中国肿瘤生物治疗杂志
Chinese Journal of Cancer Biotherapy 중국종류생물치료잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,中国抗癌协会
- 影响因子： 0.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-385X
- 国内刊号： 31-1725/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葡萄糖转运蛋白-1通过Wnt/β-catenin通路促进骨肉瘤MG63细胞迁移
目的:探讨葡萄糖转运蛋白-1(glucosetransponer-1,Glut-1)通过Wnt/β-catenin通路促进骨肉瘤细胞MG63的迁移及其机制.方法:构建针对Glut-1基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-Glut-siRNA)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-GFP),感染MG63细胞沉默Glut-1基因表达;通过Transwell小室法检测Blank组、Ad-AFP组、Ad-Glut-siRNA组、GSK-3抑制剂AZD2858组细胞的迁移能力;应用免疫荧光实验检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达变化以及β-连环蛋白(β-catenin)的进核情况,通过Western blotting实验检测各组细胞的MMP-2、MMP-9表达变化以及Blank组、Ad-AFP组、Ad-Glut-siR-NA组细胞FZD7、β-catenin、Dsh蛋白表达变化.结果:沉默Glut-1基因后,MG63细胞迁移能力明显下降(P＜0.05);再给于AZD2858处理后,细胞的迁移能力恢复(P＜0.05).与Blank组和Ad-GFP组细胞相比,Ad-Glut-siRNA组MG63细胞E-cadherin表达显著升高(P＜0.05),vimentin、MMP-2、MMP-9以及FZD7、β-catenin、Dsh蛋白表达显著降低(均P＜0.05);与Ad-Glut-siRNA组相比,AZD2858组细胞E-cadherin表达显著降低(P＜0.05),vimentin、MMP-2和MMP-9表达显著升高(P＜0.05).结论:Glut-1基因高表达与骨肉瘤MG63细胞侵袭转移具有密切联系,其可能机制在于Glut-1高表达后激活Wnt/β-catenin通路使EMT相关蛋白Ecadherin表达降低、vimentin以及MMP-2、MMP-9含量上升,从而促进MG63细胞的转移.
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siRNA干扰TWSG1基因表达对胃癌MGC-803细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨扭转原肠胚形成同系物1基因(twisted gastrulation protein homolog 1,TWSG1)对胃癌MGC-803细胞增殖及凋亡的影响.方法:设计3条TWSG1基因相关的siRNA,将对数生长期MGC-803细胞分为空白对照组、阴性对照组、siRNA1干扰组、siRNA2干扰组和siRNA3干扰组,待细胞汇合率达70％～80％时分别转染空载体、连接siRNA1、siRNA2和siRNA3的载体.采用qPCR和Western blotting检测各组细胞TWSG1 mRNA和TWSG1蛋白的表达水平,筛选干扰效率高的稳定细胞株.用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况.结果:各转染组细胞中siRNA1干扰效率高.与空白对照组和阴性对照组相比,siRNA干扰组细胞TWSG1表达下调(P＜0.05),其细胞增殖显著增加(P＜0.05),凋亡显著减少(P＜0.05).结论:siRNA干扰MGC-803细胞中TWSG1基因的表达后,可促进细胞增殖、抑制细胞凋亡.
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γc家族细胞因子对体外培养T细胞表型的影响
目的:探讨γc家族细胞因子对体外培养T细胞表型的影响,为过继免疫治疗体外细胞制备提供实验依据.方法:采用健康人外周静脉血单个核细胞(PBMC),应用尼龙毛柱法、CD3磁珠阳性分选法、CD3磁珠阴性分选法和自然沉降法等4种方法分选T细胞,比较各种方法获取的T细胞纯度、回收率和细胞增殖.用CD3/CD28免疫磁珠激活CD3+T细胞,γc家族细胞因子分为IL-2组和IL-7、IL-15、IL-21混合组,比较两组T细胞扩增倍数和表型的差异.结果:CD3磁珠阴性分选的T细胞纯度显著高于尼龙毛柱分选、CD3磁珠阳性分选、自然沉降分选[(94.06±1.07)％vs (86.74±1.06)％、(89.61±1.40)％、(88.48±1.86)％,P＜0.05],自然沉降分选的T细胞回收率显著高于其余3种分选法[(60.29±1.53)％ vs (45.03±2.79)％、(20.15±3.41)％、(42.98±2.82)％,P＜0.05),综合比较效果以自然沉降法为优选择.IL-2组T细胞扩增倍数显著高于混合组[(262.6±143.2)vs(73.0±25.8)倍,P＜0.05].混合组的早期记忆T细胞占总T细胞的比例、Tscm和Tscm-like、Tcm所占比例均显著高于IL-2组[(55.6±±.82)％ vs (39.6±±.52)％,(16.6±±.82)％ vs(9.8±1.30)％,(39.0±1.58)％ vs (29.2±1.79)％;均P＜0.05].结论:自然沉降法从PBMC中分选T细胞具有低成本、高纯度、高回收率的优势.IL-7、IL-15和IL-21混合培养有利于早期记忆T细胞的生成,为肿瘤过继免疫治疗的体外细胞制备提供了实验依据.
