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联合应用二氢吡啶类与非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗心血管病
高血压是由不同的病理生理机制共同作用的结果,一种降压药物不可能同时作用于这些发病机制,而且绝大多数降压药物的降压作用并不随剂量的增加而增强,加大剂量可能增加不良反应,同时刺激机体的代偿机制,部分抵消因加大剂量所获得的降压效果.
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预防和治疗高血压饮食调理--美国心脏病学会建议方案
1导致血压升高的因素有哪些?血压升高与环境及遗传因素有关,或者两者共同作用的结果.环境因素中包括饮食、缺乏锻炼、有害物质和精神因素,其中饮食是影响血压稳态的为突出并占主导地位的因素.心血管病危险因子与血管内皮祖细胞问:血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化(AS)时起什么作用?
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大黄素对大鼠结肠环行平滑肌细胞[Ca2+]i的影响
目的:观测大黄素对Wistar大鼠结肠环行平滑肌细胞胞质游离钙水平([Ca2+]i)的影响,并探讨机制.方法:酶解法分离结肠环行平滑肌细胞,分别采用图像分析系统和激光扫描共聚焦显微镜观测细胞长度和[Ca2+]i的变化.结果:大黄素可收缩大鼠结肠环行平滑肌细胞,也可浓度依赖性升高[Ca2+]i;大黄素作用后,[Ca2+]i迅速升高达到峰值([Ca2+]iPeak),而后下降至平台期([Ca2+]iSustain,仍高于静息值).Nifedipine对大黄素的钙动员作用没有明显影响,EGTA明显降低[Ca2+]iSustain.Heparine几乎完全抑制[Ca2+]iPeak,Ryanodine明显抑制[Ca2+]iPeak.结论:大黄素通过升高[Ca2+]i收缩结肠环行平滑肌细胞.大黄素升高[Ca2+]i的机制为:活化IP3受体释放细胞内钙,进一步以CICR方式促进RYR受体开放,共同作用升高[Ca2+]i,细胞外钙内流参与平台期[Ca2+]i的升高.
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大肠癌发病的相关因素
大肠癌是常见的恶性肿瘤,其发生是多种因素共同作用的结果.本文从遗传、良性疾病、饮食、环境、体育锻炼等多个方面,阐述了与大肠癌发病相关的因素,为大肠癌的防治提供理论依据.
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Wnt信号传导通路及其在肿瘤发生中的作用
胚胎发育与肿瘤发生的关系甚密.近年来一直处于国际前沿研究热点的Wnt信号通路即是一个阐明二者关系的绝好例子.Wnt通路是一条十分保守的信号传导通路.从低等生物果蝇直至高等哺乳动物,其成员都具有高度的同源性.目前认为Wnt通路的组成主要包括:细胞外因子(Wnt)、跨膜受体(frizzled)、胞质蛋白(β-catenin)及核内转录因子(TCF)等一系列蛋白.当细胞外因子与受体结合后,通过一系列胞质蛋白的相互作用使β--catenin蛋白在胞质内累积进而入核与转录因子TCF共同作用激活靶基因的转录.Wnt通路的下游靶基因多数是参与细胞增生与凋亡的基因,如cylinDl、c-myc等.越来越多的研究结果表明,Wnt信号通路不仅在胚胎发育过程中起着至关重要的作用,而且与许多人类肿瘤的发生发展也具有密切关系.本文将着重介绍Wnt信号通路的组成及调控,并分析其在肿瘤发生过程中的作用机制.
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肠道在多器官功能障碍综合征中的作用
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是创伤及感染后严重的并发症.越来越多的证据表明,肠道在MODS的形成中具有重要作用,被认为是MODS的启动器官.肠道缺血/再灌注损伤引起肠道黏膜屏障功能障碍,使肠腔中的细菌、内毒素移位,各种炎症递质的共同作用触发全身性炎症反应,终导致MODS.文中对近年肠道在MODS中的作用研究进展情况进行了综述.
