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主动脉夹层研究进展
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内血液通过内膜破口渗入主动脉壁中层形成血肿,并沿主动脉长轴延伸剥离的一种心血管系统危重急症.虽不是常见病、多发病,但其发病率有逐年增高的趋势,该病起病急骤,进展迅速,且病情凶险,病死率较高.
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左锁骨下动脉重建在腔内修复 Stanford B 型夹层动脉瘤中的作用
Stanford B型夹层动脉瘤的内膜破口位于降主动脉,以左锁骨下动脉开口多见,腔内修补是通过封堵内膜裂口而达到治疗目的,但近端破口距离左锁骨下动脉开口的位置成了制约手术的一个重要因素,左锁骨下动脉开口被封堵引起的动脉缺血是手术的一个严重并发症.我院于2001年1月至2005年2月腔内修复(endovascular repair,EVR)治疗Stanford B型夹层动脉瘤120例,其中行左锁骨下动脉重建术5例,现报告如下.
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复杂夹层动脉瘤腔内治疗后移植物分支闭塞一例
患者女,42岁,7年前曾有剧烈胸背疼痛,3个月前突发腹痛,持续约1周后好转,经CT发现肾下腹主动脉瘤样扩张,瘤腔内有内膜片,伴右肾部分梗死(图1).动脉造影证实为Ⅲ型夹层动脉瘤,近侧内膜破口在降主动脉上段,肾动脉水平以下有再入口.
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主动脉壁间血肿的诊断和治疗
主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层(aortic dissection,AD)[1].1920年Krukenberg首先描述IMH为"夹层没有内膜破口"[2-3].
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微创介入治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层的护理
主动脉夹层动脉瘤(AD)又叫主动脉夹层,它是由于不同原因造成主动脉内膜破裂,循环血液渗入主动脉夹层,形成血肿的一种致命性疾病.主动脉夹层动脉瘤是一颗"不定时的炸弹",发病年龄多在50岁以上,常伴有高血压病、动脉硬化、冠心病等疾病,病情异常凶险,随着我国人口老龄化以及高血压病患者人数的增加,该病发病率呈明显上升趋势.根据病变部位和扩展范围可用DeBakey分类法将本病分为三型,其中内膜破口起始于降主动脉向远端或近端扩展为Ⅲ型[1].Ⅲ型主动脉夹层血肿的传统外科手术较为困难,需在部分体外循环保护下行开胸手术,不仅手术操作困难,而且容易发生吻合口出血、截瘫、左肺出血及心脏意外等,死亡率高.而介入治疗是目前国际医学界推崇的佳微创治疗方法,因其具有创伤小、并发症少、恢复快、死亡率低等优点,近年来已越来越多地应用于临床.
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主动脉夹层20例临床分析
主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)是指血液从内膜破口进入主动脉中层形成的血肿,是一种较少见的疾病,因临床表现复杂多变,未经诊治的患者在起病48 h内病死率高达50%,极易造成误诊误治.我们回顾1998年3月~2001年3月收治的20例AD病例,以探讨对该病的早期诊断和治疗.
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主动脉夹层23例临床资料分析
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉内膜撕裂,循环血液通过内膜破口进入主动脉壁的中层而形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症.其自然病程1周病死率为50%,1年病死率为90%,是一种极为凶险的疾病.早期诊断和治疗有助于降低病死率和改善预后[1].Debakey将主动脉夹层分为3型:Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉,Ⅱ型夹层局限于升主动脉,Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸.过去认为本病是少见病,特别是在基层医院,往往被漏诊或误诊,近年来由于临床医师对本病认识的提高以及检测手段的进步,在诊断和治疗方面有较大进展.现将近10年来我院及在外院进修期间收治的23例AD病人临床资料分析总结如下.
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主动脉夹层带膜支架腔内修复术患者的围手术期护理
主动脉夹层动脉瘤(aortic dissective aneurysm)是指主动脉壁中层内裂开,并且在这裂开间隙有流动或凝固的血液[1].主动脉夹层动脉瘤Stanford B型是内膜破口位于左锁骨下动脉远端,累及降主动脉甚至腹主动脉者.主动脉夹层的传统治疗方法为外科手术,但有一定数量的患者因合并重要脏器病变而不能手术治疗.有研究[2]开始应用带膜支架治疗腹主动脉瘤;还有研究[3]将这一技术应用于主动脉夹层的治疗,发现其具有创伤小、技术简单、恢复快、并发症少等优点.其原理是封闭内膜撕裂口,阻断真假腔之间血流的交通,从而使假腔血栓化,压缩假腔,扩张真腔,现报道如下.
