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NK细胞用于肿瘤免疫治疗的研究进展
NK细胞是具有多种免疫学功能的淋巴样细胞。NK细胞的描述可以追溯到25年前,但有关NK细胞识别转化细胞和病毒感染细胞的机制至今仍令人困惑。缺乏真正意义的特有标志也是NK细胞研究的一大难题,目前多采用“阳性筛选”(NK细胞具备相对特异的标志)和“阴性排除”(NK细胞绝对不具备的标志)相结合的办法来给NK细胞定性。人类NK细胞为CD56和CD16阳性,CD3、CD4和CD19为阴性。少部分NK细胞可以为CD8阳性。小鼠NK细胞为NK1.1和ASGM1阳性,CD3、CD4和CD8为阴性。NK细胞杀伤肿瘤细胞不受MHC限制,也不需预先与抗原接触或显示任何记忆反应。NK细胞对肿瘤的杀伤优势表现为直接溶解和分泌细胞因子两个方面,其杀伤肿瘤既可通过穿孔素又可通过Fas配基。NK细胞可以产生TNF-α、IFN-γ和IL-1,这些细胞因子在NK细胞抗癌反应中有十分重要地位。NK细胞具有对异体骨髓快速排异的能力,但并不介导实体组织的移植排异〔1,2〕,NK细胞对异体骨髓的排异功能可以追溯到30年前,但NK细胞对造血干/祖细胞杀伤的机制仍不清楚,可以肯定地说并不仅限于NK细胞的杀伤功能〔1〕。
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富于T细胞的B细胞淋巴瘤超声表现一例
患者女,67岁,因右大腿包块红肿3个月,破溃1个月而收住我院。查体:右大腿前面可见范围6 cm ×5 cm皮肤溃疡,溃疡面高出皮肤约0.5 cm,溃疡面周围有数个直径0.5~1.5 cm大小不等红肿包块,周围无明显充血。超声检查:右大腿根部皮下可见两个不均质偏低回声区,大小分别约为3.1 cm ×1.0 cm,1.5 cm ×0.7 cm,边界尚清,形态欠规则,彩色多普勒检查其周边可见血流信号,并记录到动脉样频谱,其下方可见一不均质高回声团,测量范围受限,大前后径约3.5 cm,周边回声减低,包块内回声强弱不等(图1A),低回声区周边可见血流信号(图1B),彩色多普勒检查周边可见血流信号。超声诊断:右大腿皮下多发不均质包块,恶性不除外。患者在局麻下行右大腿多发肿物切除术,术中病理提示:右大腿小肿物真皮弥漫性淋巴细胞浸润,不除外淋巴瘤,右大腿肿物凝固性坏死。术后石蜡切片结果提示:右大腿皮肤组织部分溃疡及凝固性坏死,真皮及皮下脂肪组织中弥漫性致密样细胞,浆细胞,组织细胞及中性白细胞等细胞浸润(图2A),肿瘤细胞呈中等大小淋巴样细胞,有散在多量小淋巴细胞,间质血管丰富(图2B)。免疫组化染色显示增生细胞:Bcl-2(部分+), CD3(+), CD5(-), CD20(+), CD10(少量),CD68(部分阳性),Ki-67(+,约30%~40%),CD30(部分+),CD138(部分+), CD79(+), Bcl-6(-), CD21(-), CD56(部分弱+),ALK(-),MPO(部分+),Mum-1(+)。
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以成熟淋巴样细胞增多为特征的急性淋巴细胞白血病一例并文献复习
当急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓涂片中具成熟特征的白血病细胞占有核细胞的20%以上,诊断为伴成熟特征的ALL(ALLm)[1],临床鲜见且易误诊.
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干扰素在血液系统疾病中的应用
干扰素是细胞受病毒感染后(或其他物质刺激后)释放出来的一种糖蛋白,其分子量为20000~30000,也可高至90000.具有抗病毒和激活机体免疫系统的作用.干扰素分为Ⅰ型和Ⅱ型.它是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒活性的蛋白,其活性的发挥又受细胞基因组的调节和控制,涉及到RNA和蛋白质的合成.目前已用于临床的干扰素按生物学活性和抗原活性分为三类:干扰素α是由病毒诱导白细胞而产生,干扰素β是由病毒诱导纤维母细胞而产生,干扰素γ是由病毒诱导淋巴样细胞而产生.干扰素α和干扰素β具有共同的表面受体,作用基本一致,属于Ⅰ型;干扰素γ和干扰素α有不同的受体表面,属Ⅱ型,其在实验中抑制肿瘤的作用比Ⅰ型强.