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HCV核心蛋白、P53、Mdm2、P21 waf1在HCV肝炎、肝硬化中的表达及意义
目的:调查HCV肝炎、肝硬化组织核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的表达以及他们间的相关性,探讨HCV核心蛋白对突变P53、Mdm2、P21waf1的表达作用及意义.方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织中核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的表达,用统计学方法及临床联系分析他们之间的关系.结果:核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21waf1的阳性表达主要定位于细胞核中;核心蛋白阳性表达的组织中突变P53、Mdm2、P21waf1阳性率分别为87%、91.3%、13.0%;四组间的Kruskal-Wallis检验P=0.000,差异有显著性意义,核心蛋白与P53、P21waf1间的Mann-Whitney U秩和检验P值分别为0.041、0.000;HCV-c蛋白与突变P53、Mdm2、p21waf1阳性强度二者间相关性Pearson检验P值分别为0.011、0.067、0.2,相关系数rp分别为0.71、0.493、0.45.结论:HCV核心蛋白可能促进P53突变,同时间接促进Mdm2并共同抑制了P21waf1表达;核心蛋白、突变P53、Mdm2的共同作用可促进肝细胞增生、非典型性增生.
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切断糖尿病与癌症的“纽带”
癌症与糖尿病,如今都是高发的疾病,很多研究还发现,糖尿病会增加患者罹患癌症的风险,糖尿病与癌症,究竟有多“近”?肥胖如今肥胖再也不是以前人们认为的“有福相”,而是很多疾病的“导火索”.肥胖不仅会诱发糖尿病,还与癌症有莫大的关联.英国国家健康研究所的一项研究表明,体重指数(BMI)增加,常见10种癌症的发生风险就会随之增加.由此看出,肥胖是糖尿病和癌症的共同作用因素,体型肥胖的糖尿病患者要引起注意了!
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糖尿病运动神经病变的诊断及治疗
糖尿病性周围神经病变是糖尿病三大并发症之一,是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病.糖尿病运动神经病变是慢性的糖尿病周围神经病变的表现之一,其进展大多隐匿、缓慢,往往容易被病人忽视而延误诊治,酿成严重后果.病因糖尿病性周围神经病的基本病因是糖尿病未得到有效控制,导致周围神经病变.这是糖尿病常见的慢性并发症之一,临床表现多种多样,很难用单一的机制来解释如此多样的神经病变.多元病理机制的共同作用可能终导致复杂多变的临床表现.其中,运动神经病变以一侧下肢近端严重疼痛多见,可与双侧远端运动神经同时受累,伴迅速进展的肌无力和肌萎缩,是肌肉常受到累及的类型.
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糖尿病患者心脏相关并发症的管理
糖尿病(DM)是一组以糖类、蛋白质和脂类代谢异常为特征,造成血糖水平升高的内分泌性疾病.目前全世界糖尿病患者数量超过2.2亿,而且预计到2030年这个数字会翻倍.糖尿病引起血糖升高的原因包括胰岛素分泌绝对缺乏、胰岛素效力降低或两者共同作用.胰岛素由胰腺中胰岛的β细胞生成和分泌.葡萄糖作为细胞能量的来源,在胰岛素的作用下进入细胞内.当胰岛素效力降低或者合成不足时,葡萄糖在血液中蓄积,表现为糖耐量减低,同时,肝脏生成的葡萄糖不断输出,使血糖升高,或终发生糖尿病.糖尿病对包括大血管系统(心脏)和微血管系统(眼、神经、肾脏和口腔牙周组织)在内的全身各个器官都有影响,其中常见的心血管并发症是糖尿病患者主要的死亡原因.与非糖尿病患者相比,有心脏病病史(如冠状动脉性心脏病[CHD])的糖尿病患者发生心血管事件的危险更高、发病更早.本文回顾了糖尿病患者的心血管并发症的发生及其干预.
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治愈1型糖尿病离我们有多远?
1型糖尿病(type 1 diabetes,T1DM)是遗传和环境(包括病毒感染)等多种因素共同作用于易感个体,由自身T淋巴细胞介导的一种器官特异性自身免疫性疾病,从而导致大量胰岛β细胞凋亡、功能衰竭,体内胰岛素绝对分泌不足[1],是儿童和青少年糖尿病的主要类型.随着各国医疗保健服务的普及和诊断技术的不断进步,1型糖尿病的发病率也日益增加[2].自1921年Banting发现胰岛素以来,每日多次皮下注射胰岛素一直是治疗1型糖尿病的主要手段.而随着新型胰岛素种类的研发和植入式胰岛素泵技术的广泛应用,1型糖尿病患者的血糖较以往得到了更有效的控制.