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西黄浸提液抑制胃癌SGC-7901细胞增殖的可能机制
目的:探讨西黄浸提液对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其可能机制.方法:常规培养胃癌细胞株SGC-7901,用CCK-8法和细胞流式细胞术检测不同质量浓度(3.2、6.4、12.8和25.6 mg/ml)的西黄浸提液在不同时间点(24、48和72 h)对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响,用qPCR法检测不同质量浓度西黄浸提液对SGC-7901细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2mRNA表达的影响,用Western blotting检测西黄浸提液对凋亡相关蛋白caspase 3、caspase 9、Bax和Bcl-2表达的影响.结果:3.2～25.6 mg/ml的西黄浸提液均能有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05或P＜0.01),并且随浓度增加SGC-7901细胞凋亡率增加(P＜0.01).西黄浸提液能够显著上调SGC-7901细胞Bax mRNA和下调Bcl-2 mRNA表达水平(P＜0.05或P＜0.01),并可增加caspase 3、caspase 9和Bax蛋白表达、降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:西黄浸提液通过触发细胞凋亡抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,此可成为一个潜在的胃癌辅助治疗的方法.
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靶向CD33的CAR修饰的NK92细胞对CD33+急性髓系白血病细胞的杀伤作用
目的:根据抗CD33-scFv序列构建CD33-CAR修饰的NK92细胞,探讨其对CD33+急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的杀伤作用.方法:通过基因合成以及分子克隆技术获得抗CD33-CAR片段,然后将其构建到慢病毒载体上,进行慢病毒包装,将得到的慢病毒转染NK92细胞,用流式细胞术检测细胞转染效率并通过嘌呤霉素筛选得到稳定表达抗CD33-CAR的细胞系CD33-CAR-NK92,利用钙黄绿素释放法检测该细胞的杀伤作用,ELISA法检测细胞因子IFN-γ分泌的变化.结果:成功构建pCDH-CD33-CAR重组慢病毒质粒,慢病毒转导后约18.7％的NK92细胞表达CD33-CAR(命名为CD33-CAR-NK92细胞),嘌呤霉素筛选后表达CD33-CAR的NK92细胞比例约86.3％.CD33-CAR-NK92细胞对CD33+AML细胞MOLM-13的杀伤作用明显高于未被基因修饰的NK92细胞(P＜0.01),而两者对CD33-肿瘤细胞JURKAT的杀伤作用没有明显差异(P＞0.05).效靶比为2∶1共培养6h后,经CD33-CAR修饰的NK92细胞相比未被基因修饰的NK92细胞IFN-γ的分泌水平明显升高[(190.97±11.52)vs(88.41±2.75)pg/ml,P＜0.01].结论:CD33-CAR-NK92细胞能特异性识别CD33抗原并杀伤CD33+AML细胞,其杀伤作用显著高于未被基因修饰的NK92细胞,为进一步开展靶向CD33的CAR-NK92细胞治疗AML的临床转化奠定了实验基础.
