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miR-103a-3p在乳腺癌组织和血清中的表达及通过下调PDK4抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖
目的:探讨miR-103a-3p在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制.方法:选用2017年3月1日至2017年8月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31例癌组织及对应的21例癌旁组织标本、38例乳腺癌患者及22例健康体检者的血清标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,分别利用慢病毒载体pHBLV-U6-Luc-T2A-Puro和PLL3.7敲低乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中的miR-103a-3p和PDK4,qPCR法和Western blotting法检测miR-103a-3p和PDK4在癌组织、血清及乳腺癌细胞系中mRNA和蛋白的表达,CCK-8细胞增殖实验检测转染的乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的细胞增殖水平,用Olympus AU5400检测葡萄糖消耗与乳酸生成.结果:乳腺癌患者组织和血清中miR-103a-3p表达水平均显著低于癌旁组织(P＜0.01,P＜0.05).敲低miR-103a-3p后,乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中葡萄糖消耗(P＜0.01)与乳酸生成增多(P＜0.01)、细胞增殖增强(P＜0.01)、PDK4表达上调(P＜0.01);在miR-103a-3p沉默的MCF-7和MDA-MB-231细胞中,敲低PDK4导致减弱葡萄糖消耗(P＜0.01)、乳酸生成(P＜0.01)和细胞增殖(P＜0.01).结论:乳腺癌细胞中miR-103a-3p通过抑制PDK4减弱糖酵解活动,从而抑制乳腺癌细胞增殖.
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终末期肾病患者骨骼肌中丙酮酸脱氢酶活性与丙酮酸脱氢酶激酶4的表达
目的·探讨终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者骨骼肌丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)活性及丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)在骨骼肌中表达水平的变化.方法·收取ESRD患者和非慢性肾脏病(non-chronic kidney diseases,non-CKD)患者骨骼肌样本,比较2组患者的临床特征,ELISA法检测PDH活性,实时荧光定量PCR法检测PDK1~PDK4型同工酶、PDH各亚基的基因转录水平,Western blotting检测PDK1和PDK4蛋白表达水平.结果·non-CKD组和ESRD组患者在一般人口学资料上无明显差异,ESRD组血浆肌酐、尿素氮显著升高(均P<0.05),估算的肾小球滤过率、血红蛋白、白蛋白则显著降低(均P<0.05).ESRD组骨骼肌PDH活性显著低于non-CKD组(P=0.014),2组患者骨骼肌PDK1~PDK4及PDH各亚基mRNA转录水平无明显差异,ESRD组PDK4蛋白表达量显著高于non-CKD对照组(P=0.000).结论·ESRD患者骨骼肌中PDH活性下降,可能与PDK4表达上调有关.
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丙酮酸脱氢酶激酶4在结肠癌组织中的表达及临床意义
目的 检测丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)在结肠癌组织及癌旁黏膜组织中的表达情况,初步探讨其临床意义.方法 应用组织芯片技术结合免疫组织化学染色方法,检测本院收治的172例结肠癌患者术后组织标本及86例癌旁肠黏膜组织中PDK4蛋白的表达,对结果及临床病理学参数进行统计学分析.结果 PDK4在172例结肠癌组织中高表达率显著高于86例癌旁肠黏膜组织(57.0% vs 26.7%,P<0.01),PDK4蛋白表达高低与结肠癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移、预后等密切相关(P<0.05),且PDK4高表达组患者的生存时间显著低于低表达组患者(P<0.01).在临床分期低的结肠癌患者中,PDK高表达者预后较差(P<0.01);而在临床分期高的结肠癌患者中,PDK表达高低预后差异无统计学意义.结论 PDK4蛋白在结肠癌组织中表达高于癌旁肠黏膜组织,其可能参与结肠癌的发生、发展.
