中国麻风皮肤病杂志
China journal of Leprosy and Skin Diseases 중국마풍피부병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国麻风防治协会;山东省皮肤病性病防治研究所
- 影响因子： 0.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-1157
- 国内刊号： 37-1348/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口服羟基脲致白色萎缩合并黑甲一例
羟基脲是一种临床常用的抗肿瘤药物，可以阻止细胞DNA合成，杀伤S期细胞。羟基脲主要用于治疗骨髓增生异常性疾病，也作为二线药物治疗银屑病和艾滋病[1]。国外报道长期服用羟基脲可以出现多种不良药物反应，如骨髓抑制和胃肠道不适等，也会导致皮肤、黏膜和甲的一些特殊改变，其中小腿溃疡较为常见，但白色萎缩和黑甲变化在国内尚未见报道。
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成人色素性荨麻疹一例
患者,女,23岁。全身浅褐色斑片4年,皮肤划痕征(＋),Darier征(－)。皮损组织病理示：真皮乳头层和真皮浅层血管周围可见灶状分布的圆形和梭形肥大细胞。甲苯胺蓝染色(＋)。诊断：色素性荨麻疹。
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表现为嗜酸性粒细胞增多性皮炎的大疱性类天疱疮一例
患者,女,73岁。全身散在红斑水疱、弥漫性色素斑伴瘙痒1年。查体：躯干弥漫性条索状和漩涡状黑褐色色素沉着斑及散在绿豆至蚕豆大小不等的水疱,四肢有丘疹、结节样皮损,腹股沟淋巴结肿大。嗜酸粒细胞计数21.63×109/L,病理支持大疱性类天疱疮诊断。给予糖皮质激素、甲氨蝶呤同时联合干扰素α治疗后,病情得到明显缓解。
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类脂质渐进性坏死一例
病例资料患者,女,37岁。双小腿皮疹4年,无自觉症状。曾间断外用复方吲哚美辛酊、多种糖皮质激素类软膏治疗无明显好转,皮疹逐渐增多,并向周围缓慢扩大。患者既往体健,家族中无类似病史者,亦无糖尿病患者。体格检查：一般情况好,心肺正常,各系统检查无异常。皮肤科检查：双胫前散在大小不等暗红色浸润性斑块,边缘呈环堤状隆起,中央萎缩并伴有毛细血管扩张(图1、2)。辅助检查：血常规：正常；生化全套：空腹血糖：5.25 mmol/L (3.6~6.1 mmol/L),甘油三酯：2.51mmol/L↑(0.33~1.72 mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇：4.02 mmol/L↑(0.8~3.38 mmol/L),载脂蛋白B100：1.03 g/L↑(0.6~1.0 g/L),总胆固醇：6.02 mmol/L↑(3.1~5.7 mmol/L)；免疫功能：IgG：17.65 g/L↑(7~17g/L)。取皮损边缘行病理检查：表皮轻度萎缩,表皮突变平,真皮肉芽肿性病变,其内由组织细胞、多核巨细胞聚集(图3~5)。
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播散性浅表性光线性汗孔角化症伴寻常型银屑病一例
汗孔角化症是一种少见的、源于遗传的慢性进行性角化不全型皮肤病,播散性浅表性光线性汗孔角化症( Disseminated Superficial Actinic Porokeratosis, DSAP )是其中常见的一个亚型。而银屑病是一种多基因遗传背景下机体免疫失常的慢性炎症性皮肤病。临床上两者迥然不同,但两者均有一定的遗传背景,在发病机制上两者是否有一定的联系,还有待深入研究。本文介绍一例DSAP 合并银屑病的患者,报道如下。
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532 nm KTP激光治疗鲜红斑痣的自身对照研究
