中国肿瘤生物治疗杂志
Chinese Journal of Cancer Biotherapy 중국종류생물치료잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,中国抗癌协会
- 影响因子： 0.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-385X
- 国内刊号： 31-1725/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗CD20单抗联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的多中心临床研究
目的:观察抗CD20单抗联合环磷酰胺、长春新碱、阿霉素及泼尼松治疗初诊的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBL)的临床疗效.方法:2002-04-2003-02,52例病人进入本研究.化疗采用标准的CHOP方案:环磷酰胺600 mg/m2(第1天),长春新碱1.4 mg/m2(第1天),阿霉素25 mg/m2(第1天)和泼尼松60 mg/d(第1～5天),每3周1个疗程,共6个疗程.利妥昔单抗静脉滴注剂量为375 mg/m2,每周或每3周输注1次,连续4次或6次.结果:在50例患者中,60%获得完全反应(CR),总有效率(OR)为100%.50例患者共随访了2～30周,患者16周的疾病无进展生存(PFS)率为87.3%.主要不良反应为输注相关的不良反应(32%)和化疗相关的血液学毒副反应(20%).结论:利妥昔单抗联合CHOP方案可有效用于治疗新诊断的弥漫性大B细胞性淋巴瘤具有较高的缓解率,不良反应较少.
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单链抗体融合重构型人caspase-3蛋白的靶向抑瘤作用研究
目的:探讨分泌表达的抗ErbB2单链抗体与重构型人caspase-3融合蛋白对ErbB2抗原阳性肿瘤细胞的靶向杀伤作用.方法:将重构型人caspase-3基因亚克隆入pCMV-e23scFv-PEⅡ-PEⅢ相应位点,构建表达分泌型的抗ErbB2单链抗体与重构型人caspase-3融合蛋白基因的真核表达载体pCMV-e23scFv-PEⅡ-revcasp-3,转染人T淋巴瘤细胞系Jurkat,筛选并建系,ELISA检测培养上清中融合蛋白的分泌表达.用含有该融合蛋白的培养介质培养人宫颈癌细胞Hela、乳腺癌细胞SKBr3以及人卵巢癌细胞SKOV3等研究该蛋白对细胞生长的抑制作用;将转染建系的Jurkat细胞尾静脉注射SKBr3荷瘤裸鼠研究其对肿瘤的抑制作用,间接免疫荧光检测重构型人caspase-3蛋白在瘤体的靶向分布.结果:融合蛋白基因可通过Jurkat细胞分泌表达并杀伤ErbB2抗原阳性的SKBr3和SKOV3细胞而对ErbB2抗原阴性的Hela细胞生长无明显影响,尾静脉注射该细胞可靶向抑制荷瘤裸鼠肿瘤生长.结论:分泌表达的抗ErbB2单链抗体与重构型人caspase-3融合蛋白靶向诱导ErbB2抗原阳性肿瘤细胞死亡.
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肿瘤抗原负载的树突状细胞对肝癌肿瘤浸润淋巴细胞体外抗瘤作用的影响
目的:研究肿瘤抗原负载的树突状细胞(DCs)对原发性肝癌肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)体外增殖和抗瘤作用的影响.方法:将自体肿瘤细胞匀浆粗提物(Tuly)与原发性肝癌患者外周血来源的DCs共培养以制备肿瘤抗原负载的DC(DC-Tuly),将DC-Tuly与自体TILs在低浓度IL-2(100 U/ml)中共培养,用FCM测定DC-Tuly的表型以及与DC-Tuly混合培养前后的TILs表型,并计数TILs.用LDH法测定TILs的细胞毒作用.ELISA法检测TILs培养上清中IFN-γ和TNF-α的含量.结果:DC-Tuly表面CD1a,CD83,CD80,CD86,CD40和HLA-DR分子表达水平增高(P＜0.05);DC-Tuly明显诱导TILs的增殖(P＜0.01)及对自体肝癌细胞的细胞毒作用(P＜0.01),CD3+TILs增多(P＜0.05),CD4+TILs比例较混合前升高(P＜0.01),但仍以CD8+TILs为主.与DC-Tuly混合培养后第1,2天,TILs分泌IFN-γ和TNF-α的量明显提高(P＜0.01).结论:负载肿瘤抗原的DCs可促进TILs的增殖,增强TILs的特异性抗肿瘤活性.
