临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位： 南京医科大学
- 主办单位： 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子： 1.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-1648
- 国内刊号： 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲氧氯普胺治疗偏头痛疗效的Meta分析
目的 探讨甲氧氯普胺治疗偏头痛的疗效.方法 检索1970年01月～ 2011年06月MEDLINE、EMbase、ScienceDirect、Cochrane临床对照试验资料库(CCTR),以及国内的维普、CBM、CNKI数据库中关于甲氧氯普胺治疗偏头痛的随机对照研究的文献,按纳入、排除标准选择文献,并采用RevMan4.2软件进行Meta分析.结果 共纳入16项随机对照研究,其中甲氧氯普胺治疗者985例,安慰剂对照者267例,其他药物治疗者816例.Meta分析显示,甲氧氯普胺治疗偏头痛的缓解率明显高于安慰剂治疗(OR=3.02,95％CI:2.12～4.30,P＜0.001)；但与其他药物治疗的相比差异无统计学意义(OR=1.14,95％CI:0.72～ 1.82,P=0.57)；单用甲氧氯普胺治疗偏头痛的缓解率与使用其他药物治疗相比差异无统计学意义(OR=0.93,95％CI:0.34～2.53,P=0.89).甲氧氯普胺治疗偏头痛的不良反应发生率明显低于其他药物治疗(0R=0.58,95％CI:0.44 ～0.77,P＜0.001).结论 采用甲氧氯普胺治疗偏头痛的疗效确切,且不良反应相对较少,可作为治疗偏头痛的备选药物.
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细胞毒素相关蛋白A阳性的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中及其亚型的关系的Meta分析
目的 探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中(IS)及其亚型的关系.方法 检索MEDLINE、EMbase、Cochrance Collaboration database、中国期刊全文数据库及维普中文科技期刊全文数据库,纳入相关的病例-对照研究的文献.采用RevMar5.0软件进行Meta分析；同时进行文献的异质性检验、敏感性分析以及发表偏倚分析.结果 共纳入8篇相关文献,其中与大动脉硬化性脑卒中(LAA)相关文献5篇.Meta分析结果显示,CagA阳性菌株感染有增加IS发病风险的趋势(OR =2.31,95％CI:1.89～2.82,P＜0.01),CagA阴性菌株感染亦与IS相关(OR=0.57,95％CI:0.47 ～0.70,P＜0.01).进一步分析显示,CagA阳性及阴性菌株均与LAA亚型相关(OR=2.87,95％CI:2.19 ～ 3.77,P＜0.01；OR =0.51,95％ CI:0.39 ～0.67,P＜0.01).对纳入的各文献中混杂因素进一步校正后再次合并OR总效应值显示,CagA阳性菌株感染与IS及LAA仍存在相关性(OR=2.36,95％ CI:1.84～3.02,P＜0.01；OR=3.10,95％ CI:2.29～4.19,P＜0.01).异质性检验示CagA阳性菌株与IS及其亚型的研究不存在异质性(均I2=0％).敏感性分析示结果较稳定.漏斗图分析示存在发表偏倚.结论 CagA阳性的幽门螺杆菌感染是IS的危险因素之一,尤其是LAA亚型.
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颅内静脉窦血栓形成的临床与影像学特点
目的 探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床与影像学特点.方法 对17例CVST患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组17例CVST患者的平均年龄为34.4岁,≤45岁的中青年患者12例(70.6％).常见的临床症状:头痛15例(88.2％),癫痫发作5例(29.4％)；体征:颈抵抗(+)8例(47.1％),视盘水肿4例(23.5％).16例患者行腰穿CSF检查示压力增高15例,CSF细胞数和蛋白含量轻度增高分别为3例、4例.头颅CT检查显示CVST的直接征象3例(17.6％),间接征象10例(58.8％).MRI检查显示CVST的表现15例(88.2％)；MR静脉造影(MRY)检查有16例患者(94.1％)显示颅内静脉窦血流缺失或降低.经低分子肝素抗凝或合并肠溶阿司匹林、巴曲酶,以及脱水降颅压、抗感染等治疗后,基本痊愈+显著进步11例(64.7％),无变化4例(23.5％),死亡2例(11.8％).结论 CVST大多为中青年发病,临床表现无特异性.头颅CT对CVST的诊断价值较低；而MRI和MRV诊断CVST的准确性高,能显示颅内静脉窦闭塞的表现.本病抗凝治疗的效果较好.