目的：：比较532 nm KTP激光与脉冲染料激光( PDL)对鲜红斑痣的疗效及安全性。方法：将18例鲜红斑痣患者的自身皮损随机分成KTP激光治疗区及PDL治疗区，分别予以532 nm KTP激光及595 nm PDL治疗，每2~3个月治疗一次，共2~4次。每次治疗前、后即刻及治疗后2~3个月对患者激光治疗后的皮损进行疗效及安全性评价。结果：532 nm KTP激光治疗组及595 nm PDL治疗组治疗后疗效均无显著差异。在一些既往曾接受PDL治疗疗效不佳的患者，经532 nm KTP 激光治疗后，皮损取得一定改善。532 nm KTP激光治疗组在治疗时疼痛程度及治疗后紫癜程度均显著低于595 nmPDL治疗组。两组均有1例色素沉着发生。结论：532 nm KTP激光治疗鲜红斑痣的疗效较好，不良反应少，安全性好，可以作为鲜红斑痣治疗的另一方案。
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小儿脱甲症156例临床分析
目的：：确定小儿脱甲症的病因。方法：对156例脱甲症患儿临床特点和实验室检查结果进行了回顾性分析。结果：脱甲2个月前,156例患儿中89.1％有手足口病史,1.92％有手足口病接触史,3.2％疱疹性咽峡炎感染史；脱甲时,患儿无肝肾功能及心肌酶谱异常,3.2％有轻度贫血,38.64％有微量元素异常；所有患儿2个月后长出正常甲。结论：脱甲症是手足口病、疱疹性咽峡炎等感染性疾病的远期并发症,有自限性,一般病程约2个月。
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腹型过敏性紫癜患者临床和消化内镜表现分析
目的：：观察腹型过敏性紫癜的消化道表现。方法：对52例腹型过敏性紫癜患者进行了胃镜和肠镜检查。结果：消化内镜下表现为消化道黏膜不同程度的点片状充血、水肿、糜烂、出血点、片状溃疡。好发部位为十二指肠降部、胃窦、十二指肠球部。结论：消化内镜检查对腹型过敏性紫癜的诊断及鉴别诊断有一定意义。
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慢性荨麻疹患者病情严重程度与免疫五项的相关性分析
目的：：分析慢性荨麻疹患者病情严重程度与血清免疫五项的相关性。方法：对160例慢性荨麻疹患者进行荨麻疹活动度评分( Urticaria Activity Score,UAS)和皮肤病生活质量评分( Dermatolo￣gy Life Quality Index,DLQI),判断患者病情严重程度并分别检测其血清免疫五项指标。80例正常对照组的血清免疫五项指标作对照。对临床病情严重程度和检验结果的相关性进行了分析。结果：慢性荨麻疹患者血清IgA, C3、C4均显著低于正常对照组( P<0.05)；IgM高于正常对照组,差异无统计学意义( P>0.05)；IgG显著高于正常对照组( P<0.05)。 CU患者UAS评分与血清C3/C4浓度呈负相关( P<0.05),与血清IgA、IgM和IgG浓度不相关( P>0.05)；生活质量评分与血清IgA、IgM、IgG、C3、C4浓度无显著相关性( P>0.05)。结论：血清IgA、IgG、C3、C4浓度与慢性荨麻疹发病有关,其中血清C3/C4浓度或可成为慢性荨麻疹病情严重程度的评估指标。
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白癜风免疫微环境对黑素细胞 CX￣CL10表达的影响
目的：：明确白癜风免疫微环境对黑素细胞CXCL10表达的影响。方法：采用qRT－PCR检测进展期白癜风患者皮损组织中的细胞因子；采用qRT－PCR及ELISA检测白癜风免疫微环境中上调的细胞因子对黑素细胞系PIG1 CXCL10表达和分泌。结果：进展期白癜风患者皮损组织中IFN－γ、TNF－α和IL－1β mRNA表达上调；三者联合刺激显著上调PIG1细胞CXCL10 mRNA的表达以及蛋白分泌,并呈现时间依赖性。结论：白癜风局部免疫微环境促进黑素细胞表达及分泌CXCL10,可能参与白癜风发病。
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肠道菌群代谢产物IAID对特应性皮炎小鼠模型的作用
