中国麻风皮肤病杂志
China journal of Leprosy and Skin Diseases 중국마풍피부병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国麻风防治协会;山东省皮肤病性病防治研究所
- 影响因子： 0.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-1157
- 国内刊号： 37-1348/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瘤型麻风一例
临床资料 患者,女,45岁. 臀部结节,面部、躯干、四肢环形红斑8月余. 患者2016年11月无明显诱因出现臀部淡红色结节,质硬,坚实,小而多,表面光亮. 未予特殊处理,逐渐出现面部、躯干、四肢红斑,表面皮肤干燥,少许鳞屑,闭汗,无痛痒. 曾于2017年3月底到当地皮肤科诊所诊断为"肉芽肿""环形红斑",予以口服维胺酯胶囊25 mg日3次连续1个月,泼尼松片10 mg每日3次,连续1周. 症状稍好转,结节少许变平. 停药2个月后,臀部结节逐渐增多,蔓延至双大腿外侧. 自发病以来,精神、食欲一般,无发热、无关节麻木疼痛等症状. 既往体健,否认家族中类似病史. 个人史、婚育史无特殊. 心、肺、腹未见明显异常.
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表现为鞭笞样红斑的成人Still病一例
成人Still病( Adult-onset Still Disease, AOSD)是一种少见的急性系统性炎症性疾病,以间断性高热、粒细胞增多、关节痛或关节炎及皮疹为特征. 皮肤损害是早期确诊AOSD的重要线索,典型的皮损表现为与热峰同时出现和消退的一过性丘疹或斑疹,不伴瘙痒. 除此之外,AOSD皮肤受累还可以表现为持久性瘙痒性斑块等非典型皮损,呈荨麻疹样、鞭笞样等[1] ,可以单独或与典型皮损同时出现[2] . 表现为鞭笞样红斑的AOSD临床上少见,现将我科诊治的1例报道如下.
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误诊为丹毒的深在性红斑狼疮一例
临床资料 患者,男,29岁. 因面部肿痛1个月就诊. 患者1个月前无明显诱因出现面部肿胀,以右侧为重,局部皮温增高,伴发热(具体不详)、指关节对称性疼痛,自行外搽复方地塞米松乳膏3天后无效,至我科门诊就诊,考虑为"丹毒",给予口服"头孢丙烯0.5 g,2次/天",外搽"复方多粘菌素B软膏,2次/天",3天后症状不缓解,为进一步诊治收住入院.
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伴发伤寒的系统性红斑狼疮一例
临床资料 患者,女,28岁. 1年前无明显诱因出现发热伴乏力,体温高达39. 2℃,自行口服头孢类、退热药物,但仍反复发热,后患者面部出现红斑,至当地医院诊治. 体格检查:面部对称性蝶形红斑,双下肢轻度水肿. 完善相关检查,血常规:血红蛋白98 g/L,白细胞计数3.8×109/L,血小板计数92×109/L;尿常规:尿隐血2+,尿蛋白2+, 24 小时尿蛋白定量:0.28 g/L;体液免疫:补体C330.239 g/L,补体C40.067 g/L;自身抗体:抗核抗体阳性,滴度大于1:1000,抗双链DNA抗体阳性,滴度大于1:100. 诊断为系统性红斑狼疮. 予甲泼尼龙40 mg静滴1次/日、复方甘草酸苷、硫酸羟氯喹等治疗,至2016 年7月糖皮质激素减量至泼尼松25 mg口服1次/日,复方甘草酸苷3片口服3次/日等,患者无发热,面部红斑逐渐消退,病情稳定.
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汗孔瘤四例
临床资料 患者1,女,31岁. 头皮部赘生物十余年. 患者十余年前头皮出现一赘生物,逐渐增大,无特殊感觉,2015年1月来我院就诊. 查体:左侧头皮见一杏仁大赘生物,呈球形,质中,表面无破溃(图1a) . 组织病理示:表皮轻度角化不全伴渗出、结痂,真皮内瘤细胞呈团块状浸润,部分团块与表皮相连,瘤细胞呈立方形或圆形、核圆,深嗜碱性,胞质淡染,部分团块中可见管腔样结构,团块周围未见栅栏状排列(图1b、1c). 诊断:小汗腺汗孔瘤. 治疗:手术全切.