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癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平的改变及其意义
目的 研究癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的改变及其意义.方法 在癫痫(32例)及假性发作(30例)患者发作后第1d、3d、8d、15 d时,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫比浊法和时间免疫荧光法检测其血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量.并与正常对照者进行比较.结果 癫痫组患者发作后第1d、第3d时血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量均明显高于假性发作组和正常对照组(均P＜0.01)；发作后第8d、第15 d时与正常对照组比较差异无统计学意义.假性发作组发作后各时间点的血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义.结论 癫痫患者发作后3d内血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平均明显升高,而假性发作患者无明显改变.血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平可作为鉴别癫痫与假性发作的生物学指标.
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Genipin对糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡指数及解偶联蛋白2表达的影响
目的 探讨genipin对糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡指数(AI)及解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响.方法 48只健康雄性小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和genipin低、高剂量干预组,每组12只小鼠.采用长期高脂饮食及链脲佐菌素胰岛破坏法建立2型糖尿病小鼠模型.Genipin低、高剂量干预组小鼠分别给予5 mg/( kg·d)、10 mg/( kg·d)的genipin 0.1ml连续灌胃2周,正常对照组和糖尿病模型组用等量生理盐水替代.分别采用TUNEL染色法和免疫组化染色检测并计算各组小鼠下丘脑A1和UCP2蛋白阳性细胞率；采用实时PCR和Western Blot法检测下丘脑UCP2 mRNA和蛋白的表达水平.结果 糖尿病模型组、genipin低剂量和高剂量干预组下丘脑AI明显高于正常对照组(均P＜0.05)；而genipin低剂量和高剂量干预组下丘脑AI明显低于糖尿病模型组(均P＜0.05)；且genipin低剂量干预组和genipin高剂量干预组间差异无统计学意义.糖尿病模型组UCP2蛋白阳性细胞率明显高于正常对照组(P＜0.05),而genipin低剂量和高剂量干预组UCP2蛋白阳性细胞率均明显低于糖尿病模型组(均P＜0.05).Genipin低剂量和高剂量干预组UCP2 mRNA和蛋白的表达水平均明显低于糖尿病模型组(均P＜0.05).与genipin低剂量干预组比较,genipin高剂量干预组UCP2蛋白阳性细胞率、UCP2 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(均P＜0.05).结论 Genipin可以减少糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡和UCP2的表达.
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中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变
目的 研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9( MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变.方法 应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况.采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平.结果 NC组均末检出颈动脉粥样硬化斑块.ACI组易损斑块的比例(69.2％)及检出率(47.6％)均明显高于ACA组(46.4％,20.7％)(均P＜0.05).ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P＜0.05)；ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P＜0.05).ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P＜0.05)；稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P ＜0.05).结论 血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标.MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险.
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白灵菇真菌多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响
目的 探讨白灵菇真菌多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 72只健康成年ICR小鼠随机分为白灵菇真菌多糖低、中、高剂量组和脑复康治疗组、衰老小鼠模型组、正常对照组,每组12只小鼠.采用D-半乳糖注射法制作衰老小鼠模型.白灵菇真菌多糖低、中、高剂量组于制模第3周起每日分别给予白灵菇真菌多糖2g/kg、3g/kg、6g/kg灌胃治疗,连续3周.脑复康治疗组同期给予脑复康620 mg/kg灌胃治疗,衰老小鼠模型组和正常对照组小鼠给予等量双蒸水替代.分别采用Y迷宫、黄嘌呤氧化酶法和TBA比色法检测各组小鼠学习记忆能力、脑组织SOD活性和MDA含量.结果 衰老小鼠模型组学习记忆能力检测达标所需的训练次数明显多于正常对照组、脑复康治疗组、白灵菇真菌多糖中剂量和高剂量组(均P＜0.05)；而与白灵菇真菌多糖低剂量组比较差异无统计学意义.与衰老小鼠模型组比较,正常对照组、脑复康治疗组和白灵菇真菌多糖中、高剂量组小鼠脑组织SOD活性明显增强、MDA含量明显减少(P ＜0.05 ～0.01).白灵菇真菌多糖低剂量组小鼠脑组织SOD活性、MDA含量与衰老小鼠模型组差异无统计学意义.结论 中、高剂量白灵菇真菌多糖可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,这可能与其抗氧化作用有关.