目的：：确定肠道菌群代谢产物吲哚－3－甲醛( IAID,indole－3－carboxaldehyde)在特应性皮炎( AD)小鼠模型中的作用。方法：将C57小鼠随机分为对照组、模型组和IAID组。小鼠双耳外涂卡泊三醇( MC903)制备AD模型,IAID组给予65μg/kg IAID灌胃,模型组灌等体积DMSO作为对照,对照组不处理。10天后肉眼观察大体炎症情况,千分尺测量小鼠耳廓厚度,ELISA法检测小鼠血清中总IgE水平并通过RT－PCR的方法检测全皮中IL4,IL5,IL6,IL13,IL33,TSLP的表达。结果： IAID组小鼠与模型组相比大体炎症明显减轻,血清总IgE水平明显降低( P<0.001),皮损IL13、TSLP的mRNA水平也显著下降( P<0.05)。结论：肠道菌群代谢产物IAID可以缓解AD小鼠模型的皮肤炎症。
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白芍总苷对 Nc/Nga 小鼠特应性皮炎的保护作用
目的：：确定白芍总苷(Total Glucosides of Paeony,TGP)对小鼠特应性皮炎的保护作用。方法：利用2,4－二硝基氯苯( DNCB)建立Nc/Nga小鼠实验性特应性皮炎模型。30只小鼠分为3组：正常对照组,模型组,实验组( TGP治疗),每组10只。实验组连续灌胃用药2周,分别于第8 d、15 d测量各组小鼠背部皮损厚度和皮肤质量,并利用ELISA法分别检测第8 d、15 d血清中细胞因子IFN－γ, IL－4,IL－5和IgE的表达。结果：白芍总苷治疗第8 d、15 d,皮损厚度变薄及皮损皮肤质量明显减小(P<0.05),血清细胞因子IL－4、IL－5和IgE水平明显低于模型组,IFN－γ水平明显高于模型组(P<0.05)。结论：白芍总苷可能通过促进IFN－γ分泌,下调炎症因子IL－4、IL－5水平以及抑制IgE表达从而对小鼠特应性皮炎产生保护作用。
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补体C1q基因簇rs631090多态性与女性系统性红斑狼疮的相关性研究
目的：：确定补体C1q基因簇单核苷酸多态性( single nucleotide polymorphisms, SNPs)与中国女性人群系统性红斑狼疮( SLE)的易感性。方法：111例女性SLE患者及120名女性正常对照者。提取样本基因组 DNA 后,经普通 PCR 扩增目的基因,采用二代测序分析 C1q 基因簇上三个位点( rs631090、rs292001、rs294223)的基因型及等位基因分布。在不同的遗传模式下分析三个位点基因多态性与SLE的相关性。结果：位点rs631090( C1qB)病例组与对照组基因型频率和等位基因分布比较差异均具有统计学意义( P＝0.034和P＝0.008)。位点rs292001( C1qA)和rs294223( C1qB)的基因型频率及等位基因分布结果在两组间不具统计学差异( P值均大于0.05)。位点rs631090在显性遗传模型下CT/CC基因型在统计学上具有显著保护性作用(OR＝0.470,95％ CI＝0.268－0.823,P<0.05)。rs292001和rs294223在三种遗传模型下分析均未发现相关性( P值均大于0.05)。结论：在中国女性人群中rs631090位点SNPs与SLE相关,基因型CT/CC可能为女性SLE保护基因型。
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白介素－17家族与银屑病
白介素－17( interleukin－17, IL－17)家族成员包括六个配体( IL－17A至IL－17F)以及五个受体( IL－17RA至IL－17RE)。各个配体通过与相应的受体复合体结合而发挥生物学效应。 IL－17通过刺激抗微生物肽、趋化因子及促炎性细胞因子的释放防御外界病原体的侵袭。同时也因为IL－17诱导了一些促炎性细胞因子、趋化因子等表达增加,而被证实其与多种炎症性及自身免疫性疾病的发病相关。本文重点探讨IL－17家族各成员与银屑病发病的相关性。
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头孢曲松治疗梅毒的研究进展
青霉素是治疗梅毒的一线药物，头孢曲松凭借其理学、药代动力学特点和临床疗效，成为有可能的青霉素替代药物。本文对头孢曲松治疗梅毒的进展进行了文献复习。
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萎缩性痤疮瘢痕治疗进展
萎缩性痤疮瘢痕治疗方法较多，主要包括激光治疗、非激光治疗及联合治疗，其中以现代激光和射频等新技术的研究进展较多。该文就现有方法对萎缩性痤疮瘢痕的治疗进展进行综述。