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水痘样二期梅毒一例
梅毒是皮肤科超级模仿者,临床表现多样,但表现为水痘样皮损的二期梅毒临床上比较少见,现报道如下.临床资料 患者,男,29岁,公司职员,未婚. 因"面部、躯干红斑、水疱、丘疹伴微痒50余天"来我科门诊就诊. 患者2个月前无明显诱因出现面部及胸、背、腰、腹部红斑、丘疹、水疱,伴轻度瘙痒. 当时有发热,高体温39.5℃. 在多家医院诊断为"水痘",予以口服伐昔洛韦0. 3 g,每天两次,患者间断口服24天,发热症状逐渐消失,但皮疹未见消退,且头面部皮疹有增加倾向. 患者近半年来有多次未保护危险性行为,性伴健康状况不详. 否认外生殖器有破溃、溃疡史. 否认同性性行为史. 自发病以来,患者无头痛、恶心、呕吐、关节痛等症状. 否认高血压、糖尿病等慢性病史,否认结核、肝炎等传染病史,否认药物食物过敏史.
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臀部皮肤结核一例
临床资料 患者,男,48岁. 臀部对称性暗红色斑块、丘疹10年余. 10余年前患者臀部无明显诱因出现数个绿豆至黄豆大红色丘疹,质硬无明显自觉症状,后逐渐增大互相融合,伴少量脱屑,偶感瘙痒,曾多次在当地医院按"股癣"治疗后无好转,斑块逐渐增大,表面凹凸不平. 患者发病以来无咳嗽、咳痰、咯血,无午后潮热、盗汗,无腹痛、腹泻,无体重减轻、乏力等症状. 无药物过敏史. 既往有肠结核病史,其父有肠结核病史. 体检:发育良好,营养中等,心肺检查无异常,腹部平软,肝脾未触及,全身淋巴结未触及肿大. 皮肤科情况:臀部可见对称性约15 cm × 30 cm形状不规则的红褐色浸润性斑块,斑块中间可见萎缩性瘢痕,散在鳞屑,不易刮除,边缘有红晕(图1) . 辅助检查:血、尿、粪常规及肝肾功、 ESR检查均正常;皮损处皮肤真菌检查(-);结核抗体弱阳性;胸部X线检查未见异常;皮肤结核菌纯蛋白衍生物( PPD)试验(2+).
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别嘌醇致药物超敏综合征并发真菌感染一例
临床资料 患者,女,65岁. 因"全身水肿性红斑脱屑伴瘙痒6周,发热1天"于2017年5月12日收入院. 患者2个月前因患"高尿酸血症"在当地医院就诊予别嘌醇(剂量不详)治疗,当服药至第26天时躯干部出现少量红色丘疹,患者未重视,仍继续口服该药物;1周后出现发热及呕吐,躯干部皮疹渐增多,瘙痒明显,在当地卫生所予葡萄糖酸钙静脉滴注,一天后热退至正常,治疗5天后皮损未见改善,且逐渐蔓延至面部及四肢.
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弥漫性表皮松解性掌跖角化病两家系突变分析
目的:检测弥漫性表皮松解性掌跖角化病两家系中KRT9基因的突变情况.方法:收集各家系患者的临床资料,抽取家系患者、正常人及200名健康志愿者外周血并提取DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增KRT9基因全部外显子并进行sanger测序.结果:在两个家系所有患者的KRT9基因1号外显子均检测到c.487C>T错义突变(p.163R>W),家族未患病成员以及200名正常对照中未发现此突变.家系1中先证者的女儿和祖父除了掌跖角化过度外还出现了先天性指节垫和先天性指曲屈畸形,而家系2中所有患者并未出现该症状.结论:KRT9基因的c.487C>T错义突变是导致这两个表皮松解性掌跖角化病家系的遗传学病因,同一突变在不同家系或同一个家系的不同个体之间的临床表型存在差异.
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干扰BAG-1表达对黑素瘤B16F10细胞放射敏感性的影响
目的:明确BAG-1基因表达对黑素瘤B16F10细胞放射敏感性的影响及机制.方法:B16F10细胞株分为未转染组(Control组)、阴性对照质粒转染组(NC-shRNA组)和转染BAG-1-shR-NA组(BAG-1-shRNA组).克隆计数法计算克隆形成率和存活分数,描绘细胞存活曲线.流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测BAG-1沉默对黑素瘤细胞凋亡相关蛋白Caspase3、8、9、PARP表达.结果:X线8Gy剂量照射后,Control组、NC-shRNA组和BAG-1-shRNA组细胞的存活率分别为1.9％,1.75％和0.32％,细胞凋亡率分别为7.1％,9.2％和25.3％,差异具有统计学意义(均P<0.05).BAG-1-shRNA组凋亡蛋白c-PARP及c-Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9水平分别为0.36,0.37,0.35和0.30,高于control组(0.10,0.04,0.11,0.2)和NC-shRNA组(0.13,0.12,0.20,0.26).结论:干扰BAG-1基因表达可显著增高黑素瘤B16F10细胞对X放射线的敏感性,促进细胞凋亡可能是放射增敏的机制之一.