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胃低度恶性粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤1例
患者,女,36岁.主因"上腹部饱胀伴呕吐半月”于2000年7月6日入院,在外院行上消化道造影示:胃窦癌.我院胃镜报告:胃癌(Borrmann Ⅳ).活检病理未找到癌细胞.MRI检查:胃癌,胃左动脉旁淋巴结肿大.胸片,头颅CT,骨扫描未见转移灶.在全麻下行"剖腹探查术”,术中未发现肿瘤浸润或转移,肿瘤位于胃窦部及胃体小弯侧,多发性,大肿块约8cm×10cm,质稍硬,浆膜层光泽消失.行"胃癌根治术(D2),近全胃切除,毕Ⅱ式吻合术”.术后本院病理报告:(胃窦部)慢性溃疡,淋巴结未发现癌细胞.经全市病理会诊,仍肯定上述诊断.将切片及蜡块寄至纽约大学医学中心病理科,报告为:1)胃部低度恶性粘膜相关淋巴样组织B细胞淋巴瘤(Low grade B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type,or MALtoma).2)胃溃疡.注解:大量不典型淋巴样细胞侵入至胃粘膜及粘膜下层,少部分侵至浆膜下,具嗜侵腺上皮特性,局部形成"淋巴上皮病灶”.免疫组化:CD20(+),CD3(-),表明B细胞来源,λ与κ之比为21,CD43(+),表明具有肿瘤性.见图1~4.
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巨脾伴淋巴细胞异常增多
1 病历摘要患者男,74岁,因体检发现白细胞数升高4月余,于1998年12月来我院就诊.多次查周围血白细胞均在12×109/L~20×109/L范围内,其中淋巴细胞占0.60~0.75,幼淋巴样细胞0.12~0.27,异形淋巴细胞0.01~0.05,红细胞和血小板数均在正常范围.发病以来无发热、骨骼疼痛及乏力、皮肤粘膜出血,无明显纳差、体重减轻.
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小儿皮肤恶性淋巴瘤4例报告
例1 女,6岁.因四肢多发性结节2个月余,于1996年5月10日入院.病初于右上臂出现红色小结节,无自觉症状,外院活检报告为"淋巴样组织",此后结节逐渐增大,且四肢出现多个类似结节,无发热.体检:浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,肝脾不大,双上肢及双小腿多个蚕豆至鸽蛋大小淡红色或暗红色结节,无压痛.血常规、肝功能、肾功能均正常.皮肤结节组织病理检查:真皮浅层淋巴样细胞呈带状浸润,并侵入表皮基底层和棘层,但未见典型的Pautrier微脓疡形成,浸润细胞中等大小,胞浆淡红,核呈脑回状的扭曲核细胞.免疫组化:CD45(+),CD45 Ro(+),CD20(-),CD4(+),CD8(-).诊断为皮肤T细胞淋巴瘤(蕈样霉菌病).拒绝治疗,自动出院.半年后因鼻翼两侧面部肿胀及双侧乳房肿块再次入院.入院后检查,全身浅表淋巴结肿大,肝肋下3.5cm,骨髓有淋巴瘤细胞浸润,脑脊液中查到淋巴瘤样细胞.经COAP联合化疗2个疗程,HDMTX静滴及三联鞘注,皮肤肿块逐渐消退,但因出现肠梗阻而放弃治疗.
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IRF4与T细胞分化及其临床意义
干扰素调节因子(Interferon regulatory factor,IRF)是一类作用于多种生物学过程的转录因子.通过调节干扰素的表达、造血细胞的分化发育及活性,参与免疫调控;通过调节细胞的增殖凋亡,参与肿瘤的发生.不同的IRF在免疫调控中的作用有明显差别.IRF4是IRF家族成员之一,限制性表达于免疫细胞,通过一系列信号转导作用参与免疫调控,也是淋巴样细胞(Lymphoid cell)、髓样细胞(Myeloid cell)、树突状细胞(Dendritic cells,DCs)分化的关键调节因子,目前越来越多的研究发现IRF4能调节T细胞分化.本文综述IRF4在T细胞分化中的调节作用,并探讨其在相关疾病中的发病机制及临床意义.
