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腹主动脉瘤的血流动力学特点和对策
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是常见的腹主动脉末端的慢性扩张性疾病,可导致主动脉破裂.随着生活水平的改善和人口老龄化程度的提高,其发病率逐年升高.目前,AAA的形成机制尚不完全清楚,研究认为,其为血流动力学、动脉粥样硬化、遗传、免疫学等因素共同作用的结果.主动脉瘤可发生于主动脉全程,但在腹主动脉段的发病率要较胸主动脉段和胸腹主动脉段高5倍以上.可见,局部的血流动力学因素及其相关的生物学机制,在疾病的形成过程中发挥重要作用.深入研究AAA的血流动力学特点,对评估其风险,制定预防和治疗策略具有深远意义.
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肝星状细胞、相关因子与肝纤维化关系的研究进展
目前多数认为肝纤维化的形成机制是致病因子造成肝细胞损伤,引起肝Kupffer细胞(KC)、血小板、肝窦内皮细胞和肝细胞激活,分泌多种细胞因子(cytokine),与某些化学递质共同作用于肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),使其激活,转化为肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB),通过旁分泌与自分泌作用,使HSC增殖,合成大量的细胞外基质(extracellular matrix, ECM),以致其在肝内大量沉积,肝纤维化逐渐形成.即表明,HSC活化是各种病因肝纤维化发生的共同中心环节[1].因此,HSC、相关因子与肝纤维化的关系极为密切,阐明其关系,有助于开发以HSC为靶点的抗肝纤维化措施.笔者就其关系综述如下.
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胆石病人肠肝循环途径脂质代谢异常的分子生物学研究进展
胆固醇结石病的发病机制由于多因素参与而复杂.上世纪对胆石病发病机制研究的贡献是,阐明了胆汁成分改变、成核异常以及胆囊功能障碍在胆石形成中的作用;同时表明这些异常是遗传因素和环境因素共同作用的结果.虽然当前胆石病研究处于低谷,但研究技术的提高以及相关领域取得的进展,已经对胆石病发病分子生物学机制的研究显示出重要的推进作用.
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宿主遗传因素及与环境因素的交互作用对胃癌发生的影响
胃癌是严重危害人类健康和生命的疾病.在全世界范围内,胃癌占各类恶性肿瘤死因的第二位,中国是世界上胃癌发病率和病死率高的国家之一[1].胃癌的发生是环境因素与遗传因素共同作用的结果,环境因素是胃癌发生的始动因素,而个体的遗传特征决定对胃癌的易感性.
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烧伤后肠道屏障损害与MODS发生的研究进展
正常状态下,胃肠黏膜屏障包括机械屏障、生物屏障和免疫屏障三部分,它们共同作用形成一个多方面、多层次的防护网,胃肠道依赖于胃肠黏膜屏障的防御机能,能够保护宿主免受肠腔中细菌、内毒素的侵袭.严重烧伤后发生的急性胃肠黏膜缺血损害以及由此而引起的胃肠道屏障功能的改变,可以产生一系列胃肠道功能紊乱,并且是导致烧伤后全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要原因.
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病理性瘢痕研究的几个重要问题
目前认为增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的发病机制可能与创伤、手术、感染、异物、胶原代谢失调、遗传、免疫等多种因素有关,其发生与发展主要由成纤维细胞、生长因子和细胞外基质三者相辅相成、共同作用所致,病理本质是真皮在修复过程中过度的纤维化.
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正常中、晚期妊娠妇女肾上腺髓质素水平变化的研究
肾上腺髓质素(aqdrenomedullin, ADM)是一种新型的扩血管活性物质,可以通过旁分泌或自分泌方式与其他血管活性物质共同作用,在调节机体血液动力学和血管局部内环境稳定方面起重要作用.
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蛋白质组学与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症(内异症)是常见的妇科疾病之一,主要表现为痛经、不孕,发病率约为5%~15%[1],发病机制至今未明.近年来的研究发现,内异症可能是一种多因素共同作用而导致的多基因遗传病[2].随着人类基因组计划发展起来的蛋白质组学,可以全面、整体、动态、定量地研究蛋白质的组成、功能和相互关系,将蛋白质组学技术应用于内异症的研究,绘制内异症患者的蛋白质表达谱,可从分子水平研究内异症的发病机制,并提供一种无创性的,敏感性和特异性更高的诊断方法.
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甾体激素与子宫颈癌发生的关系
宫颈组织中存在雌、孕激素受体,雌激素能促进宫颈鳞状上皮增殖及宫颈间质生长,诱导鳞-柱交界外移,宫颈黏膜外翻,与酸性的阴道环境共同作用,可促使宫颈黏膜上皮出现灶状化生.在致病因子存在的情况下,良性化生过程可向恶性病变转化,形成宫颈上皮内瘤变,部分发展为浸润性宫颈癌.关于甾体激素与宫颈癌发生的关系,长期以来一直是众多学者争论的一个话题.有的学者认为,甾体激素与宫颈癌的发生无关[1,2].但也有学者研究表明,应用口服避孕药者发生宫颈癌的相对风险为1.4,口服避孕药超过5年者相对风险为2.1[3].