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肿瘤患者外周血循环血管内皮细胞数量与血清VEGF水平的关系
目的:分析实体瘤患者外周血中的循环血管内皮细胞(circulating endothelial cells,CECs)及血管内皮前体细胞(circulating endothelial precursors,CEPs),并比较与正常人的差异.方法:流式细胞法检测57肿瘤患者及15例正常人外周血中的CECs和CEPs,ELISA法检测血清中血管生成相关因子VEGF和bFGF的表达水平.结果:肿瘤患者外周血CECs及CEPs分别为(0.378±0.047)%和(0.059±0.013)%,血清VEGF,bFGF分别为(295.58±59.56)ng/L和(28.73±7.40)ng/L,均高于正常对照组(P＜0.05).血管内皮及其前体细胞的数量与血清VEGF,bFGF水平相关.结论:实体瘤患者外周血中循环血管内皮及其前体细胞、血管内皮生长因子均高于正常人;VEGF和bFGF可能参与了血管内皮干/祖细胞的动员过程.
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肺癌患者外周血树突状细胞的生物学特性研究
目的:探讨肺癌患者外周血来源的树突状细胞(dendritic cells,DC)生物学特性.方法:从肺癌患者外周血分离获得单个核细胞,用细胞因子GM-CSF(100μg/L),IL-4(50μg/L)体外培养诱导.凋亡肿瘤细胞负载24 h后加入TNF-α(10μg/L)或CD40激发型单抗于培养DC中,继续诱导3～4 d.分别测定DC的表型、DC摄取抗原能力;混合淋巴细胞反应(MLR)对T细胞增殖能力的测定;细胞计数和3H-TdR掺入观察DC对T细胞的激发和扩增效应,并与健康志愿者外周血来源的DC进行比较.结果:患者外周血单个核细胞和正常人外周血单个核细胞来源的DC均高表达CD1α,CD83,CD80,CD86和HLA-DR等DC的相关抗原和共刺激分子;患者的未成熟DC能有效摄取FITC-Dextran,经TNF-α或CD40激发型单抗激发诱导后,成为成熟和有功能的DC,几乎完全失去对抗原的摄取能力,与健康人外周血来源DC组相比无明显差别(P＞0.05);患者单个核细胞来源的DC在体外具有激发自体和同种异体外周血T细胞增殖的能力.结论:肺癌患者的外周血来源单个核细胞可以诱导成为具有功能的成熟DC.
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黄芪对S180肿瘤培养上清免疫抑制作用的影响
目的:研究黄芪对S180肿瘤培养上清免疫抑制作用的影响.方法:用有或无中药作用的肿瘤培养上清,以MTT法检测其对小鼠脾细胞转化、IL-2产生、NK杀伤活性及CTLL-2细胞IL-2反应性的影响,以流式细胞仪检测其对小鼠脾细胞表面IL-2Rα表达的影响.结果:单纯肿瘤上清可强烈抑制所测5项指标.在单纯肿瘤上清中加入中药可明显上调上述5项指标.先用含中药培液培养肿瘤细胞,而后洗去或不洗去中药再培养肿瘤细胞所得的上清,也可明显上调所测5项指标.结论:黄芪可以直接对抗肿瘤上清的免疫抑制作用;下调S180肿瘤细胞合成和/或分泌免疫抑制物质.
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重组人MUC1-MBP融合蛋白的抗肿瘤作用
目的:研究重组人MUC1-MBP的抗肿瘤作用.方法:用重组人MUC1-MBP皮下注射途径免疫健康鼠,采用MTT法测定小鼠抗MUC1特异的CTL活性;通过免疫鼠成瘤及荷瘤鼠治疗实验检测其对肿瘤的预防和治疗作用.结果:MUC1-MBP免疫鼠CTL对MCF-7及Lewis肺癌细胞的杀伤率分别为(47.7±4.3)%和(67.5±6.5)%;免疫鼠成瘤结果免疫组小鼠共长5个肿瘤,存活时间明显延长,对照组共长51个,平均生存时间23 d;荷瘤鼠治疗结果显示治疗组小鼠肿瘤平均体积386mm3,对照组小鼠肿瘤平均体积4 000 mm3.结论:重组人MUC1-MBP具有明显的治疗、预防肿瘤和抑制肿瘤转移的作用,有希望发展成人类抗肿瘤疫苗.