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肠道微生物群对宿主免疫系统发育和功能的调节
动物肠道共生着一个庞大而复杂的微生物群,主要是细菌,也包含真菌、酵母菌、病毒和古细菌,这些微生物群构成一个微生态系统,在维持肠道稳态方面发挥着重要的作用。而免疫系统必须不断监测胃肠道病原体的存在。肠道微生物群调节免疫系统保持互利关系,但维持体内平衡的机制尚未完全了解。细胞和分子水平的新研究进展,揭示出微生物群及代谢物针对不同的细胞类型(包括肠上皮细胞、单核吞噬细胞、先天淋巴样细胞、B和T淋巴细胞)影响宿主免疫功能。为此,本文综述了肠道微生物群对肠道健康与疾病的影响,肠道微生物群促进宿主免疫系统的发育及调节机体免疫系统功能。
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脑脊液淋巴样细胞与浆细胞检测在小儿中枢神经系统感染诊断中的应用
目的为了探讨脑脊液细胞学检查方法在中枢神经系统感染性疾病诊断中的价值.方法用候氏脑脊液细胞学分类新概念对32例结核性脑膜炎,85例化脓性脑膜炎,352例病毒性脑膜炎与20例正常脑脊液的细胞学检查结果进行分析.结果脑脊液细胞学检查发现淋巴样细胞和浆细胞在结核性脑膜炎和病毒性脑膜炎脑脊液中检出率均较高,淋巴样细胞检出率分别为87.5%和73.7%,浆细胞检出率分别为68.8%和45.7%.结论淋巴样细胞和浆细胞检出率较高可能是结核性脑膜炎和病毒性脑膜炎重要的脑脊液细胞学特征之一.
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老年肺肉芽肿性血管炎的诊治(二)
四、淋巴瘤样肉芽肿病(LYG)LYG为1972年Liebow等首先报道,认为主要是由血管中心性淋巴组织增生和血管炎性浸润引起.1988年Cancard通过电镜及组织学研究发现本病有T淋巴瘤的特点,但近年来发现淋巴样细胞具有B细胞特征,约20%(12%~47%)患者终可发展为播散性淋巴瘤.目前认为本病归类于类淋巴组织异常增生性疾病,但病因尚不清楚,可能与EB病毒感染有关.
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子宫颈癌手术治疗前后血清IGF-Ⅱ、IL-8和IL-6检测的临床意义
胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)是IGF家族成员之一,在胚胎发育、组织修复、肿瘤生长及中枢神经系统中有十分重要的作用[1];IL-8在不同肿瘤中均有不同程度的升高[2];IL-6主要由单核-巨噬细胞、内皮细胞及淋巴样细胞所产生,是一种多效的细胞因子,在发生炎症、坏死或由于肿瘤细胞抗原刺激免疫细胞IL-6增加情况下,血清中IL-6水平增高[3].本文对宫颈癌患者手术治疗前后进行血清IGF-Ⅱ、IL-8和IL-6检测,现将结果报告如下.
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干扰素在肝炎治疗中的应用
干扰素(IFN)是细胞感染病毒后释放出来的免疫物质,分为Ⅰ型和Ⅱ型,分别由病毒和病毒以外物质诱发.IFN是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒活性的蛋白,其活性的发挥受细胞基因组调节和控制.目前用于临床的IFN有α、β、γ三类,分别由病毒诱导白细胞、纤维母细胞、淋巴样细胞产生;多为基因工程DNA重组制备的产品.主要作用为可抑制病毒mRVA信息的传递,阻止病毒在宿主细胞内繁殖;诱导病毒感染的细胞产生蛋白激酶及2,5寡腺苷合成酶,使病毒合成减少,生长受抑制;近年其治疗肝炎的报道较多.