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脊髓小脑共济失调12型患者认知功能障碍的研究
目的 探讨脊髓小脑共济失凋(SCA)12型患者是否存在认知功能障碍及其影响因素.方法 采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)对5例SCA12型患者(SCA12型组)及13名健康体检者(正常对照组)进行认知功能评估；采用国际协作共济失调评估量表(ICARS)进行共济失调严重程度评分.结果 MoCA评分结果显示,SCA12型组存在认知功能障碍5例(100％),正常对照组存在认知功能障碍10例(77％).MMSE评分结果显示,SCA12型组存在认知功能障碍2例(40％),正常对照组存在认知功能障碍1例(7.7％).SCA12型组MoCA和MMSE评分明显低于正常对照组(均P＜0.05).SCA12型组ICARS评分为23 ～ 75分,平均(42.6±21.0)分.正常对照组均无共济失调.Spearmans相关性分析显示,SCA12型患者MMSE评分与病程呈负相关(r=-0.894,P=0.041)；MoCA抽象功能得分与病程呈负相关(r＝-0.884,P =0.047).结论 SCA12型患者可并发认知功能障碍,这可能与其病程较长有关.
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新疆地区维、汉族缺血性脑卒中患者磷酸二酯酶4D基因单核苷酸多态性的研究
目的 探讨新疆地区维、汉族缺血性脑卒中患者磷酸二酯酶4D(PDE4D)基因87位点的单核苷酸多态性(SNP).方法 采用PCR限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和基因测序方法检测226例缺血性脑卒中患者(病例组,维族110例,汉族116例)和220例无神经系统疾病的患者(对照组,维族102例,汉族118例)PDE4D基因87位点的多态性.对各组基因型分布和等位基因频率进行比较.结果 病例组与对照组PDE4D基因87位点的基因型分布比较,差异无统计学意义；病例组PDE4D基因87位点C等位基因频率明显高于对照组(P＜0.05).病例组维族亚组PDE4D基因87位点CC型的比率及C等位基因频率明显高于对照组维族亚组(均P＜0.05)；病例组汉族亚组PDE4D基因87位点CC型的比率及C等位基因频率明显高于对照组汉族亚组(均P＜0.05).病例组中,维族亚组与汉族亚组PDE4D基因87位点的基因型分布及等位基因频率比较,差异无统计学意义；对照组中,维族亚组与汉族亚组PDE4D基因87位点的基因型分布及等位基因频率比较,差异亦无统计学意义.结论 PDE4D基因87位点C等位基因频率增高可能增加缺血性脑卒中发生的风险,此风险在新疆地区维、汉族人群中没有差异.
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中药补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4表达的影响
目的 探讨中药补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 55只雄性SD大鼠随机分为假手术组(5只)、脑出血模型组(25只)和补阳还五汤治疗组(25只).采用自体血注入法制作右侧纹状体出血大鼠模型.假手术组不注入自体血.补阳还五汤治疗组于术前给予1ml/100g补阳还五汤浓缩液灌胃3d,假手术组和脑出血模型组同期给予等量生理盐水替代.在相应时间点分别对大鼠进行神经功能缺损评分后处死大鼠.采用免疫组化法检测脑组织AQP4蛋白的表达,采用原位杂交法检测脑组织AQP4mRNA的表达.结果 补阳还五汤治疗组及脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分明显高于假手术组(均p＜0.05).补阳还五汤治疗组大鼠术后3d和7d时神经功能缺损评分明显低于脑出血模型组(均P＜0.05).补阳还五汤治疗组及脑出血模型组大鼠脑组织AQP4蛋白和mRNA表达水平明显高于假手术组(均P＜0.05).补阳还五汤治疗组大鼠术后3d和7d时脑组织AQP4蛋白和mRNA表达水平明显低于脑出血模型组(均P＜0.05).各组大鼠均未见明显不良反应.结论 补阳还五汤可抑制脑出血大鼠脑组织中AQP4的表达,并有助于其神经功能恢复.补阳还五汤治疗脑出血有效可能与其抑制AQP4的表达,减轻脑水肿有关.
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血管内介入治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的疗效及其影响因素研究
目的 探讨血管内介入治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的疗效及其影响因素.方法 对31例后交通动脉瘤性动眼神经麻痹患者进行血管内介入治疗.于术后3个月时行脑血管的CT血管成像(CTA)检查,明确栓塞效果及有无再通发生.评价术后1.5年时动眼神经麻痹的恢复情况.采用多因素Logistic回归法分析影响血管内介入治疗疗效的危险因素.结果 本组31例患者于血管内介入治疗后3个月时行经脑血管CTA检查发现栓塞效果较好,均为完全闭塞,无栓塞后血管再通现象.随访1.5年发现,31例患者中16例患者完全恢复,12例患者部分恢复,3例患者无改变；有效率达90.3％,治愈率为51.6％.多因素LogiStic回归分析显示,动眼神经完全麻痹是血管内介入治疗效果差的影响因素(OR＝32.53,95％ CI:2.89 ～ 365.92,P=0.005),而有蛛网膜下腔出血是其治疗效果好的影响因素(OR=11.63,95％ CI:1.12～121.37,P=0.040).结论 血管内介入治疗可以有效地治疗后交通动脉瘤所致的动眼神经麻痹.动眼神经完全麻痹是血管内介入治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹效果差的危险因素,而有蛛网膜下腔出血是其治疗效果好的预测因素.