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茶多酚对Lewis肺癌的生长抑制、抗氧化及免疫调节作用的研究
目的:研究茶多酚对小鼠肺癌的生长抑制、抗氧化及免疫调节作用.方法:以接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠为模型,灌服茶多酚.结果:125 mg/kg,250 mg/kg组抑瘤率分别为27.2%,18.8%,前者与荷瘤对照组比较有显著差异(P＜0.05).接种Lewis肺癌后的小鼠,胸腺重量及其指数减轻,脾指数增高,血清MDA含量明显增高,对SOD,GSH-Px活性影响不明显.茶多酚可显著降低荷瘤小鼠血清MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性.同时降低其胸腺指数和脾指数,表现出免疫抑制.结论:茶多酚可抑制Lewis肺癌生长,其抗癌作用机制与抗氧化作用有关.
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ets-1基因的反义寡核苷酸治疗胃癌的研究
目的:研究ets-1反义寡核苷酸对胃癌的治疗作用及其机制.方法:应用ets-1反义、正义寡核苷酸转染SGC-7901细胞,并设PBS对照组.转染后应用逆转录聚合酶链式反应检测ets-1mRNA的变化,克隆形成试验检测细胞增殖活性的变化,Transwell小室检测癌细胞体外侵袭力的变化,并应用裸鼠胃癌皮下转移模型观察对体内侵袭力的影响.结果:转染ets-1反义寡核苷酸后,ets-1mRNA表达降低,形成克隆数目较正义组、对照组明显减少(24.2±4.8 vs 47.6±8.1 vs 44.3±7.6,P＜0.01),穿过小室滤膜细胞数目明显减少(97.1±11.1 vs 198.7±18.3,205.8±22.2,P＜0.01),裸鼠胃癌生长明显受到抑制.结论:ets-1反义寡核苷酸对胃癌有治疗作用,其机制可能与降低胃癌细胞体内外侵袭力有关.
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α干扰素联合阿糖胞苷对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其机制
目的:研究α干扰素联合阿糖胞苷对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法:以浓度2 000 U/ml的α干扰素与不同浓度的阿糖胞苷作用于体外培养的K562细胞,观察细胞生长状态的变化,检测细胞生长抑制率及细胞凋亡率的变化,并对细胞端粒酶活性及P53蛋白的表达水平进行检测.结果:α干扰素与阿糖胞苷联合应用可显著抑制K562细胞的生长,诱导细胞发生凋亡.并降低K562细胞端粒酶活性,升高P53蛋白的表达水平,其作用呈现出明显的量-效与时-效关系.结论:α干扰素与阿糖胞苷联合应用对白血病K562细胞具有明显的生长抑制及诱导凋亡作用,降低细胞端粒酶活性及升高P53蛋白的表达水平是其重要作用机制之一.
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Notch1基因转染对人肝癌细胞Hep3B生长的影响及作用机制的研究
目的:研究逆转录病毒介导的Notch1(ICN)基因转染对人肝癌细胞生长的影响,并对其作用机制进行了探讨.方法:采用磷酸钙沉淀法质粒共转染293T细胞,制备出表达组成性活化形式的Notch1(ICN)和/或绿色荧光蛋白(GFP)的逆转录病毒载体MSCV-ICN/GFP及对照逆转录病毒载体MSCV-GFP,并检测病毒滴度.用逆转录病毒感染人肝癌细胞Hep3B,观察病毒的感染效率,MTT比色法测定瞬时表达Notch1(ICN)对Hep3B人肝癌细胞生长的影响,利用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化,Western blot方法检测细胞周期调控蛋白的变化.结果:通过质粒共转染可获得具有较高滴度的重组逆转录病毒.MTT比色法显示瞬时表达Notch1(ICN)基因可以抑制人肝癌细胞Hep3B的生长,瞬时表达Notch1(ICN)基因可使Hep3B细胞周期停滞在G0/G1期并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平.结论:Notch1基因可通过影响细胞周期分布和P53蛋白的表达水平而抑制人肝癌细胞生长.