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自然杀伤细胞在器官移植排斥反应和免疫耐受中的作用
免疫应答强度的调节是决定机体能否有效控制致病因素而又不引起机体自身性免疫损伤(如器官排斥反应、自身免疫疾病等)的关键,其中负性调节(或外周免疫耐受)是免疫调节的核心.自然杀伤细胞(NK细胞)是天然免疫系统的主要效应细胞,是机体3大类淋巴样细胞之一,具有广泛的生物学功能,位于机体防御体系的第一线,它不需要预先刺激即可识别肿瘤和病毒感染的细胞.过去人们较多研究和观察NK细胞杀瘤溶解功能,近年来发现其通过分泌细胞因子或细胞直接接触,对机体的天然免疫和后天获得性免疫进行调控是远重要于其杀伤特性的基本功能[1,2].
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤~(18)F-FDG PET/CT表现一例
患者男,48岁.消瘦1年,伴上腹部不适、暖气半年.胃镜示:胃底、胃体胃角黏膜不规则粗大、僵硬、表面糜烂,十二指肠球部前壁大小不等结节样隆起.病理诊断:胃体及十二指肠球部黏膜内大量淋巴样细胞.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例
女性患者,68岁,右肘关节内侧皮下包块1月而来我院就诊.查体一般情况良好,右肘关节内侧上方皮下一界限不清肿物,大小4cm×4cm×2cm,质较软,轻度触痛,腋下及颈部未扪及淋巴结肿大.实验室检查血象正常,细胞学穿刺示:涂片瑞氏染色镜检见红细胞为背景,散在分布淋巴样细胞及部分体积稍大、核形不规则的多形性细胞,核有凹陷、切迹等异型改变,染色质较细腻,核仁不明显,浆极少.提示软组织恶性肿瘤,遂收入院手术治疗.
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自然杀伤细胞在移植免疫中的双重作用
自然杀伤(natural killer,NK)细胞是天然免疫系统的主要效应细胞,是机体三大类淋巴样细胞之一, 位于机体防御体系的第一道防线,具有广泛的生物学功能.NK细胞不需要预先刺激即可识别各种肿瘤细胞和病毒感染的细胞.
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椎管内节细胞神经瘤1例
患者女,4岁。因右下肢无力、跛行一年半,双下肢截瘫半年。以“椎管占位性病变”收住院。检查:左踝关节僵硬呈马蹄状外翻。双下肢肌张力增高,肌力Ⅱ级。右侧膝反射(+),左侧(+ + +),双侧踝阵挛(+),双侧Babinski sign(+)。椎管造影显示:T7椎体似轻微向前滑脱,椎体后缘呈弧形压迹改变,T9椎管内有点状阴影,T12椎管内有大片状高密度造影剂潴留。脑脊液检查:Pandy试验(+)。手术探查:T4~9右后方可见一2 cm×3 cm×7 cm大小肿瘤,质韧,界限较清,与硬脊膜轻度粘连,与椎板粘连紧密。分离肿瘤,次全切除。病理检查:灰红色结节状组织数块6 cm×6 cm×2 cm,质韧,切面灰白均匀。镜下见肿瘤细胞主要由成熟的神经节细胞和突起构成。神经节细胞分布不规则,多呈灶性分布,形态大小不一,胞浆周边可见尼氏小体,核圆形,可见单核或双核,未见核分裂像。瘤组织内混杂有神经纤维及少量胶质细胞和较小的淋巴样细胞,并可见钙化及色素沉着。免疫组化:NSE(+),Synaptophysin(+),GFAP(-)。病理诊断:T4~9椎管内节细胞神经瘤。本例患者术后随访8年未见肿瘤复发,但遗留有相应病变部位部分感觉与运动功能障碍。 节细胞神经瘤(Gangliocytoma)常发生于青少年,男女发病无差异。肿瘤可位于颅内或颅外,颅外者多见。位于颅内者可发生于脑内任何部位,但多见于颞叶和第三脑室底部;位于颅外者以后纵隔、后腹膜、腰椎和骶椎旁多见,即交感神经部位。发生于椎管内者不多见。节细胞神经瘤常以一个孤立性肿瘤出现。显微镜下:肿瘤由成熟的神经节细胞和许旺氏细胞构成,神经节细胞呈散在或成簇分布。可有或无尼氏体,有两个以上细胞核被认为是肿瘤性神经节细胞的标志。本瘤手术切除彻底者,不易复发。