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C-erbB2及C-myc基因反义脱氧寡核苷酸对卵巢癌COC1细胞的作用
近年来,有关卵巢肿瘤的基因治疗研究方兴未艾,特别是反义基因治疗取得了一些明显的效果[1].但随着分子生物学和分子遗传学技术的深入发展,人们已逐渐认识到肿瘤的发生是一个涉及多基因、多步骤的复杂过程,单一癌基因的反义阻断不能完全抑制或逆转其恶性表型.本研究应用脂质体(LF)介导的C-myc、C-erbB2基因反义脱氧寡核苷酸(AS-ODNs)共同作用于卵巢癌COC1细胞系,通过体外实验探讨反义基因治疗对COC1细胞C-erbB2、C-myc 基因表达及细胞增殖的影响.
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偏肺病毒--一种新发现的呼吸道感染病原
在全球范围内,呼吸道感染仍然是疾病的主要原因之一[1],仍然有一部分(20%~40%)急性呼吸道感染儿童的病原无法得到确认[2,3],其中包括了15%~34%的下呼吸道感染[4].2003年2月在东南亚首次出现一种新的呼吸道疾病SARS(severe acute respiratory syndrome)以后[5],WHO所属机构在极短时间内至少确认了两种RNA病毒病原--人类偏肺病毒(human metapneumovirus, hMPV)和SARS相关冠状病毒[6,7],研究者们认为:SARS是由SARS相关冠状病毒,可能再有hMPV,或者其他未知病原的共同作用引发的[6-8].
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宫内急性缺血缺氧后胎鼠肾脏表皮生长因子及其受体表达变化的研究
研究证实,外源性表皮生长因子(EGF)对防治缺血缺氧性肾损伤有重要作用.同时,对胚胎肾发育的研究表明,转化生长因子-α(TGF-α)对肾脏的发育和成熟起主要促进作用[1].EGF和TGF-α共同作用于一个受体--表皮生长因子受体(EGFR).研究肾组织EGF和TGF-α及其受体EGFR在宫内窘迫时的动态变化,无疑对指导临床应用EGF防治围生期缺血缺氧性肾损伤具有重要的指导意义.
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肺癌知识问答
肺癌的发病是多因素共同作用并长期积累的结果。其中吸烟是目前世界公认的能引起肺癌的明确、主要的因素。其他可能的因素还包括大气污染、厨房油烟、石棉等致癌物的接触史等等。另外,人们发现肺癌患者一级亲属(即父母、子女、兄弟姐妹)的肺癌发病率约为普通人群的2倍~3倍,发生这种现象的原因应归咎于肺癌的家族遗传易感性。
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耐药基因与凋亡相关基因在肺癌中的表达及其意义
是肺癌综合性治疗的重要措施之一,但多药耐药如耐药相关基因P-gp,GSH/GSTs解毒系及ToPo质与量改变等的共同作用,是导致肺癌化疗失败的主要原因之一.我们应用免疫组化S-P法检测肺癌组织耐药基因与细胞凋亡相关基因的表达,并探讨它们之间的关系及临床意义.
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胶原蛋白基因与颅内动脉瘤形成的关系
颅内动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血的首要原因,具有高致残率和高致死率的特点.多数学者认为,颅内动脉瘤是遗传和环境因素共同作用的结果.
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基因芯片在精神分裂症研究中的应用进展
精神分裂症是基因易感性和环境共同作用的结果,以往采用连锁分析方法难以确定其主要致病基因及遗传方式.因此研究者把目光从原先在DNA 水平上鉴定基因结构缺陷,发展到在RNA水平上检测基因表达异常.虽已有不少基因表达检测技术如northern印迹、原位杂交、差异显示及基因表达系列分析(SAGE)等,但均远不如基因芯片技术灵敏、快捷、准确.基因芯片技术能同时检测成千上万个mRNA的种类和丰度,是研究基因表达的有效工具.
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抑郁症分子遗传学的研究进展
抑郁症为慢性复发性疾病,患病率、自杀率和致残率高,给社会带来沉重负担.该病病因不明,可能是遗传与环境因素共同作用所致的多基因遗传病,但致病基因尚无明确定位[1].近年来,分子生物学技术的飞快发展,为探讨抑郁症遗传学的发病机制提供了新的契机.其中关联连锁及基因表达研究已取得长足进展,我们对此综述于下.
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与躯体疾病共病影响抑郁症的临床治愈
众所周知,抑郁症作为一种生理心理社会因素共同作用下出现的精神疾病,常与一些躯体疾病共病,尤其是慢性躯体疾病并发抑郁症更加突出,老年人群中出现共病的可能性更高.与抑郁症共病的常见躯体疾病主要有:恶性肿瘤、高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中、帕金森病、癫痫、痴呆、慢性疼痛、多发性硬化、慢性阻塞性肺疾病、肾病、代谢性疾病、结缔组织病、血液病等.
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载脂蛋白E基因型与铜代谢异常相关的帕金森病研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以运动障碍为主要表现的中枢神经系统退行性疾病,病理损害机制不明,可能与环境因素和基因变异共同作用有关[1].由于基底节铁代谢异常和沉积与PD发病有关[2],而铜蓝蛋白具有将二价铁离子氧化成三价铁离子的铁氧化酶活性,与脑内铁代谢密切相关.
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敏感性皮肤产生原因的研究进展
敏感性皮肤是常见的皮肤异常状况,主要表现为皮肤干燥脱屑、发红,容易产生瘙痒、烧灼、刺痛、紧绷等感觉.其特征是主观症状明显,客观症状轻微,受到外界轻微刺激就会产生强烈反应[1-4].一般认为敏感性皮肤是内外界因素共同作用的结果,诱发因素复杂多样.