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血管基膜衍生多功能肽基因克隆、表达及空间构象分析
目的:构建血管基膜衍生多功能肽克隆和原核表达载体,并对血管基膜衍生多功能肽氨基酸序列进行空间结构分析预测.方法:用人源性IgG3上游铰链区连接肽连接的Tumstatin的2个功能区片段,即血管基膜衍生多功能肽(VBM-DMP),利用合成的3条长引物片段,进行PCR扩增.克隆到pUC19载体,酶切和测序鉴定.亚克隆构建原核表达载体pGEX-4T-1-VBMDMP,IPTG诱导表达,聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定表达产物.用Glutathione Sepharose4B层析柱进行了亲和层析鉴定.将VBMDMP序列输入计算机,利用Antheprot软件分析.结果:血管基膜衍生多功能肽(VBMDMP)基因经限制性内切酶酶切和测序鉴定,其大小和核苷酸序列正确,与设计完全一致.获得了原核表达融合蛋白GST-VBMDMP.Antheprot分析显示,人IgG3上游铰链区连接后的Tumstatin的2个功能区域能自由伸展.结论:成功构建了血管基膜衍生多功能肽克隆和原核表达载体,并对其进行了空间结构分析.
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嵌合抗CD20Fab′抗体片段诱导Raji细胞的凋亡机制
目的:探讨嵌合抗CD20抗体Fab′片段的抗肿瘤机制.方法:应用MTT法检测Fab′片段对Raji细胞生长的抑制作用,用Annexin V-FITC和PI测定Fab′片段对Raji细胞凋亡的诱导作用,用RT-PCR和Western blot检测Raji细胞中bcl-2表达的变化.结果:嵌合抗CD20Fab′片段对Raji细胞具有明显的抑制作用IC50值为24.2μg/ml,并呈剂量依赖性;嵌合抗CD20 Fab'片段能诱导Raji细胞的凋亡,并降低Raji细胞中bcl-2基因及其蛋白的表达水平.结论:嵌合抗CD20抗体片段Fab'能抑制Raji细胞生长和诱导细胞凋亡,其作用机制与bcl-2蛋白表达的下降有关.
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酪氨酸激酶抑制剂在抗肿瘤领域的研究进展
酪氨酸蛋白激酶是多种肿瘤常见的生长因子受体,是信号转导过程中的首要关键步骤.通过阻断酪氨酸激酶可破坏肿瘤细胞的信号传递,从而达到治疗肿瘤的目的.近年来,有关酪氨酸激酶抑制剂的研究非常活跃,出现了诸如C225,CI1033,PKI-166,OSI-774,ZD1839,STI571等一批新药.OSI-774和ZD1839已使难治性非小细胞肺癌患者的病情减缓.C225可提高化、放疗的疗效,STI571在慢性粒细胞性白血病和胃肠间质性肿瘤治疗中取得了突破性进展.酪氨酸激酶抑制剂已成为抗肿瘤疗法中的一个新的有希望的侯选药物.
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卵巢癌的自杀基因治疗
卵巢癌自杀基因治疗多采用HSV-tk-GCV系统和CD-5-FC系统.通过自杀基因的表达产物将无毒性的药物转化为有毒性的药物及旁观者效应杀死肿瘤细胞.尽管目前还存在转染效率、靶向性等问题有待改进,但随着自杀基因的不断完善,联合基因、联合细胞因子治疗及联合放疗等策略的采用,自杀基因在卵巢癌治疗上将具有广阔的应用前景.
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白细胞介素22的研究进展
白细胞介素22(Interleukin-22,IL-22)是白细胞介素10家族的一个新成员,由179个氨基酸组成,小鼠、人IL-22与IL-10分别有22%,25%的同源性.IL-22在机体多种组织中表达并可由多种细胞分泌,其受体是由两条链组成的异源双体,分布广泛.IL-22除了作用于免疫系统、调节免疫反应外,它还参与炎症反应并与多种疾病有一定的关系.