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靶向CD19抗原的CAR-NK-92MI和CAR-CD19-T细胞对套细胞淋巴瘤的体外杀伤
目的:探讨靶向CD19抗原的CAR-NK-92MI和CAR-CD 19-T细胞对套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的体外杀伤作用.方法:利用近年来在B细胞急性淋巴细胞白血病(B-lineage acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)临床试验中获得的成功嵌合抗原受体基因修饰的T(CAR-T细胞)技术,针对MCL高表达CD19抗原的情况,分别构建了靶向CD19抗原的CAR-CD 19-T和CAR-NK-92MI细胞,运用LDH释放法检测两者对MCL细胞的体外杀伤作用,另外通过流式细胞术对其杀伤作用进行了验证.结果:相对于对照,无论是CAR-NK-92MI细胞还是CAR-CD19-T细胞,都对MCL细胞具有极高的杀伤能力(均P＜0.01),都对K562-CD19细胞具有非常高的毒性(均P＜0.01),而对K562细胞基本不起作用.CAR-NK-92MI细胞组MCL细胞的死亡率比对照组高30％～40％,CAR-CD 19-T细胞组MCL细胞的死亡率比对照组高40％～50％.结论:CAR-NK-92MI和CAR-CD19-T细胞在体外对MCL细胞具有强的特异性杀伤作用.
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环状RNA:消化道肿瘤诊治的新靶点
环状RNA(circular RNA,circRNA),作为非编码RNA (non-coding RNA)的重要成员,广泛存在于包括人类在内的多种原核及真核生物体内,对生命活动具有重要的调控作用,已成为非编码RNA研究领域的热点.与线性RNA相比,circRNA呈共价闭合环状结构,具有结构稳定、序列保守、组织特异性、时空特异性等特点,在包括消化道肿瘤在内的多种疾病中发挥重要作用.circRNA可通过竞争性吸附miRNA、调控基因表达、参与蛋白质翻译等多种途径,参与肿瘤的发生发展,在肿瘤早期诊断、疗效监测、分期分型、预后、耐药逆转等方面具有一定的潜能,有望成为消化道肿瘤诊断和治疗的新靶点.本文就circRNA的结构特点、调控机制及其在消化道肿瘤的相关研究进展进行综述.
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蛋白质精氨酸甲基转移酶5在肿瘤中的作用及其临床应用
蛋白质精氨酸甲基转移酶5 (protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)是一种Ⅱ型蛋白质精氨酸甲基转移酶,在胃癌、肝癌、结直肠癌、肺癌和乳腺癌等多种肿瘤中异常表达.异常表达的PRMT5通过调节细胞周期蛋白、PI3K细胞信号通路等途径影响肿瘤细胞,通过对相关肿瘤抑制基因的调控进而影响肿瘤的发生和发展.本文围绕近年来肿瘤中PRMT5的新研究进展,包括对雄激素受体、免疫细胞、E2F-1-Bcl-2途径、PTEN和P16等的作用及其机制,并结合目前相关抑制剂的研究,讨论如何在未来临床治疗中靶向PRMT5达到治疗肿瘤的目的.
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肿瘤化疗与损伤相关分子模式相关性研究进展
传统化疗药物及治疗方案在非特异性杀伤肿瘤细胞的同时不可避免地损伤免疫细胞,不利于机体免疫系统的抗肿瘤作用.近期研究表明,特定化疗,如蒽环类药物或调整化疗药物剂量或调整部分化疗药物配伍,在非特异性杀伤肿瘤细胞时可以通过多种机制增强肿瘤细胞的免疫原性,肿瘤细胞在发生死亡的同时,由非免疫原性转化为免疫原性而介导抗肿瘤免疫应答,此现象被称之为免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death,ICD).肿瘤细胞发生ICD时,一系列信号分子和细胞因子参与其中,包括细胞膜表面信号分子表达水平的改变,促免疫效应因子的合成与释放,此类物质被称为损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMP).DAMP主要包括细胞死亡早期钙网蛋白、热激蛋白的分子释放,以及细胞死亡晚期三磷酸腺苷和高迁移率蛋白B1的分子释放等.本文就DAMP对免疫细胞的调控作用、引发DAMP的常见化疗药物、化疗与免疫治疗的协调作用等近年来的研究进展进行综述.