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东芝320排CT在主动脉夹层影像诊断中的应用价值
主动脉夹层(AD)过去称夹层动脉瘤,典型的AD包括内膜瓣、真假两个腔、一个入口、一个或多个出口;血液经内膜破口进入中膜内,导致中膜剥离;主动脉腔被内膜瓣分成真假双腔,而内膜瓣由内膜和中膜内层组成.主动脉夹层是累及主动脉的常见急症,早期诊断对其治疗及预后非常关键.随着多层螺旋CT技术的飞速发展,尤其是320排CT的问世,对于诊断胸腹主动脉病变发挥着越来越重要的作用.
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D-二聚体在急性主动脉夹层外科诊治中的临床意义
主动脉夹层(aortic dissection,AD)指因主动脉本身结构破坏(Marfan 综合征)或因高血压、动脉硬化等因素诱发主动脉内膜撕裂,从而使主动脉内血流通过内膜破口,进入主动脉假腔内而形成。此病作为心血管外科中急也是危重的疾病之一,目前的发病率大约是5-30/100万,其中男女发病比为2∶1[1]。此病的病死原因主要是主动脉夹层的破裂,一旦破裂将无法行任何抢救措施。据报道未经任何治疗的主动脉夹层患者1周内的死亡率可高达90%[2]。故对于 AD 的初步筛查与诊断应该越快越方便越好。本研究回顾性分析84例患者血浆 D-二聚体水平变化并分析 D-二聚体与 AD 的诊断、预后的关系。
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直视下补片修补急性A型胸主动脉夹层合并的降主动脉内膜破口
目的:探讨合并降主动脉内膜破口的A型胸主动脉夹层的手术新方法.方法:3例急性A型胸主动脉夹层患者在深低温停循环、经上腔静脉逆灌下行升主动脉和半弓置换,同时直视下探查降主动脉近端的内膜破口.用卵圆形毛毡片分别置于裂口处内膜的外侧和内侧,用4-0丙烯线作连续缝合修补破口.结果:3例患者均顺利出院.术后2~3个月行螺旋CT结果显示:3例患者胸部降主动脉夹层均已形成血栓;其中2例假腔消失,另1例假腔明显缩小,但仍有少量血流与真腔相通,可能为降主动脉内膜破口修补处渗漏.结论:对同时合并有降主动脉内膜破口的A型胸主动脉夹层患者行降主动脉内膜破裂口修补具有良好的临床效果,避免了二期降主动脉手术.
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覆膜支架植入术治疗肾移植后胸主动脉夹层瘤破裂1例
1病案摘要患者女,46岁,肾移植术后11年.于2002年7月10日突发左胸背部疼痛伴晕厥,拟"感染性休克"收住肾内科.住院后3天再次出现左侧胸部剧痛伴休克,左胸腔穿刺抽出鲜血.急诊CT检查确诊为DebakeyⅢ型胸主动脉夹层两处内膜破口,伴瘤体破裂形成左侧纵隔巨大血肿及左胸腔反应性积液(见图1、2).立即予绝对卧床休息、输血抗休克等、吗啡止痛.血压升至21.3~25.6/13.3~16.0kPa后,予静脉滴注酚妥拉明及硝酸甘油,口服钙通道阻滞剂和β-受体阻滞剂等降压药.经治疗,患者症状缓解,血压控制在16.0~17.3/9.3~11.7kPa,心率80~90次/min.2周后在全麻下行主动脉夹层腔内带膜支架隔绝术.术中调整平均动脉压(MAP)在10.4kPa左右,支架释放时血MAP调整在8kPa左右.支架植入位置准确,两处主动脉内膜瘘口被封堵,狭窄的主动脉真腔基本恢复正常.手术历时130分钟,无心律失常.术后2小时拔除气管插管.
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内外科联手治疗主动脉瘤
日前,上海瑞金医院内外科联手,通过两次微创手术成功治疗了一例疑难主动脉夹层动脉瘤.该患者主动脉夹层内膜破口位于主动脉弓左锁骨下动脉旁,距左锁骨下动脉开口相当近.如果心脏内科按照常规使用导管介入疗法覆盖破口则有可能堵塞左锁骨下动脉.此动脉是左上肢血供的源头,一旦堵塞必然影响患者左上肢功能,甚至可能导致左上肢瘫痪.