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糖尿病的五个认识误区
以下几条是关于糖尿病的认识误区及事实.流言:导致糖尿病的原因是肥胖或者吃了太多的糖糖尿病通常与肥胖和糖分摄取有所关联,或许正因为这些关联人们才轻易地把糖尿病的病因归结到上述两个原因上.不过其中的原理却没有这么简单.糖尿病有许多不同的类型,常见的是1型糖尿病、2型糖尿病以及妊娠糖尿病.1型与2型糖尿病由基因和其他因素共同作用引起,妊娠糖尿病则因孕期的激素波动引起.还有些情况的血糖升高是因服药或手术引起的,可能暂时也可能永久.
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糖尿病与吃糖有关吗?
我孙儿冰冰,今年7岁,前不久,学校普及糖尿病科普常识,冰冰回家后就问:“奶奶,糖尿病是不是吃多了糖而得的?”凭借多年的常识经验,我回答冰冰说,不一定吧.但如何从医学角度解释呢?长沙市第三医院内分泌科主任李晓行指出:至今,没有任何科学证据表明,吃糖多就会得糖尿病.糖尿病的发生原因极为复杂,涉及遗传、感染、基因变异、环境、饮食等,如果一个人处于肥胖或超重状态,患糖尿病的风险,当然较体重正常者要高.但肥胖或超重,不是糖类一家的“功劳”,而是“糖类+脂类”共同作用的结果.
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糖尿病的七种不典型症状应警惕!
糖尿病是一种遗传因素和环境因素长期共同作用所导致的慢性、全身性的代谢性疾病,以血浆葡萄糖水平增高为特征,主要是因体内胰岛素分泌不足或作用障碍引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而影响正常生理活动的一种疾病.
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从细微处着手谈2型糖尿病的生活方式干预
糖尿病是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征.胰岛素分泌和胰岛素作用缺陷引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱,其共同的临床特征是慢性(长期)高血糖症.糖尿病引起的肾病、视网膜疾病、心脑血管疾病、酮症酸中毒等是影响糖尿病患者生存质量,甚至是危及生命的主要并发症.随着我国城市化、老龄化、人们生活方式的改变,我国2型糖尿病的患病率大大提高,目前我国成年人的糖尿病患病率已达9.7%.每年11月14日是世界糖尿病日,2011年世界糖尿病日的主题是"控制糖尿病,刻不容缓".
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出血性卒中的遗传流行病学群体研究
目前认为,出血性脑卒中是由多个环境因素和多个基因[1]共同作用的结果.遗传易感性在一些病例中起重要作用.对种族[2]及家族[3]双生子[4-5]的研究表明,遗传基因在脑出血的发生中起重要作用,根据病因和病理学分类,出血性脑卒中主要分为以下两种:蛛网膜下腔出血(SAH)和脑出血(ICH).SAH 80~90%是由颅内动脉瘤引起的[6],不到10%的病例存在动静脉畸形,极少数病例无解剖异常.ICH又可分为原发性和继发性,原发性占78%~88%,主要病因是慢性高血压、淀粉样血管病引起的小血管的自发性破裂[7].本文讨论的主要是原发性脑出血(PICH).
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过氧化物增殖因子活化受体γ与胰岛素抵抗和2型糖尿病
糖尿病是一种包括糖、脂肪及蛋白质代谢障碍的代谢综合征.虽然2型糖尿病的病因尚不明确,一般认为是由外周组织的胰岛素抵抗及相对性胰岛素分泌不足("β细胞衰竭")共同作用所致[1].
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内皮型一氧化氮合酶基因T786C多态性与血压变化的关系
高血压是多基因遗传病,受遗传与环境因素共同作用.本研究旨在探讨中国汉族人中T 786C多态性与高血压发生的关系.
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参麦注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤防护机制探讨
在急性肺损伤(ALI)发病过程中,促炎细胞因子和抑炎细胞因子的共同作用介导着炎症的发生和发展[1].本组研究应用静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠ALI模型,观察参麦注射液对LPS所致大鼠ALI的作用.
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结节病的遗传学研究进展
结节病是病因不明的免疫介导的系统性疾病,可累及多器官,其病理特点是病灶处非干酪样肉芽肿的形成[1].与其它肺部疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)一样,结节病也是由环境和遗传因素共同作用导致的复杂性疾病[2].目前这类疾病研究的难点在于遗传机制的阐述和相关易感基因的确立.结节病患病的种族或民族差异性和疾病的家族聚集倾向[3]提示了结节病的遗传易感性.