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七叶皂甙钠对坐骨神经结扎术后大鼠热痛觉及脊髓神经细胞凋亡的影响
目的 探讨七叶皂甙钠对坐骨神经结扎术后大鼠热痛觉及脊髓神经细胞凋亡的影响.方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型组(CCI组)和药物治疗组(药物组),每组30只大鼠.采用坐骨神经中段结扎法制作大鼠CCI模型.药物组大鼠术后给予腹腔注射0.1％七叶皂甙钠5 mg/(kg·d)治疗,CCI组给予等量生理盐水替代.各组于术前1d取5只大鼠测定热痛觉,于术后8h、1d、3d、7d、14 d及21 d时分别取5只大鼠测定热痛觉后处死.分别应用TUNEL法及免疫组化染色法检测大鼠相应损伤段脊髓组织中凋亡神经细胞数及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 各组大鼠术前1d时热痛觉的比较差异无统计学意义.CCI组及药物组大鼠术后热痛觉均较正常对照组更敏感(均P＜0.05)；药物组大鼠术后热痛觉较CCI组迟钝(均P＜0.05).CCI组及药物组大鼠术后各时间点脊髓组织中凋亡细胞数均明显多于正常对照组(均P ＜0.05)；药物组大鼠术后各时间点脊髓组织中凋亡细胞数均明显少于CCI组(均P＜0.05).CCI组大鼠术后8h～14d,药物组术后8h～7d脊髓组织TNF-α的表达均明显高于正常对照组(均P＜0.05)；两组TNF-α的表达均于术后8h起逐渐增高,至术后3d时达高,其后逐渐减少(均P＜0.05)；并分别于术后21 d及14 d时降至正常对照组水平.结论 结扎大鼠坐骨神经可产生神经病理性疼痛,并可诱发脊髓神经细胞凋亡.七叶皂甙钠能缓解坐骨神经结扎术后大鼠热痛觉增敏,这可能与其降低TNF-α在脊髓后角的表达及抑制神经细胞的凋亡有关.
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高分辨率MRI对脑动脉粥样硬化的诊断价值
目的 探讨高分辨率MRI (HRMRI)对脑动脉粥样硬化的诊断价值.方法 对19例颅内血管狭窄或脑动脉粥样硬化的患者进行MRI、MR血管成像(MRA)和HRMRI检查,并进行图像分析.结果 19例患者共检查了27支大脑中动脉(MCA).10例患者MRI及MRA检查示有MCA相应支配区域急性脑梗死,其中9例(90％)存在MCA狭窄.9例患者无MCA相应支配区域急性脑梗死,其中6例(67％)有MCA狭窄.HRMRI检查显示,有MCA支配区域急性脑梗死患者与无急性脑梗死患者的MCA狭窄处的血管壁厚度、管腔内径、管腔面积及狭窄率比较,差异无统计学意义.共有27支MCA显示存在明确斑块,每支MCA中均有1个斑块.有14支MCA的斑块显示为稳定斑块的性质,其中12支(86％) MCA中斑块的纤维帽完整,2支( 14％) MCA中斑块的纤维帽破裂,未见有脂质核心及斑块内出血；有13支MCA的斑块显示为不稳定斑块的性质,其中2支( 15％) MCA中斑块纤维帽完整,2支(15％) MCA中斑块纤维帽破裂,8支(62％) MCA斑块内可见脂质核心,1支( 8％) MCA斑块内有出血.结论 HRMRI能清晰显示颅内动脉的管壁结构,弥补常规MRA技术的不足,可较好的评价脑动脉粥样硬化.
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瑞舒伐他汀钙对短暂性脑缺血发作患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀钙对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响.方法 64例有颈动脉粥样硬化斑块的TIA患者随机分为治疗组(32例)和对照组(32例),两组在常规给予尼莫地平、阿司匹林、胞二磷胆碱等药物治疗的基础上,治疗组口服瑞舒伐他汀10 mg/d6个月.检测治疗前后血脂水平；用彩色多普勒超声仪测量颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈动脉粥样硬化斑块面积；随访6个月,记录脑血管病发生率及药物不良反应.结果 治疗后治疗组血三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白水平明显低于治疗前及对照组,颈动脉IMT、斑块面积明显小于治疗前及对照组(均P＜0.05)；对照组上述指标治疗前、后比较差异无统计学意义.治疗组随访期间脑血管病发生率(9.4％)明显低于对照组(37.5％)(x2=7.108,P ＜0.05).两组患者均未发现明显不良反应.结论 瑞舒伐他汀钙可以有效降低血脂水平,改善颈动脉粥样硬化,降低脑血管病发生率.