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银屑病早发型与晚发型临床差异的横断面调查
目的:调查早发型银屑病(发病年龄<40岁)与晚发型银屑病(发病年龄≥40岁)之间的临床差异.方法:对患者实行调查问卷研究,内容包括性别、年龄、发病年龄、身高、体重、家族史、既往史、加重因素、甲损害、舌改变、瘙痒情况、合并症等.结果:共纳入了352例银屑病患者,其中早发型279例,晚发型73例.5.73％早发型和15.07％晚发型患者中出现掌跖损害,差异有统计学意义(χ2=7.170,P=0.007).9.32％早发型和23.29％晚发型患者中出现合并症,差异有统计学意义(χ2=10.528,P=0.001).73.13％早发型患者和44.83％晚发型患者在冬季复发加重,差异具有统计学意义(χ2=12.207,P<0.01).两组皮损PASI评分、SF-36量表总分、皮肤病生活质量评分(DLQI)方面,差异无统计学意义(P>0.05).结论:早发型银屑病和晚发型银屑病存在临床差异.
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荧光染色法和KOH湿片法、真菌培养法在皮肤浅部真菌感染诊断中的应用比较
目的:评估荧光染色法在皮肤浅部真菌感染诊断中的价值.方法:收集我院皮肤门诊疑似皮肤浅部真菌感染标本,同时采用荧光染色法、KOH湿片法和真菌培养法进行检测,比较检测结果.结果:在236例标本中荧光染色法、KOH湿片法、真菌培养法总阳性率分别为90.6％、67.4％、60.2％,在179例皮屑标本中阳性率分别为92.1％、69.3％、64.2％,52例甲真菌病标本中阳性率分别为84.6％、57.7％、44.2％,荧光染色法与其他两种方法相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).5例毛发标本中阳性率分别为100％、100％、80％,三种方法阳性率无统计学差异(均P>0.05).结论:荧光染色法简单有效,可以降低假阴性率.
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江苏省高邮市626例麻风院外治愈存活者现状和需求调查
目的:了解高邮市麻风院外治愈者生存、医疗现状和需求,为精准帮扶、精准医疗、精准关怀提供科学依据.方法:2016-2017年对高邮市院外麻风治愈存活者进行入户调查,内容包括患者一般信息、居住情况、生活能力、劳动能力、享受低保、医疗保险、收入及残疾情况等.结果:共调查626例,平均年龄74.02岁(42～91岁),其中男439例(70.13％),农村户口610例(97.44％),平均个人年经济总收入5485元,享受低保仅38例(6.07％).共有154例存在不同程度畸残,其康复需求主要为白内障手术、溃疡手术、安装假肢、假肢维修以及提供轮椅、拐杖、防护鞋等.结论:院外治愈存活者生活艰苦,年龄结构老化,康复需求强烈,生活经济来源单一.
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DNA测序诊断孢子丝菌病三例
目的:本文报道通过对组织分子鉴定明确病原菌的孢子丝菌病3例.方法:提取3例怀疑孢子丝菌病患者活检组织中的真菌DNA,进行ITS区扩增、测序和比对;病变组织行组织病理学检测.对脓液和组织进行真菌镜检及培养,对培养阳性菌落进行形态学、分子生物学、糖同化实验鉴定以及体外药敏检测.结果:真菌镜检脓液见少量孢子、未见菌丝;病理检查提示感染性肉芽肿,抗酸染色及PAS染色均阴性;ITS区鉴定提示申克孢子丝菌;真菌培养、形态学及糖同化鉴定及calmodulin分子鉴定为球形孢子丝菌;药物敏感性检测显示其对特比萘芬高度敏感;口服特比萘芬250 mg/d;舍他康唑乳膏外用,治疗后明显改善.结论:直接提取病变组织DNA进行早期DNA测序能够尽早明确致病菌种并指导用药.
