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心血管力学生物学与医学工程研究
生物力学不仅是力学的一个分支,而且是生物医学工程的一个重要组成部分.世界著名生物力学大师、中国科学院首批外籍院士、美国国家科学院院士、美国国家工程院院士、美国国家医学科学院院士Y.C.Yung(冯元桢)先生曾指出:"绝大多数生物力学工作的目的是为了丰富生命系统的基本知识并对其进行某种人为干涉".随着细胞分子生物学的深入发展,上世纪九十年代以来,生物力学研究也深入到了细胞分子水平,逐渐形成了一个新兴的交叉学科领域"力学生物学(mechanobiology)".力学生物学是研究力学环境(刺激)对生物体健康、疾病或损伤的影响,研究生物体的力学信号感受和响应机制,阐明机体的力学过程与生物学过程,如生长、重建、适应性变化和修复等之间的相互关系,从而发展有疗效的或有诊断意义的新技术.
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骨折内固定与应力遮挡效应
骨折愈合是一个极其复杂的生物学过程,影响骨折愈合的因素很多,其中良好的局部力学环境是骨折愈合的必要条件之一.在对骨折进行内固定治疗时,除应尽可能减少接骨板对骨折局部血供的损害以外,还应保证骨折段稳定的同时,使骨折端承受一定的应力刺激,以促进骨折愈合.
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microRNA参与急性肾损伤的研究进展
急性肾损伤(acute kidney injury ,AKI)是一种涉及多学科的临床常见危重病症。AKI的发病率在综合性医院为5%~15%,在重症监护病房则达30%~60%[1‐3]。2004—2008年176155例住院患者的流行病学研究数据[4]显示,住院患者AKI发病率为3.19%,病死率为19.68%,经校正后 A K I患者对所有患者住院病死率的比值比(O R )为9.86。尽管近年来血液净化技术已有长足进步,但AKI患者的死亡率仍居高不下,重要原因之一是缺乏有效的早期诊断和防治手段。目前临床上常用的肾功能指标,例如血清尿素氮(blood urea nitrogen ,BUN)和肌酐(creatinine ,Cr)等在肾脏损伤早期缺乏敏感性和特异性。因此,目前AKI防治的基础研究主要集中于:(1)寻找新的、更为敏感的早期诊断的新标志物;(2)探索AKI治疗的分子靶点和特异信号途径。近年来研究证实,微小 RNA (microRNA , miRN A )广泛参与细胞增生、凋亡、免疫炎性反应等多种机体生物学过程的调控,在AKI的发病中也起着至关重要的作用。
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Gastrin/CCK与癌基因/抑癌基因之间的相互作用研究进展
胃泌素(Gastrin)和胆囊收缩素(Cholecystoknin,CCK)在近20年里作为单纯消化道激素的概念发生了巨大变化.就成年机体而言,Gastrin/CCK基因平常在G细胞和I细胞以外的消化道非内分泌细胞中仅低水平表达、分泌微量未成熟的Gastrin/CCK前体,但在其来源肿瘤的发生、发展过程中,Gastrin/CCK基因异常表达,合成、分泌相当数量的不同加工程度的产物,包括成熟的酰胺化分子形成(G-NH2/CCK-NH2)、甘氨酸延伸型中间产物(Ggly/CCK-gly)、Gastrin/CCK原(ProG/ProCCK),与其相应的自身受体形成自分泌环路(autocrine loop),以自分泌方式对消化道肿瘤细胞的增殖、凋亡及浸润转移等生物学过程进行重要调控.
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衰老、线粒体功能与胰岛素抵抗
衰老又称老化,是指生物体正常发育成熟后,随年龄增加自身功能逐渐减退、稳定内环境与应对应激的能力下降、机体组织结构逐步出现退行性改变并趋向死亡的现象,是由多因素参与的正常生物学过程.目前研究发现老年人群胰岛素抵抗的发生率升高,同时又发现胰岛素抵抗和2型糖尿病患者的线粒体功能异常.本文综述目前有关衰老、线粒体功能异常和胰岛素抵抗的相关研究.
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肝脏老化与临床
衰老(aging)是自然界一切生命南遗传因素和内外环境因素相互作用下的生物学过程,是机体功能退行性下降及紊乱的综合变化[1].与其他脏器一样,在机体生长发育成熟以后.肝脏从形态结构到功能都发生了一系列退化即老化.本文就肝脏老化的表现及其临床意义进行综述.