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高同型半胱氨酸血症与脑梗死复发的关系
目的 探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与脑梗死复发的关系.方法 按血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,将139例急性脑梗死患者分为Hhcy组(42例,血Hcy≥15μmol/L)和非Hhcy(NHhcy)组(97例,血Hcy＜ 15 μmol/L).给予入组者抗血小板治疗,以及控制已知的脑血管病危险因素等治疗；随访5年,观察两组脑梗死复发率及死亡率,分析影响脑梗夕死复发的危险因素.结果 Hhcy组脑梗死复发率(38.1％)和死亡率(19.0％)明显高于NHhcy组(15.5％,6.1％)(P＜0.05～0.01).Logistic回归分析显示,脑梗死复发与Hhcy(OR=1.110,95％CI:1.051～1.171,P＜0.01)及糖尿病(OR =4.816,95％CI:1.693～13.697,P＜0.01)有关.结论 Hhcy是脑梗死复发的独立危险因素之一.
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原发性低颅压综合征的临床及影像学特点
目的 探讨原发性低颅压综合征的临床及影像学特点.方法 回顾性分析24例原发性低颅压综合征患者的临床资料.结果 本组男8例,女16例；多以急性或亚急性起病.所有患者均表现为体位相关性头痛,即座位或站立位时头痛,平卧时减轻或明显缓解；头痛一般位于前额,也可位于后枕部及颞部；头痛性质均为胀痛.24例患者腰穿脑脊液检查示压力均≤60 mmH2O(1 mmH2O =0.0098 kPa).本组24例患者行头颅CT检查发现,21例正常,2例脑肿胀,1例脑肿胀并蛛网膜下腔出血.14例患者行头颅MRI检查发现,10例脑下坠,8例静脉窦扩张(以上矢状窦扩张为主),6例脑室、脑池变小,9例硬膜下积液；4例行增强扫描检查发现,3例弥漫性硬脑膜强化.结论 原发性低颅压综合征临床表现为急性或亚急性起病的体位性头痛,常伴有恶心、呕吐,脑脊液压力常≤60 mmH2O.头颅CT、MRI检查可有助诊断.
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表现为可逆性后部白质脑病综合征的急性间歇性卟啉病(附1例报告)
目的 探讨表现为可逆性白质脑病综合征(RPLs)的急性间歇性卟啉病(AIP)的临床特点.方法 回顾性分析1例表现为RPLS的AIP患者的临床资料.结果 本例患者为青年女性,临床表现为腹痛、癫痫发作、精神症状、植物神经受累表现,检查发现低钠、低氯血症,尿卟啉定性阳性；头颅MRI示两侧额叶后部、顶叶、颞叶皮质和两侧小脑半球弥漫对称性片状异常信号,T1WI为等或低信号,T2WI及Flair序列呈高信号.经高糖、三磷酸腺苷以及纠正电解质紊乱等治疗后症状改善.复查头颅MRI示病变基本消失.结论 AIP是RPLS的罕见原因之一.表现为RPLS的AIP可有腹痛和神经精神症状等,尿检和影像学检查对诊断有帮助.
关键词： 急性间歇性卟啉病 可逆性后部白质脑病综合征 -
糖皮质激素治疗多发性硬化不同方案的临床应用
目的 探讨糖皮质激素治疗多发性硬化(Ms)的不同方案的疗效、住院费用、住院时间、复发情况及不良反应等.方法 97例MS急性期患者随机分为鞘内注射甲泼尼龙(MPS)组(30例)、MPS冲击治疗组(36例)及地塞米松治疗组(31例),比较各组治疗后不同时间的Kurtzke扩展致残量表(EDSS)评分减少值、住院费用、费用中药品比例、住院时间、复发情况及不良反应等.结果 鞘内注射MPS组治疗后5d起,MPS冲击治疗组治疗后10d起EDSS评分减少值明显高于地塞米松治疗组(均P＜0.05).治疗后5d时鞘内注射MPS组EDSS评分减少值明显高于MPS冲击治疗组(P＜0.05).3组间鞘内注射MPS组总住院费用少,费用中药品比例低,日均住院费用较少,住院时间较短(均P＜0.05)；MPS冲击治疗组日均住院费用高,地塞米松治疗组住院时间长(均P＜0.05).MPS冲击治疗组复发率高,复发时间短(均P＜0.05)；地塞米松治疗组和鞘内注射MPS组复发率及复发时间比较差异无统计学意义.各组均无严重不良反应发生.结论 鞘内注射MPS治疗MS起效较快,近期疗效显著,住院费用较低,复发率较低,复发时间较长,无严重不良反应,宜在临床推广应用.