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回盲部B小淋巴细胞淋巴瘤向弥漫大B淋巴瘤和Hodgkin转化1例
患者,男,42岁.持续性上腹疼痛,进食后加重3个月余,体重减轻15 kg.自服药物(具体不详),效果不佳.近2个月来,症状加重不能入睡.外院CT示肠系膜根部、椎前间隙、大血管旁多发性异常病变.发病前半年因"腰椎间盘突出"在当地医院住院治疗,3个月前在该院行"阑尾切除术".体查:右下腹见长5 cm手术瘢痕,上腹部见触之有微痛、质韧、与周围组织有粘连、活动度差的3 cm ×3 cm多个、有压痛、反跳痛的结节.血液及血清免疫学检查除中性粒细胞稍高外,余无异常.骨髓涂片:骨髓增生活跃,见0.5%幼稚淋巴样细胞.X线:胃肠多积气,部分小肠积气扩张,见大小不等液平面.电子结肠纤维镜:回盲瓣菜花样肿物突入肠腔约2 cm×2 cm,表面溃烂,质硬,易出血,肠管狭窄;活检病理为"弥漫大B淋巴瘤".手术见:回盲部灰粉色8 cm×6 cm包块,肠系膜融合性灰粉色结节约5.5 cm×4 cm×3 cm,行部分回肠+升结肠切除术.
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坏死性淋巴结炎7例临床病理及诊治分析
近年国内坏死性淋巴结炎病例报告不少[1]。现将我院1993年~2000年6月收治的7例坏死性淋巴结炎的诊治体会报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料 本组7例,男1例,女6例,年龄25~55岁,平均34.9岁。6例为夏季发病,1例为春季发病。1.2 临床表现 7例中弛张热4例,稽留热2例,不规则热1例,伴寒战2例。7例均有浅表淋巴结肿大,以颈部淋巴结肿大为著者5例,以腋窝淋巴结肿大为首发表现者2例,其次伴锁骨上、颌部、腹股沟淋巴结肿大,大小约0.5 cm×0.5 cm~2.1 cm×2.0 cm,多有压痛,质地中等,表面光滑,活动性好,互不粘连,1例腹膜后淋巴结肿大1.2 cm×1.2 cm,3例持续发热或发热到高峰时淋巴结也随之肿大,肿痛加重,发热缓解时淋巴结缩小,肿痛好转,此症状为本病特殊的一点。7例均无肝肿大,脾肿大4例,1例出现皮疹,2例伴有贫血。7例中4例发病初有上呼吸道感染症状,3例无明显前驱症状。1.3 辅助检查 7例中有4例WBC(2.0~3.6)×109/L,2例贫血,Hb为95~105 g/L。骨髓分析5例骨髓增生活跃,1例骨髓增生低下伴缺铁性贫血,1例浆细胞组织细胞多见,功能活跃,有吞噬其它细胞现象。7例血沉均增快(46~123 mm/h),1例ALT升高(418 IU/L),AST升高(383 IU/L),1例IgM升高,1例IgG升高,2例IgA升高,其余3例正常。7例1∶10 000 OT试验或PPD试验均阴性,7例抗核抗体、抗sDNA抗体、ENA项、肥达及外裴氏反应阴性。1例类风湿因子升高(64 IU/ml)伴抗“O”升高(800 Todd)。5例行血浆蛋白电泳,1例α2蛋白升高。1例EB病毒(VCA-IgA)阳性。X线胸片:1例右下肺炎,余6例正常。1.4 病理组织学检查 HE染色涂片,镜下见淋巴结大片坏死,坏死灶内可见较多变性坏死细胞、细胞碎片,并见较多组织细胞,可见核大深染的淋巴样细胞。免疫组化染色显示OPD4(部分+),CD68(大部分+),BLA(-),Ki-67(++)。1.5 治疗与转归 7例患者呈急性或亚急性起病,发病2周~3个月,入院后确诊时间3~25 d不等,平均9.7 d,发病初期应用多种抗生素无效,6例应用糖皮质激素治疗后,体温在1~2 d内降至正常,淋巴结及脾肿大1~2周内缩小、消失,其中1例未用激素而自行缓解,7例患者均痊愈,随访均预后良好。