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角蛋白17与银屑病
角蛋白17作为一种细胞骨架蛋白，在银屑病患者皮损中过度表达，被认为是银屑病的一种特异性标志物。角蛋白17是一种自身抗原，携带某些和链球菌M6蛋白相似的表位。这些表位可以刺激自身反应性T细胞增殖，促进银屑病相关的细胞因子释放，继而进一步刺激角质形成细胞产生角蛋白17。研究表明角蛋白17/T细胞/细胞因子自身免疫环路可能参与银屑病的发病机制，角蛋白17有可能成为一种新的银屑病治疗靶点。
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静脉注射人免疫球蛋白联合糖皮质激素治疗重症多形红斑型药疹二例
我科使用大剂量静脉注射人免疫球蛋白( IVIG )联合糖皮质激素治疗重症多形红斑型药疹2例。临床资料例1,男,37岁。因周身红斑、水疱伴痒痛3天入院。患者因“感冒”应用阿奇霉素、阿昔洛韦静脉滴注,第2日躯干出现红斑、丘疹、水疱,自觉瘙痒。随后出现水疱或大疱,部分形成糜烂,口腔黏膜出现糜烂,遂入我院。体格检查：T 39.5℃, P 102次/分,R 20次/分,BP 100/60 mmHg,体重85 kg。神清,痛苦面容,系统检查未见异常。皮肤科检查：头面、躯干、四肢、双手泛发粟粒至甲盖大水肿性红斑、丘疹,颜色鲜红,部分红斑融合成片,或呈环形、靶形损害,部分红斑上可见粟粒至黄豆大水疱,尼氏征阳性。双侧手足水肿明显,唇、颊、舌黏膜可见粟粒至黄豆大糜烂面。实验室检查：WBC 7.0×109/L, NE 91.1％。尿Rt：正常,肝功：ALT 113.7 U/L,AST 77.7 U/L,ESR 27 mm/h,K＋、Na＋、Cl－正常范围。 ANA、抗dsDNA(－)。心电图,胸透未见异常。
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二期梅毒二例误诊分析
临床资料病例1,男,48岁。因臀、会阴及双股部深红色斑疹,无症状2个月,来我院就诊。外院曾按“股癣”治疗好转。专科检查：会阴部、双大腿两侧及臀部见绿豆至一元硬币大深紫色、类圆形浸润性丘疹、斑块,轻度脱屑,部分皮疹融合,周边隆起,中央遗留色沉(图1)。双侧腹股沟触及多个黄豆至蚕豆大的淋巴结。曾有过不洁性交史,否认硬下疳史。实验室检查：RPR (＋)1∶128, TPPA (＋)。诊断为二期梅毒。
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金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征39例临床分析
金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征( staphylococ￣cal scalded skin syndrome,SSSS)是一种由致病菌金黄色葡萄球菌凝固酶阳性噬菌体II组71型产生的表皮剥脱毒素引起的新生儿、婴幼儿松弛性大疱性表皮剥脱性皮肤黏膜性疾病。我们分析了2011年8月至2013年3月收住我科的39例患儿资料,现报道如下。
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35例重症天疱疮患者的护理
重症天疱疮病程长、恢复慢、治疗难度大，容易继发皮肤和系统感染等并发症而导致死亡，及早控制皮损，使糜烂面得到愈合，能提高该病治愈率、降低死亡率。本组护理中积极预防和控制感染，保护创面，缓解疼痛，合理营养，严密观察病情变化，加强皮肤黏膜糜烂面护理、基础护理、生活护理、心理护理，做好出院指导，能促进皮损有效愈合，减少并发症，降低死亡率。
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感染性和寄生虫性皮肤病的皮肤镜诊断专家共识
皮肤镜是一种非侵袭性在体诊断技术，初用于色素性皮肤病的诊断，后又广泛应用于多种常见皮肤病的诊断和鉴别诊断。本共识分别从病毒感染性皮肤病、细菌感染性皮肤病、真菌感染性皮肤病、寄生虫性皮肤病等几个方面，详细阐述几种常见感染性和寄生虫性皮肤病的皮肤镜表现，提供部分感染性和寄生虫性皮肤病的皮肤镜诊断和鉴别诊断依据。
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