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急性脑梗死后血浆肾上腺髓质素水平的动态变化及其意义
目的 观察急性脑梗死(ACI)后血浆肾上腺髓质素(AM)水平的动态变化及其意义.方法 应用放射免疫法测定92例ACI患者和60名正常人的血浆AM含量,并进行比较.结果 ACI组发病后24h、48 h、7d、21 d时AM浓度分别为(63.38±4.45) pg/ml、(90.13±6.59) pg/ml、( 55.80±7.27) pg/ml和(37.68±6.70) pg/ml.ACI组备时间点血浆AM水平均显著高于正常对照组[(32.13±5.69) pg/ml](P＜0.05 ～0.01).ACI组血浆AM水平自发病后开始增高,至48 h达高峰,随后呈下降趋势.ACI组各时间点AM浓度之间比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 ACI后血浆AM水平明显升高.AM系统参与了ACI的发病过程,起到一定的神经保护作用,并可能作为ACI早期诊断的标记物.
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帕金森病的非运动症状——精神症状的研究进展
近年来,帕金森病(PD)的非运动症状因为显著影响患者的生活质量而越来越受到重视,其中精神异常的发生率为20％ ～40％[1].由于PD患者的精神症状较隐匿,多在病程的晚期(一般为PD诊断后10年或以上)才引起关注,而精神症状的出现则预示着预后不良[2].PD精神症状的治疗因为抗精神病药物的锥体外系反应受到一些限制.现对PD的精神症状及其发病机制和治疗的研究进展综述如下.
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EZH2基因与肿瘤关系的研究进展
肿瘤的发生是一个多因素、多阶段的演进过程,涉及癌基因、抑癌基因、DNA损伤修复基因等多种基因的突变及其表观遗传改变.近年来研究[1.2]发现,表观遗传调控因子PcG蛋白表达异常与肿瘤的发生、发展密切相关,而其核心成分果蝇Zeste基因增强子人类司源物2(EZH2)与肿瘤的关系尤其受到关注.EZH2在人类多种恶性肿瘤中表达增高,并与肿瘤的进展和预后密切相关,是肿瘤治疗的潜在靶点.因此,深入研究EZH2在肿瘤发生、发展中的作用及其机制,对开发有关EZH2的靶向药物,在肿瘤治疗上能否取得突破将具有重要意义.现对EZH2基因与肿瘤关系的研究进展综述如下.
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交叉征与脑干病变的关系
脑干是一个集呼吸、循环等生命中枢、多个神经核团、上下行神经纤维及网状系统等为一体的重要解剖部位.脑干病变以肿瘤、血管病为多见,亦可出现脑干脑炎、多发性硬化、脑囊虫、结核瘤及橄榄体脑桥小脑萎缩等.既往认为交叉瘫或交叉性感觉障碍是脑干病变的典型特征[1.2].然而随着影像学的发展,逐渐观察到经头颅影像学证实的脑干病变患者,在临床上并没有出现交叉征的表现[2.8].因此,现就交叉征与脑干病变的关系进行综述如下.
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磷酸二酯酶4在神经系统疾病发病机制中的作用
环磷酸腺苷(cAMP)为哺乳动物的经典第二信使,参与调节其许多生理功能,包括肝脏和肌肉的糖原储存、学习、记忆、心情及情感等[1].磷酸二酯酶(PDE)4为cAMP特异性的水解酶,其水解活性功能通常占细胞内水解cAMP活性功能的主要地位.PDE4在神经系统的各类细胞中均有不同程度的表达,在调节神经系统活动中起着重要的作用.研究[1]表明,PDE4抑制剂Rolipram和其他典型的抑制剂具有增强意识、抗抑郁、抗焦虑、抗炎症、平滑肌松弛的作用.现对PDE4在神经系统疾病发病机制中的作用综述如下.
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急性颈脊髓损伤致心律异常的研究
急性颈脊髓,尤其是高位颈脊髓,损伤后出现的血压下降、心律异常等循环系统并发症常是急性期患者死亡、病情加重的主要原因之一[1].为探讨急性颈脊髓损伤后心律的改变,现对我院2006年8月～ 2011年8月收治的37例急性颈脊髓损伤患者的心电图检查结果分析如下.