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结直肠癌的化学预防
结直肠癌是许多工业化国家中第3位常见的癌症和第2位常见的癌症死亡原因[1,2].世界不同地区人群中结直肠癌患者的年龄校正死亡率变异很大,在尼日利亚是每年3.4例/10万,美国则是每年35.8例/10万[1].这说明除已知的遗传因素外,某些环境和饮食因素可能参与这一疾病的致病机制[1-5].流行病学、临床和遗传证据证明许多结直肠癌是由良性腺瘤性息肉发展而成的[3,4].正常结肠上皮细胞向癌性转化的过程中,包括一系列影响细胞生长、分化、DNA修复、细胞凋亡和其他生物学过程调节的关键基因的突变[3-5].
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高速泳动族蛋白I/Y和J un-B在胃癌中的表达及意义
胃癌发生、发展机制尚不明确.有研究认为,高速泳动族蛋白I/Y(HMG I/Y)与许多恶性肿瘤的恶性转化及侵袭转移有关,主要通过刺激细胞过度生长、破坏DNA损伤修复能力~([1])及抑制P53蛋白的促细胞凋亡活性参与肿瘤发生和发展.Jur-B蛋白是与细胞周期相关的核蛋白,通过启动细胞凋亡程序、抑制细胞增生参与肿瘤形成、侵袭和转移等生物学过程.
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微小核糖核酸在胃癌中的研究进展
微小核糖核酸(miRNA)是一类保守、短序列、非编码的单链RNA.miRNA在转录后水平负调控mRNA表达,通过调节多种信号分子调控多种生物学过程,例如应激、凋亡,增殖、代谢,个体发育和细胞分化等.近年来提出了原癌miRNA组学这一概念~([1]),成为了关注热点.
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疼痛机制与疼痛治疗(1)
关于疼痛的基本概念 疼痛(pain)是由体内外伤害性刺激引起的一种复杂的心理生物学过程,是临床上某些疾病常见的一种症状,既是生理学的一种感觉(sensation)类型,又是心理学的一种不愉快的情绪(emotion)活动。
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MicroRNA-203在基因或表观遗传水平的沉默可增强ABL1和BCR-ABL1癌基因的表达
MicroRNAs(miRNA)是一类长18~25 nt的非编码RNA,可以靶向于特异性mRNA的3'-UTR区,通过抑制mRNA的翻译或直接引起其降解来沉默对应的靶基因,从而调节各种各样的生物学过程.但是对于miRNA的表达在哺乳动物细胞中如何被调控了解还不多.
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DNA结合抑制因子在肿瘤靶向治疗中的展望
DNA结合抑制因子(inhibitor of DNA binding,Id)蛋白属于螺旋一环一螺旋(hlelix-loop-helix,HLH)蛋白超家族,为负性调节因子,缺少基本的DNA结合域,无DNA结合活性,主要通过螯合广泛表达,见图1.人类的Id家族包括四名成员,即Id-l,Id一2,Id一3,ld-4[1],所有的Id蛋白拥有高度同源的螺旋环螺旋区域.经过近20年的研究,它们的细胞和生物学特性已逐渐明了.在细胞分化、凋亡、细胞周期的调节、肿瘤生成、浸润和转移等不同细胞生物学过程中,Id家族各自发挥不同的生物学作用[1-3]Id基因或蛋白的表达异常,在肿瘤的发生和发展过程中起着重要作用.
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生长因子与创面愈合
皮肤创面愈合是一复杂的生物学过程,又是创伤后所引起的病理过程的总称.它包括炎症反应,细胞增殖,创面收缩,胶原代谢等基本过程.
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CLOCK基因突变与2型糖尿病发生率以及2型糖尿病患者心血管病发生率之间的联系
昼夜节律对代谢途径相关的关键生物学过程具有调控作用。既往研究显示,昼夜节律与2型糖尿病(type 2 diabetes, T2D )和心血管病(cardiovascular diseases, CVD )相关。昼夜节律由涉及核心生物钟基因(clock gene)的转录自动调节反馈回路产生。作为这些核心基因之一,昼夜节律运动输出周期蛋白故障基因( circadian locomotor output cycles protein kaput, CLOCK )已知可在啮齿类动物模型中调节葡萄糖代谢。横断面研究显示,该基因位点与肥胖、血糖、高血压和T2D患病率有关,从而支持其在CVD风险中的作用。然而,迄今尚未进行过纵向研究来探讨CLOCK基因变异与T2D或CVD发病率之间的联系。此外,虽然西班牙瓦伦西亚大学医学院预防医学和公共卫生教研室的Corella等在以往的研究中检测到CLOCK-rs4580704(C>G)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP )与单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid, MUFA)摄入量对胰岛素抵抗的影响存在基因-饮食相互作用,但尚未进行过干预性研究来分析这种基因-饮食相互作用对T2D或CVD转归的影响。