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小细胞肺癌神经内分泌起源标志物的研究进展
小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)具有生长分数高、倍增时间短、侵袭性极高的特点,往往在诊断该病的时候就己发生远处转移,若不对其病情进行及时有效的治疗,患者将在2～3个月内死亡.如果SCLC能够在局限期得到诊断,那么将有20％～25％的患者在接受联合化疗与放疗后,可以获得一个较长生存期.因此,寻找特异性和敏感性高的血液肿瘤标志物,为SCLC早期诊断提供可靠、简便、安全、耐受性好等依据对治疗SCLC极其重要.本文就近年来SCLC神经内分泌起源标志物嗜铬粒蛋白A、神经特异性烯醇化酶、促胃泌素释放肽、脑型肌酸激酶同工酶BB、神经细胞黏附分子、突触素等的研究进展进行综述.
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术前高血小板和淋巴细胞比值是早期恶性黑色素瘤患者的不良预后因素
目的:探讨术前血液中血小板、单核细胞、中性粒细胞与淋巴细胞的比值指标与早期恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)患者临床病理特征及预后的相关性.方法:收集2007年1月到2012年5月在天津医科大学肿瘤医院初治并接受根治术的120例Ⅰ～Ⅲ期皮肤MM患者的临床资料,分析术前血液中血小板和淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)、淋巴细胞和单核细胞比值(lymphocyte-to-monocyte ratio,LMR)、中性粒细胞和淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte,NLR),以及血红蛋白、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、乳酸脱氢酶、年龄、肿瘤分期和溃疡等与MM患者临床病理特征及预后的关系.结果:原发病灶有溃疡患者的NLR及嗜碱性粒细胞较高(均P＜0.05).单因素分析结果显示PLR、NLR、LMR、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数、乳酸脱氢酶水平、年龄、肿瘤分期和溃疡是MM患者5年生存率的影响因素(P＜0.05).多因素分析结果发现,PLR(HR=4.206,95％Cl:1.654～10.696,P＜0.01)、肿瘤分期(HR=7.670,95％Cl:3.977～14.795,P＜0.01)和溃疡(HR=1.931,95％Cl:1.029～3.623,P＜0.05)是影响MM患者预后的独立危险因素.结论:术前高PLR可以作为早期MM患者不良预后的判断因素.
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miR-103a-3p在乳腺癌组织和血清中的表达及通过下调PDK4抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖
目的:探讨miR-103a-3p在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制.方法:选用2017年3月1日至2017年8月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31例癌组织及对应的21例癌旁组织标本、38例乳腺癌患者及22例健康体检者的血清标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,分别利用慢病毒载体pHBLV-U6-Luc-T2A-Puro和PLL3.7敲低乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中的miR-103a-3p和PDK4,qPCR法和Western blotting法检测miR-103a-3p和PDK4在癌组织、血清及乳腺癌细胞系中mRNA和蛋白的表达,CCK-8细胞增殖实验检测转染的乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的细胞增殖水平,用Olympus AU5400检测葡萄糖消耗与乳酸生成.结果:乳腺癌患者组织和血清中miR-103a-3p表达水平均显著低于癌旁组织(P＜0.01,P＜0.05).敲低miR-103a-3p后,乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中葡萄糖消耗(P＜0.01)与乳酸生成增多(P＜0.01)、细胞增殖增强(P＜0.01)、PDK4表达上调(P＜0.01);在miR-103a-3p沉默的MCF-7和MDA-MB-231细胞中,敲低PDK4导致减弱葡萄糖消耗(P＜0.01)、乳酸生成(P＜0.01)和细胞增殖(P＜0.01).结论:乳腺癌细胞中miR-103a-3p通过抑制PDK4减弱糖酵解活动,从而抑制乳腺癌细胞增殖.