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Lyn抑制剂Bafetinib对恶性黑素瘤细胞株UACC62增殖和凋亡的影响
目的:明确Lyn抑制剂Bafetinib对恶性黑素瘤细胞株UACC62增殖和凋亡的影响.方法:体外培养UACC62细胞,用不同浓度的Bafetinib处理,应用CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,观察Bafetinib的效应以及是否具有剂量依赖性,并选择出合适的浓度进一步实验.Western blot检测Lyn、凋亡相关蛋白(Bax、Beclin、Bcl-2)及信号转导通路蛋白的表达.结果:Bafetinib能够抑制黑素瘤细胞UACC62的活力,并呈一定的剂量依赖性;Bafetinib处理组细胞的OD值为1.05±0.08,低于对照组的2.04±0.07(P<0.05);Bafetinib处理组细胞克隆数为49±8.53,低于对照组的288±7.68(P<0.05).Bafetinib处理组细胞中P-ERK、Beclin1、Bax、Bcl-2、Lyn蛋白的表达量分别是对照组的0.30,3.25,2.23,0.53,0.29倍(P<0.05).结论:Lyn抑制剂Bafetinib能够抑制恶性黑素瘤细胞UACC62的增殖,并通过ERK信号通路诱导细胞凋亡.
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应用局部皮瓣修复内眦皮肤小面积缺损11例
目的:评价应用局部皮瓣修复内眦缺损的效果.方法:使用局部皮瓣修复内眦部皮肤缺损11例,创面面积约1.2 cm×1.2 cm～1.8 cm×2.5 cm.根据创面的位置及大小,分别选择眉间皮瓣、菱形皮瓣、风筝皮瓣或联合使用两种局部皮瓣等方法进行修复.结果:11例患者皮瓣均成活,术后随访10个月至3年,其外观形态良好,效果满意,肿瘤无复发.结论:修复内眦部皮肤缺损时,如果能选取合适的局部皮瓣,并注意保持和恢复内眦美容单位的完整性,可取得良好的形态与功能效果.
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17例获得性反应性穿通性胶原病临床分析
对我科17例获得性反应性穿通性胶原病(ARPC)病例的临床资料进行回顾性分析.其中男8例,女9例,年龄19～81岁,平均(51.06±16.82)岁.病程1周～5年,平均(9.54±0.56)个月.8例患者患有糖尿病,7例高血压、5例慢性肾衰.皮疹对称分布,好发于躯干(82.35％)、双下肢(76.47％),头面部少见,瘙痒明显,可见同形反应.典型皮疹为黄豆大红色丘疹,中央脐凹,内含黄色角栓,不易抠除.病理可见表皮盘状下陷,卷曲、断裂的胶原纤维束垂直穿出表皮.治疗以止痒为主,并控制系统疾病.8例患者自觉瘙痒缓解,皮疹好转,4例患者病情无明显变化,4例有明显新发皮疹.1例在确诊ARPC后1周因心力衰竭死亡.
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外界因素在皮肤T细胞淋巴瘤发病中的作用
皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)是一组原发于皮肤的非霍奇金淋巴瘤,近期研究显示该病具有地理群集现象,此外感染、职业、生活方式、药物、维生素D缺乏及怀孕等因素均可能参与CTCL的发生发展,本文对以上因素与CTCL的关系进行综述.
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人乳头瘤病毒致皮肤肿瘤机制的研究进展
人乳头瘤病毒(HPV)是一种环状双链DNA病毒,具有噬上皮特性,分为高危型和低危型两类,分别能导致上皮细胞的良性增生与恶变,E5、E6、E7蛋白,L1/L2衣壳蛋白参与高危型HPV引起上皮细胞恶性肿瘤的机制.E6蛋白可抑制PDZ蛋白、Daxx蛋白等抑癌蛋白的作用,激活端粒酶导致细胞永生化,E7蛋白主要通过引起多条信号通路紊乱、介导免疫逃逸、影响多种原癌基因的mi-RNA转录诱导上皮细胞恶变.而E5蛋白、L1/L2衣壳蛋白主要作用是增强E6与E7蛋白的致癌性.本文对人乳头瘤病毒致皮肤肿瘤机制研究进展进行综述.
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淋病奈瑟菌耐药外排泵研究进展
淋病奈瑟菌多重耐药是淋病防治的一项难题,主动外排系统是引起该菌多重耐药的主要机制.至今发现淋病奈瑟菌4个外排泵系统,分别为:MtrCDE、MacAB、NorM和FarAB,在一些菌株还发现MtrF泵蛋白.本文就外排泵系统的组成、功能、基因调控等方面的研究现状进行综述.
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以皮肌炎为首发症状的鼻咽癌一例
患者,男,19岁.3个月前以皮肌炎为首发症状就诊我院,查肌酶、皮肤活检、肌肉活检等明确诊断为皮肌炎.病程中缺乏鼻咽癌的常见临床症状,查血清EB病毒抗体及头颈部影像学结果异常,鼻咽部穿刺组织病理检查:低分化鳞状细胞癌(淋巴上皮癌).诊断:皮肌炎;鼻咽癌.给予甲泼尼龙及放射治疗,目前仍在随访中.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