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CCN即早基因家族在脑胶质瘤发生机制中的研究进展
即刻早反应基因(immediate early gene,CCN)家族是与机体损伤修复过程密切相关的基因家族,具有40%~90%的同源序列,其包括Cyr61/CCN1( cystein rich protein ),结缔组织生长因子CTGF/CCN2( connective tissue growth factor ),肾母细胞瘤过度表达基因 Nov/CCN3( nephroblastom a overexpressed ), WISP-1/CCN4/Elm1( Wnt-induced secredted protein-1), WISP-2/CCN5/rCop-1/HICP 和 WISP-3/CCN6。由于Cyr61,CTGF和NOV是这个家族的初成员,此家族被称为CCN家族。它们的翻译产物都含有38个保守的半胱氨酸,由343~381个氨基酸残基构成4个结构模块:von Willebrand因子C结构区、血小板反应1型蛋白组成的区域、胰岛素样生长因子结合蛋白和富含半胱氨酸的C末端。这些蛋白质参与了细胞增殖、分化、趋化粘附、血管生成、促进细胞外基质形成等机体重要的生命活动。 CCN家族功能复杂多样,与肿瘤的关系密不可分,在脑胶质瘤发生、生长、转移等生物学过程中也有着重要作用。
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真皮干细胞在毛囊周期中的作用
毛囊由表皮(上皮)及真皮(间充质)组成,它们之间的相互作用在毛囊的形态发生及生长中发挥重要作用,二者之间相互作用是毛囊成功重建的关键因素.在毛发形成过程中,真皮细胞是诱导者,上皮细胞是应答者.真皮鞘和毛乳头内存在毛囊真皮干细胞,属于成体干细胞,具有慢周期、未分化、自我更新和体外增殖能力强的特点.真皮鞘中的真皮干细胞较长寿,可以历经几个毛囊周期,重建真皮鞘.在毛囊周期的生长期,真皮鞘中的干细胞产生新细胞提供给毛乳头;在退行期,真皮干细胞子代移出毛乳头或死亡.毛囊真皮细胞对于损伤和疾病之后的毛囊重建及修复具有重要意义.
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长链非编码RNA在皮肤病的研究进展
长链非编码RNA是一组内源性、长度超过200个核苷酸、缺少特异完整的开放阅读框、无或很少有蛋白编码功能的RNA分子,能在表观遗传学、转录和转录后水平等多个层面调控基因表达,广泛参与机体生理和病理过程.近年研究发现,长链非编码RNA在多种皮肤病的发生发展过程中发挥作用,如黑素瘤、非黑素瘤皮肤癌、银屑病等,对长链非编码RNA的研究将为这些疾病的预测、诊断和治疗以及预后评估提供有价值的信息.
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人表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞对蛋白激酶C激活的不同生物学效应
细胞信号传导调节通路主要包括蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、酪氨酸激酶等酶系统。它们广泛参与细胞的各种生物学过程如增殖、分化、基因的表达和功能蛋白的合成等[1,2]。PKC是其中重要的调节通路。已发现人角质形成细胞和真皮成纤维细胞中均有PKC的多种亚型,但是对这两种细胞在PKC激活后生物学效应的比较研究甚少。我们通过体外实验,观察了PKC激活剂乙酸肉寇佛泊酯(PMA)刺激后角质形成细胞和真皮成纤维细胞在形态学、细胞增殖以及细胞因子产生等方面的变化,发现这两种细胞在PKC激活后生物学效应存在差异。一、材料角质形成细胞和真皮成纤维细胞来自接受包皮环切的青年男子。细胞培养皿、培养板购自Dako公司,培养基购自Gibco公司,PMA购自Sigma公司,四甲基偶氮唑盐(MTT)购自Serva公司,前列腺素E1(PGE1)购自Ono公司,白介素(IL)-1α、IL-8检测酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒购自晶美公司。cAMP检测药盒购自YamasaShoyu公司。
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分子影像探针:揭示生命活动本质的钥匙
分子影像能从细胞和分子水平显示活体内的生物学过程,为疾病的早期无创性诊断和疗效监测提供分子水平的信息.分子影像自20世纪90年代提出[1]以来,一直受到生命科学界的广泛关注,其基础研究和临床应用均快速发展,使医学影像学正从宏观的解剖影像时代进入微观的分子影像时代.这种从非特异性的物理学成像到相对特异性的分子成像的转变是现代分子生物学与先进的影像学技术相互融合的结晶,是当今影像技术发展的主要趋势.
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14例家族性原发性肝癌自发破裂临床分析
原发性肝癌的发生是一个十分复杂的生物学过程,除了环境因素外,很大程度上取决于个体的遗传易感性.肿瘤破裂出血是其严重而致命的并发症,多由于肿瘤发展、坏死软化而自行破裂,其发生率在14%左右(1,3).近年作者发现3个家族14例原发性肝癌患者自发破裂,临床资料典型,现分析报道如下.