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半乳糖凝集素3在膀胱癌组织中表达和临床意义及其对T24细胞恶性生物学行为的影响
目的:探讨半乳糖凝集素3 (galectin-3)在膀胱癌组织中的表达与患者临床病理特征的关系及其对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.方法:收集2014年5月至2016年6月在川北医学院附属医院收治的、经病理切片确诊的104例膀胱癌患者的癌和癌旁组织标本,用免疫组织化学法检测膀胱癌和癌旁组织中半乳糖凝集素3蛋白的表达,分析其表达与患者临床病理特征的相关性.将siRNA-Gal3、siRNA-Control分别转染至T24细胞,用Weatern blotting检测细胞的半乳糖凝集素3蛋白表达水平,MTT法检测细胞的增殖,Transwell实验检测细胞的侵袭,流式细胞术检测细胞的凋亡.结果:膀胱癌组织中半乳糖凝集素3阳性表达率显著高于癌旁组织(73.1％ vs 9.6％,P＜0.05),膀胱癌组织中半乳糖凝集素3的表达与组织学分级、肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均有关(均P＜0.05),与性别和年龄无关(P＞0.05).siRNA-Gal3显著下调半乳糖凝集素3蛋白的表达水平(P＜0.05),干扰半乳糖凝集素3表达后:T24细胞的增殖能力和侵袭能力均明显降低(均P＜0.05);细胞的凋亡率明显增加(P＜0.05).结论:半乳糖凝集素3在膀胱癌组织中呈高表达,并与膀胱癌患者临床病理特征存在密切关系.干扰半乳糖凝集素3蛋白的表达可抑制膀胱癌T24细胞的增殖与侵袭,促进细胞的凋亡.
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miR-451抑制肝癌HepG2细胞增殖及其在肝癌诊断和预后中的作用
目的:寻找用于肝癌诊断的miRNA分子靶标,探讨其在肝癌细胞增殖及细胞周期中的作用及其机制.方法:通过对TCGA数据库中377例肝癌样本和37例癌旁样本的miRNAs表达数据资料进行统计分析,得到一组包含33个差异表达的miR-NA.对差异表达的miRNA采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和Kaplan-Meier生存分析进行进一步的筛选,同时结合现有文献终选择miR-451作为研究目标.向人肝癌细胞株HepG2转染pLVX-shRNA2-miR-451,使之过表达miR-451,通过CCK-8细胞增殖实验检测其对HepG2细胞增殖能力的影响,用流式细胞术观察对HepG2细胞细胞周期的影响.结果:miR-451在肝癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织[(473.40±390.24) vs(1 990.47±2 118.04),P＜0.05],且可以作为肝癌诊断的标志物,ROC值为0.91(敏感度0.89,特异性0.87).体外实验结果表明,过表达miR-451后肝癌HepG2细胞增殖能力明显降低[48 h:(0.69±0.04)vs(1.08±0.05);72 h:(0.76±0.07) vs (1.52±0.02);均P＜0.01],大量细胞被阻滞于S期(P＜0.05).结论:miR-451不但可以作为诊断肝癌和指示预后的生物标志物,还具有抑制肝癌细胞增殖的作用.
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雷莫芦单抗治疗晚期非小细胞肺癌有效性及安全性的Meta分析
目的:Meta分析雷莫芦单抗(ramucirumab)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性及安全性.方法:计算机检索Cochrane图书馆(2017年第8期)、Web of Science、Pubmed、EMbase、万方数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国科技期刊数据库和ASCO、ESMO主要会议数据库,检索时限均从建库至2017年9月1日.收集雷莫芦单抗治疗晚期NSCLC的临床随机对照试验,由2位评价员独立筛选文献、提取数据并评估纳入研究的质量后,采用RevMan5.3软件进行的实验组与对照组雷莫芦单抗治疗后NSCLC患者的无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观反应率(ORR)及不良反应等Meta分析.结果:终纳入3项RCT进行Meta分析,共计1 545例NSCLC患者,其中雷莫芦单抗组777例,对照组768例.试验组NSCLC患者的PFS和OS均优于对照组[HR=0.77,95％CI(0.69～0.85),P＜0.01;HR=0.88,95％CI(0.78～0.99),P＜0.05];但雷莫芦单抗组和对照组ORR比较差异无统计学意义[RR=1.33,95％CI(0.68～2.61),P＞0.05].雷莫芦单抗联合多西他赛对比多西他赛单药二线治疗可延长晚期NSCLC患者的PFS和OS [HR=0.77,95％CI(0.69～0.86),P＜0.01;HR=0.86,95％CI(0.76,0.98),P＜0.05];雷莫芦单抗试验组严重的不良反应为高血压[RR=3.33,95％CI(1.83～6.05),P＜0.01],而恶心、呕吐、腹泻、食欲减退、疲劳、蛋白尿、中性粒细胞减少、白细胞减少、血小板减少、出血事件等两组差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论:雷莫芦单抗治疗可延长晚期NSCLC患者的PFS和OS,其主要的不良反应为高血压.