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急性硬膜下血肿快速自然消散9例临床分析
近年来,随着CT检查的普及,快速自然消散的急性硬膜下血肿(ASDH)的报道逐渐增多.现将我院自2005年以来收治的9例快速自然消散ASDH的临床资料分析如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男7例,女2例;年龄17～60岁,平均34岁;其中车祸伤6例,坠落伤3例.均经头颅CT检查确诊.1,2临床表现头痛、恶心8例,呕吐5例,脑脊液耳漏2例,一侧瞳孔散大2例,双侧瞳孔散大1例,病理征(+)3例.入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分13～15分6例,9～12分2例,5～8分1例.
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进行性多灶性白质脑病
进行性多灶性白质脑病(PML)是由JC病毒引起的中枢神经系统亚急性脱髓鞘性疾病,以少突胶质细胞的破坏和神经纤维脱髓鞘为主要病理特点,好发于免疫系统功能受到严重抑制的人群,发病年龄多在50～ 70岁.过去这种疾病非常罕见,近30年来随着人类免疫缺陷病毒(HIV)感染率的增高,获得性免疫缺陷综合征(AIDS)已成为PML为常见的诱因.以往在发展中国家很少发现PML病例,随着PCR等诊断方法的普及,目前发展中国家与发达国家HIV感染者中PML的发病率已没有明显差别[1].
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双侧颈总动脉闭塞1例报告
双侧颈总动脉闭塞往往导致大面积脑梗死,预后较差;现将本院收治的代偿良好的1例报告如下.1 病例 女,70岁.因"头晕伴左侧肢体乏力1d,加重伴恶心呕吐4h"于2011年3月12日入院.患者于1d前无明显诱因突发头晕伴左侧肢体乏力,无视物旋转、复视,休息后稍有好转.4h前头晕症状加重伴恶心呕吐,遂至我院就诊.既往有高血压病史多年.查体:血压149/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神清,左侧中枢性面舌瘫.左侧上下肢肌力Ⅳ级,肌张力及共济未见异常.左侧偏身感觉减退.左侧Babinski征(+).血、尿常规、凝血功能、输血前检查、甲状腺功能全套、血同型半胱氨酸水平均正常.血总胆固醇5.94mmol/L、低密度脂蛋白3.99 mmol/L.心脏彩超示左室舒张延缓.头颅MRI及头颈部MR血管成像示脑桥右侧部新发梗死;双侧颈总动脉近端未见显示,双侧椎动脉管径较粗,走行迂曲,双侧锁骨下动脉多支分支向颈总动脉远端代偿.全脑数字减影血管造影示双侧颈总动脉近端闭塞,远端可见血管残端,甲状颈干分支及椎动脉肌支向颈总动脉及颈内动脉代偿;椎-基底动脉系统代偿扩张,后交通动脉开放,后循环向前循环代偿.
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面部皮肤牛奶咖啡斑伴癫痫发作1例报告
有面部皮肤牛奶咖啡斑伴癫痫发作,而无神经纤维瘤的病例临床罕见,现报告1例如下.1 病例 男,46岁.因"发作性意识丧失、抽搐10余年,再发2d"于2010年10月25日入院.近10余年来患者出现发作性意识丧失、抽搐,持续约1～3 min缓解,发作前常有心悸、胸闷,发作频率3次/d～1次/2周.自幼起面部有"土色斑".患者的父母、兄弟姐妹(两姐、一弟、两妹)以及3个女儿均健康,无皮肤牛奶咖啡斑和癫痫发作.查体:面部可见大面积蝶形牛奶咖啡斑,不突出于皮肤表面,边界清楚,压之不褪色.与正常皮肤分界于前额发际下约0.5 cm、颜面与下颏交界处.全身未触及肿块.实验室检查:血常规、肝肾功能均正常.脑电图:见较多θ波及少量δ波活动,各区见较多高幅尖波及尖-慢综合波,呈爆发性广泛性活动.头颅MRI示:左侧海马旁回T2WI、Flair高信号、T1WI低信号,体积缩小,左侧侧脑室下角稍增宽;MRA正常.
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以脑出血发病的原发性血小板增多症1例报告
原发性血小板增多症多以血栓形成发病,以脑出血发病的罕见,现报告1例如下.1 病例 女,82岁.因"突发左半身无力10 h"于2011年8月27日入院.入院当天早上5时左右家属发现患者摔倒在地、左侧肢体活动障碍;无昏迷、头痛、呕吐.到当地卫生院查头颅CT示右侧基底节区出血破入脑室,为进一步治疗转入我院.