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bcl-2,bax与肿瘤细胞凋亡
在肿瘤发生和发展过程中,细胞不仅发生了异常增殖,更重要的是其发生凋亡的能力和倾向降低了.bcl-2家族在细胞凋亡调控中有重要的作用,是目前细胞凋亡研究的热点之一.bcl-2家族分为抑制凋亡和促进凋亡蛋白两大类.bcl-2和bax分别是Bcl-2家族中主要的抑制凋亡和促进凋亡蛋白.在多数肿瘤中,bcl-2表达水平升高,而bax表达下降.上调bcl-2或下调bax能抑制多种因素诱导的多种肿瘤细胞凋亡.反之,下调bcl-2或上调bax则促进多种肿瘤细胞凋亡.肿瘤的bcl-2/bax表达比例与其发生和发展密切相关.作者综述了bcl-2和bax与肿瘤发生的关系、在肿瘤中的表达情况及其对肿瘤细胞凋亡的调控研究现状,探讨了存在的问题和对策.
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细胞周期蛋白及其与肿瘤等疾病的关系
细胞周期的内源性调控主要是通过cyclin-CDK-CKI进行网络调控实现的.cyclin不仅能调控细胞周期,而且有的cyclin还与基因转录有关.cyclin不仅在机体的生长发育、细胞凋亡和分化等生理过程中有重要意义,而且与肿瘤和病毒感染性疾病有密切关系.病毒编码的cyclin有癌基因特征,其表达在肿瘤相关的逆转录病毒致癌过程中有重要作用.cyclin在细胞周期和转录调控中的作用是目前细胞周期研究的热点.
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EGFR单抗与肿瘤治疗进展
表皮生长因子受体(EGFR)是原癌基因c-erb-B1的表达产物.通过与其配体结合而表现出生物学效应,其过表达和突变体借助于信号转导使细胞生长失控和恶性化,从而导致肿瘤的发生.基于此优点成为目前肿瘤治疗的新靶点.制备出针对对其的特异性抗体将给肿瘤治疗带来新的希望.
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以血管内皮生长因子受体KDR为靶的肿瘤治疗的研究进展
血管内皮生长因子受体Ⅱ(激酶功能区受体,KDR)是介导血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤新生血管形成中发挥功能的主要受体,以KDR为靶,通过抑制VEGF与KDR的相互作用来抑制血管生长从而达到治疗肿瘤目的已经成为肿瘤治疗的新途径.本文从抗KDR的单克隆抗体、酪氨酸激酶小分子抑制剂、KDR的小肽抑制剂、核酸抑制物和导向制剂等几个方面综述了以KDR为靶治疗肿瘤的基础和临床现状及研究进展,探讨不同各种方法的优势与不足,以期在临床实施中选择合适的方法进行KDR靶向的肿瘤治疗.
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RANKL的免疫调节作用研究进展
RANKL是新近发现的免疫分子,它在体内介导一系列生物学效应.近来,关于它的免疫调节作用日益受到重视,如调节T-DC以相互作用等.本文拟对此作一综述.
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TNP-470对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞增殖的抑制作用
应用体外培养的人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)和人肺腺癌细胞株AZGY82A,探讨了TNP-470对肿瘤细胞诱导的血管内皮细胞增殖的抑制作用及其机制.
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胰腺癌病人外周血树突状细胞体外扩增及表型检测
胰腺癌(pancreatic carcinoma,PC)是常见的消化道恶性肿瘤之一,早期诊断率和手术切除率均较低.胰腺癌细胞对放化疗不敏感,以往的生物免疫治疗很不满意,因而胰腺癌的治疗十分棘手,预后十分恶劣,被列为二十一世纪医学顽固堡垒,所以,以提高胰腺癌总体疗效为目的规范化综合治疗成为当前研究的重要课题.
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腺病毒介导PTEN基因对胶质瘤增殖与侵袭力的影响
脑胶质瘤为神经外科的常见病、多发病,约占颅内肿瘤的45%,其主要治疗手段包括手术切除、化学治疗与放射治疗,其生存时间短、预后差,平均生存时间不足1年,这与其具有高增殖性及高侵袭性有关.本实验应用腺病毒作为载体介导抑癌基因PTEN体外转染人脑胶质瘤细胞U87,检测其细胞增殖力与体外侵袭力的改变,进而探讨PTEN作为胶质瘤基因治疗靶点的可能性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