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EGFRvⅢ与成胶质细胞瘤的免疫治疗
表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(epidermal growth factor receptor variant Ⅲ,EGFRvⅢ)是EGFR常见的突变体,在30％成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)中表达.EGFRvⅢ源于外显子2～7的缺失导致了受体的组成性激活,与肿瘤的发生、发展和不良预后密切相关.EGFRvⅢ独特的甘氨酸位点为靶向治疗提供了理想的分子靶点,针对EGFRvⅢ的免疫治疗策略在杀灭GBM细胞、抑制进展和侵袭等方面有着巨大的潜在价值,多肽/DC疫苗、治疗性抗体、小分子抑制剂、过继细胞免疫治疗等在实验室和临床都取得了令人鼓舞的结果,本文对EGFRvⅢ的特点及GBM免疫治疗的研究进展予以评述.
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IL-34对人急性单核细胞白血病细胞恶性生物学行为的影响
目的:探讨过表达IL 34对急性单核细胞白血病(acute monocytic leukemia,AMoL)细胞恶性生物学行为的影向.方法:构建IL-34过表达载体,制备慢病毒载体pCDH-GFP,感染AMoL细胞系THP1和MOLM-13,通过细胞增殖实验、集落形成实验、PI染色检测细胞周期法和Annexin-V/PI法检测IL-34对AMoL细胞的增殖、集落形成、细胞周期和凋亡的影响,通过流式细胞术分析过表达IL-34对细胞分化表型的影响,通过裸鼠皮下成瘤模型观察肿瘤大小、质量差异和巨噬细胞募集情况.结果:实验组THP1和MOLM-13细胞IL-34 mRNA表达水平分别比对照组提高近4 000倍和近3 000倍(均P＜0.01),表明已成功构建稳定过表达IL-34的AMoL细胞系.体外细胞实验结果显示,过表达IL-34提高THP1和MOLM-13细胞的增殖[72 h:(0.738±0.003) vs(0.646±0.008),(0.290±0.004) vs (0.247±0.004);均P＜0.01]和集落形成能力[(127.00±3.37) vs (86.00±4.08)个,(160.70±4.70) vs(116.70±3.93)个;均P＜0.01],对细胞的凋亡没有显著影响(均P＞0.05);单核-巨噬细胞分化标志物CD11b和CD14表达水平升高,未成熟细胞标志物CD71表达水平减低,表明IL-34促进了AMoL细胞向单核-巨噬细胞方向分化(均P＜0.05).裸鼠体内荷瘤实验可见,过表达IL-34促进瘤组织内巨噬细胞募集(P＜0.01).结论:过表达IL-34提高AMoL细胞的增殖和集落形成能力,促进细胞向单核-巨噬细胞分化,并促进肿瘤内巨噬细胞的募集.
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曲妥珠单抗致罕见过敏性反应一例并文献复习
曲妥珠单抗(trastuzumab),商品名:赫赛汀(herecptin),是HER-2过表达型乳腺癌的针对性治疗药物,是以HER-2为靶点的人源化单克隆抗体,主要通过拮抗HER-2信号通路的传递而发挥抑制细胞生长作用.在HER-2阳性(即扩增)乳腺癌患者新辅助、术后辅助和晚期解救治疗中,曲妥珠单抗能够显著提高疗效、改善患者OS,已经成为该类乳腺癌治疗的核心药物[1].目前曲妥珠单抗使用中常见的不良反应主要有发热、恶心、呕吐、输注反应、头痛、乏力、呼吸困难、皮疹和肌痛等.大量的临床研究数据[2]也显示,长期使用曲妥珠单抗有增加心脏毒性的风险,如左心室功能不全、心律失常、高血压、症状性左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)降低、症状性心衰、心肌病甚至心源性死亡等.然而,罕见对曲妥珠单抗发生严重过敏反应者,2014年7月遵义医学院附属医院甲状腺乳腺外科遇到一例,现结合文献复习,报告如下.
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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