗传和环境等多种因素的共同作用导致体内胰岛素绝对或相对不足,从而引起慢性高血糖为主要特征的糖、脂肪、蛋白质及水、电解质等多种物质的代谢障碍,严重时可发生糖尿病急性并发症,甚至危及生命.糖尿病的临床症状表现为三多一少征,即多饮、多食、多尿、消瘦.其严重并发症有:糖尿病酮症酸中毒昏迷,白内障、视网膜病变以及微血管病变引起的尿毒症、失明、截和神经病变等.世界糖尿病组织提出治疗糖尿病的三项标准:恢复胰岛自主分泌功能,双向调节血糖;有效预防和迅速缓解并发症;必须照顾糖尿病人极为匮乏的营养之需.
-
组织修复的细胞与分子生物学机制研究进展
伤口愈合和组织修复(tissue repair)是外科的基本问题.创伤愈合过程,包含了许多在时空上受到高度调节的生物化学和细胞学事件.它们共同作用以协助机体恢复其受损的功能状态.组织修复是机体对各种有害刺激物、致伤因素作用所造成损伤的一种重要的防御适应反应,通过细胞再生、重建等过程,修复遭到破坏的组织.
-
百令胶囊联合阿托伐他汀用于糖尿病肾病疗效观察
30%~40%的T2DM患者随着病情进展而发现合并糖尿病肾病(DN),终末期肾脏病常见的病因在发达国家主要是糖尿病肾病,也是T2DM患者主要死亡原因之一。糖尿病肾病的病因和发病机理是多种原因共同作用的结果,目前对该病的治疗尚无特效之药物[1]。
-
抗苗勒管激素与围绝经期综合征诊断与激素替代治疗的相关性研究
围绝经期综合征(本文简称绝经综合征)是妇女的一种生理现象,主要是由于绝经期前后体内性激素的减少或波动以及体内、外的刺激共同作用导致的躯体和心理症状[1]。近年来,我们对抗苗勒管激素与围绝经期综合征诊断与激素替代治疗的相关性方面做了一些研究,现报告如下。
-
爱维治和贝复新联合治疗糖尿病足的体会
糖尿病下肢动脉病变是糖尿病常见并发症之一,严重者导致足或下肢组织坏死,并且往往由于下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果形成溃疡和坏疽,成为糖尿病足.15%以上的糖尿病患者一生中将发生足溃疡或坏疽,因糖尿病造成的下肢截肢率比正常人高5~15 倍.周围血管病变是糖尿病足的重要发病原因,也是其预后的决定因素.
-
糖尿病足的治疗与护理
糖尿病足是指糖尿病患者因神经病变而失去感觉或因缺血而失去活动能力,合并出染所致足患.其发病基理为糖代谢障碍、植物神经功能不全、缺血和感染四种因素共同作用所致.对于糖尿病患者来说,一个微小的足部创伤都可能会造成终身残废,轻者皮肤溃烂、化脓感染,重则变黑坏疽截肢.因此,治疗的关键是教育病人,使其能精心的自我护理和配合治疗.
-
PcG蛋白复合体在肿瘤治疗中的应用
传统理论认为肿瘤形成是由于人体在多种因素影响下,使某一部分细胞发生一系列基因突变而具有不受机体控制的无限增殖能力所导致,其中具有转移能力肿瘤称为恶性肿瘤。长久以来,人们一直认为肿瘤生长是所有肿瘤细胞共同作用结果。而Reya等[1]提出的“肿瘤干细胞学说”指出肿瘤生长和转移是由于其内部一部分具有干细胞特征的肿瘤细胞增殖和迁移所造成的结果,即在肿瘤组织中存在一种数量较少干细胞样癌细胞亚群,其同时具有癌细胞和干细胞特征,是肿瘤形成起始细胞,在肿瘤形成、生长和转移中起决定性作用,这种细胞称为CSCs。而大量研究表明PcGs在调控CSCs的自我更新、转移和治疗耐受等方面起重要作用[2]。因此,本文针对PcGs在肿瘤发生发展及治疗等方面所起的作用做一综述。
-
恶性肿瘤骨转移及骨损伤分子机制的研究进展
转移性骨肿瘤是原发于其他脏器而转移到骨组织的肿瘤.肿瘤的骨转移发生率非常高,在某些肿瘤中可达60%,是临床中存在的一个突出问题.肿瘤的转移是多个因素共同作用的结果,这些环节包括肿瘤细胞间失去粘附能力、肿瘤细胞对基底组织的侵蚀和进入特定组织的归巢能力,肿瘤细胞还通过对骨微环境的影响而产生成骨性和破骨性骨损伤.本综述主要从分子水平阐述肿瘤骨转移过程中涉及到的关键性机制及肿瘤细胞与成骨细胞和破骨细胞之间的相互作用.
-
骨肉瘤实验研究的现状与展望
一、癌基因及抑癌基因在骨肉瘤发生及发展中的作用大量的研究证实骨肉瘤的发生与各种癌基因及抑癌基因密切相关,并且证明了基因的改变影响了骨肉瘤的预后.但由于骨组织的特性,有的基因在骨肉瘤中的作用并不与在其他恶性肿瘤中的作用相同.如nm23基因为一种肿瘤转移抑制基因,其抑制肿瘤转移的作用在许多恶性肿瘤中被证实,但大量的研究证明在骨肉瘤nm23基因无抑制肿瘤转移的作用,而且与肿瘤转移呈正相关.此外,由于骨肉瘤的发生为多种基因共同作用的结果,而关于癌基因及抑癌基因在骨肉瘤中相关性的研究目前文献报道较少.我们曾应用免疫组化的方法检测P53、C-erbB-2、MDR(P糖蛋白)、nm23在骨肉瘤组织中的表达,结果发现各种基因均保持相对的独立性,在骨肉瘤的发生发展中发挥各自的作用.尽管研究均证明癌基因及抑癌基因的变化影响着骨肉瘤的预后,但文献中多采用单因素分析的方法,因此有必要应用多因素分析的方法评价癌基因及抑癌基因的变化在骨肉瘤的预后中的价值.这是今后临床研究所应该注意的问题.
-
瘦素与骨质疏松
骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病,是目前世界上发病率、死亡率及治疗费用较高的疾病之一.骨质疏松的发生与诸多因素有关,是多种遗传基因、激素及细胞因子共同作用的结果.随着我国人口的老龄化,骨质疏松及其并发症一骨折的危险性日益增加.近十多年来,随着瘦素(leptin,LP)的发现及克隆,LP与骨质疏松的相关性已成为许多学者研究的热点,同时可能为骨质疏松的治疗提供新的、更为有效的方法.
-
后纵韧带骨化症的基因学研究进展
后纵韧带骨化(OPLL)是导致颈脊髓病的常见病因,在亚洲人群中尤其多见.日本学者报道其人群患病率为1.9%~4.3%[1];国内报道在北方地区颈肩痛患者中患病率为0.44%~8.92%[2].早期对该疾病的研究以大规模的流行病学研究为主,证实其为多基因及后天环境因素共同作用致病.近20年来分子生物学和基因学技术的进步使得更多的学者从分子生物学角度对后纵韧带骨化的可能易感基因进行了深入的研究;近年来单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)研究逐渐成为探索疾病发病相关易感基因位点的主要方法.笔者就近年来OPLL发病的基因学研究进展进行综述.