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烟雾病综合征合并甲状腺功能亢进症1例报告
烟雾病综合征(MMS)可伴发动脉硬化、放射性脑病、夹层动脉瘤、神经纤维瘤病、镰状细胞贫血、Down氏综合征等,合并甲状腺机能亢进症者较少见.现将本院收治的1例报告如下.1 病例 女,38岁.患者于2010年5月7日因"左侧肢体无力1周"来我院就诊.查体:左侧肢体肌力Ⅲ级,左侧Babinski 征(+).头颅MRI示右基底节区新发梗死;MR血管成像(MRA)示右侧大脑中动脉闭塞.予阿司匹林100 rg/d口服1周后好转.2011年2月9日因"突发右侧肢体无力3d"再次来诊.查体见右侧肢体肌力Ⅳ+级,右侧Babinski征(±).
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以脑干损害为主要表现的原发性干燥综合征1例报告
原发性干燥综合征( SSS)是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病,可累及神经系统,常表现为多系统损害.现报告1例以脑干损害为主要表现的SSS如下.1 病例 男,31岁.因"头昏、行走不稳2个月"于2010年6月入院.患者2个月前无明显诱因下逐渐出现头昏、行走不稳,渐加重,1个月前出现右上肢麻木.无发热、视物旋转、呕吐、饮水呛咳、吞咽困难及肢体无力.有多发龋齿史十余年,口于史3～4年.查体:神清,见多发龋齿,心肺腹(-).脑神经检查正常,四肢肌力、肌张力正常,腱反射对称,双上肢指鼻和快复运动正常,双侧跟-膝-胫试验欠稳准,直线行走不稳,闭目难立征(±),深浅感觉无异常,病理征及脑膜刺激征(-).
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椎-基底动脉延长扩张症致脑积水1例报告
椎-基动脉延长扩张症(VBD)临床表现多样,较易误诊.现报告VBD致脑积水1例如下.1 病例 男,58岁.因"头痛头晕半年,加重伴智力下降、走路不稳1个月"于2011年1月20日入院.患者半年来反复发作头痛、头晕,测血压高,高达180/110 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),口服硝苯地平缓释片20 mg每日2次治疗,头痛稍好转.近1个月来症状加重,伴智力下降、走路不稳.查体:神志清楚,记忆力下降,脑神经、四肢肌力正常,双侧Babinski征(+).头颅CT及MRI均示脑积水;头颅MR血管成像(MRA)示扩张迂曲的椎-基底动脉从脑桥右侧上升达左侧大脑脚明显向左侧偏移,顶部达第三脑室影响脑脊液循环.
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以“脊髓病变”为首发症状的左心房黏液瘤并发腹主动脉闭塞1例
以"脊髓病变"为首发症状的左心房黏液瘤并发腹主动脉闭塞临床少见,现报告1例如下.1 病例 男,69岁.因"腰痛1d,加重伴双下肢无力、排尿困难7h"于2010年10月23日入院.患者入院前1d出现轻微腰痛,7h前腰痛突然加重,呈刀割样剧痛,随即出现双下肢无力、排尿困难.既往史:高血压病史20余年,冠心病史10余年,均未系统治疗;入院前5d患"感冒",治疗后好转.查体:血压198/104 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),心前区闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音.两下肢肌力0级、肌张力低.双侧膝、踝反射(一).T12以下痛温觉消失.膀胱区充盈、压痛.实验室检查:血白细胞11.8、×109/L,肌酸激酶(CK)同工酶629U/L,肝、肾功能、凝血四项正常.胸腰段脊髓MRI未见异常.拟诊为脊髓缺血性病变.入院后5h患者两大腿内侧出现大片紫斑、双下肢皮温低,足背动脉、胭动脉搏动消失,股动脉搏动减弱.腹主动脉超声检查示腹主动脉近端内径2.2 cm、血流速降低(0.59m/s),中下段显示不清.心脏超声示左心房内6.2 cm ×2.4 cm等回声团,伴随心脏活动于左房室间摆动,其蒂附着于房间隔,边缘不规则、粗糙,内回声不均匀.CT血管成像( CTA)示腹主动脉(L4水平)至双侧髂外侧动脉部分闭塞,管壁局部见点状钙化.诊断:腹主动脉闭塞;左心房黏液瘤.给予低分子肝素、前列地尔、罂粟碱、羟乙基淀粉等药物,以及对症、支持治疗,患者病情逐渐加重,入院24h出现双下肢坏疽、横纹肌溶解症和肾功能衰竭,表现解酱油色尿,血白细胞21.3×109/L、CK同工酶2257 U/L、肌酐539μmol/L、尿素氮28.97 mmol/L、血钾6.7 mmol/L.患者及家属放弃治疗,住院36 h后自动出院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