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主动脉夹层与心电图
1概述1.1定义主动脉夹层即主动脉动脉壁夹层形成,曾称为主动脉夹层动脉瘤。指由各种病因造成的主动脉壁内膜破裂,血流由内膜破口进入主动脉壁中层,并延伸剥离而引起的严重心血管事件[1]。该病发生率较低(0.2%~0.8%)[2],但预后差,死亡率高(1%~2%)[3],易漏诊。多发生于既往有高血压病史、主动脉疾病或创伤史的中老年男性,约占2/3[4]。
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Stanford A型主动脉夹层动脉瘤围手术期护理
主动脉夹层动脉瘤是指循环着的血液经注动脉内膜破口进入管壁中层内,将管壁各层结构分开,主动脉常呈"瘤样扩张",严重时瘤体破裂大出血或冠状脉供血不足而猝死,手术治疗效果明显优于药物治疗.StanfordA型夹层是指涉及升主动脉的夹层动脉瘤(包括DeBakey分型中的Ⅰ型和Ⅱ型).我院自2001年3月~2005年8月共收住A型主动脉夹层动脉瘤患者8例,现将围术期护理体会介绍如下.
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胸主动脉夹层分离手术的配合
主动脉夹层分离是指循环着的血流经主动脉内膜破口进入管壁中层内,由近远两侧将血管各层结构分离开,主要症状为突发严重胸痛,呈撕裂样感觉.据累及部位可引起猝死、脑卒中、脊髓缺血甚至截瘫,累及肾脏或下肢血管可引起相应症状.此病易引起猝死,主要死因为大出血、急性心包填塞、严重主动脉瓣关闭不全、急性心衰等.临床上一般采用Debaky分型,Ⅰ型:内膜破口位于升主动脉,分离范围向远侧扩展至主动脉远端;Ⅱ型:内膜破口位于升主动脉,分离局限于无名动脉开口近侧的升主动脉;Ⅲ型:内膜破口位于降主动脉近侧.
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主动脉全弓置换加硬象鼻支架植入治疗DeBakeyⅠ型主动脉夹层50例护理配合
主动脉夹层动脉瘤是由于主动脉内膜损伤,形成破口,主动脉中层囊性坏死形成血肿,血液经内膜破口进入主动脉中层,血液在高压下在主动脉内层与外层之间泛滥,将主动脉剥离为两层[1].DeBakeyⅠ型夹层是内膜撕裂口位于升主动脉或弓部,夹层病变扩展累及胸、腹主动脉直至髂总动脉,即概括整个主动脉的全程.主动脉夹层动脉瘤是一种非常严重的疾病,其病情凶险,手术技术复杂,难度大[2].
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主动脉夹层伴急性肾功能衰竭2例误诊分析
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指血液从内膜破口进入主动脉中层形成的血肿,是一种较少见的疾病,因其临床表现复杂多变,未经诊治的患者在起病48h内病死率高达50%,极易造成误诊误治.现将我院收治的主动脉夹层动脉瘤伴急性肾功能衰竭2例误诊原因分析报道如下:
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主动脉夹层的临床诊治体会
主动脉夹层又称主动脉夹层动脉瘤,是由于血液通过主动脉内膜破口进入主动脉壁中层形成夹层血肿,并延伸剥离而引起的严重的心血管急症,本病具有起病急、病情重、发展快、预后差、病死率高五大特征,现在随着超声心动图、CT、CTA、MRI及主动脉造影等各项检查的开展,使主动脉夹层的诊断率大大提高,但因其临床表现极为复杂,误诊率极高,再加上在基层医院受检查设备条件所限,对其确诊相当困难.
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320排螺旋CT对主动脉夹层者肾血流灌注的研究
目的 探讨主动脉夹层(AD)患者的肾脏CT灌注特点,分析夹层各种影响因素与肾灌注值的关系,评价其临床价值.方法 对46例主动脉夹层患者术前进行双肾血流灌注检查(注射流率5 ml/s,总量40 ml,370 mg I/ml),同时行胸腹部CTA检查,测量双肾血流量参数值(BF),并观察主动脉夹层各种解剖形态学指标.结果 显示破口位于左锁骨下动脉以远(36例)或升主动脉(7例).A型夹层的BF值低于B型患者(P<0.05),内膜破口数量不同BF值无显著差异(P>0.05).假腔无血栓的AD患者BF值显著高于假腔有血栓的患者(P<0.05).肾动脉开口于真腔、假腔和骑跨组BF值有差异(P<0.05).真腔组BF值高,而骑跨组低.内膜破口大小与BF值相关,随着破口大小增加BF值增大(P<0.05).肾动脉起源于真腔、假腔无血栓化及破口数目的增多易得到较高的BF值.结论 320排CT灌注成像可用于评价整个肾脏血流动力学特征,破口大小、数目及位置、假腔血栓形成及肾动脉起源对主动脉夹层患者肾血流灌注均有影响.灌注成像有助于术前的准备.