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中国麻风皮肤病

中国麻风皮肤病杂志

China journal of Leprosy and Skin Diseases 중국마풍피부병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中国麻风防治协会;山东省皮肤病性病防治研究所
  • 影响因子: 0.30
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1009-1157
  • 国内刊号: 37-1348/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 24-173
  • 曾用名: 中国麻风杂志
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国麻风皮肤病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 张福仁
  • 类 别: 皮肤病与性病
期刊荣誉:
  • 穆兰线状萎缩性皮病一例

    作者:吴南辉;陈佳;刘业强

    临床资料 患者,男,38岁. 因发现左侧背部褐色萎缩性斑片3年余就诊. 患者无痒痛等自觉症状,近期皮损未见明显扩大及颜色加深等改变,否认起病前外伤、局部炎症及特殊药物应用史等,否认家族成员类似病史.

    关键词:
  • 外阴疣状黄瘤一例

    作者:赵双莉;张文文;王小康;赵莎;王大新;朱晓芳

    疣状黄瘤( Verruciform xanghoma,VX)是一种少见的良性皮肤黏膜增生性病变,主要发生于口腔黏膜,于1971年第一次由Shafer在口腔内发现报道并命名[1] ,口腔黏膜外的疣状黄瘤更为少见. 现将我科诊疗的1例女性外阴疣状黄瘤报道如下.

    关键词:
  • Marshall-White综合征一例

    作者:时晓萱;蔡大兴

    临床资料 患者,男, 30 岁,军人. 半年前无明显诱因发现双上臂及躯干部点片状色素减退斑,抬高双臂后白斑可自行消退,下垂后又重现,无自觉症状,未诊治. 家族中无遗传性疾病史及类似病史者,无心悸、失眠等症状. 既往体健,无烟酒等不良嗜好. 体格检查:发育正常,营养良好,神志清,精神可,系统查体无异常. 皮肤科检查:双上臂及躯干部可见密集分布的米粒至豆粒大小白斑,呈类圆形,边界较清晰,周围无色素沉着(图1~2);抬高上肢后白斑可消退. 临床诊断:Marshall-White综合征.

    关键词:
  • IgA天疱疮一例

    作者:骆彦霏;施仲香;周桂芝;刘华绪

    临床资料 患者,男, 48 岁. 因全身反复红斑、脓疱伴瘙痒15 年,加重3 天,来我院就诊. 患者15年前无明显诱因躯干散在绿豆大脓疱,偶有瘙痒,脓疱破溃后自觉疼痛,皮损逐渐增多加重,来我院就诊.自诉组织病理示:角层下脓疱性皮病(未查见),门诊给予口服"氨苯砜100 mg日一次"治疗,患者自诉当时皮疹完全消退,后全身反复新发少许脓疱,部分皮损未治疗可自行消退. 患者近3天因"左下肢静脉曲张"于当地医院行手术治疗,躯干再次出现红斑、脓疱,后皮损逐渐增多,颈部、双侧腋下、双股部出现类似皮损,遂再次来我院就诊.

    关键词:
  • 以臀部结节为主要表现的疥疮一例

    作者:胡艺凡;许辉;史玉玲

    临床资料 患者,女,58岁. 臀部、腹部、双下肢皮疹伴全身皮肤瘙痒2个月. 患者2个月前自觉全身瘙痒,于腹部、双下肢、臀部逐渐出现红色结节,就诊于外院门诊,诊断为"湿疹",予以糖皮质激素外涂及依巴斯汀10 mg每日一次口服,瘙痒无明显缓解,结节变化不明显. 今为求进一步诊治,遂至我科门诊就诊. 追问病史:患者曾去养老院工作,同院老人有疥疮患者,近亲属无类似症状. 患者既往、家族史无特殊.

    关键词:
  • Laugier-Hunziker综合征一例

    作者:王鑫;范志霞;王朋敏;张晶;苗国英

    Laugier-Hunziker综合征( Laugier-Hunziker syn-drome, LHS)是由Laugier和Hunziker两人首先报道的一种唇、口腔黏膜和指(趾)甲色素沉着性疾病. 本文报道1例LHS患者.

    关键词:
  • 合并寻常型银屑病和假性黑棘皮病的肥胖儿童代谢综合征一例

    作者:孙勇虎;张福仁

    代谢综合征( Metabolic Syndrome)是包括中心型肥胖、高血压、高血糖或胰岛素抵抗、低HDL-C和高血脂等多种异常代谢指标在内的一种综合征,是心血管病和糖尿病等疾病的风险因素. 在皮肤科中,代谢综合征与多种皮肤疾病显著相关,包括银屑病、黑棘皮病、黄瘤病、痤疮和化脓性汗腺炎等. 我国流行病学数据表明银屑病合并代谢综合征的比例为29%[1] ,而黑棘皮病合并代谢综合征在青少年肥胖患者中的比例也高达40%[2]. 目前,三者同时并发的报道尚未见中文文献报道,现将我们在门诊近期诊断的1例报道如下.

    关键词:
  • 一例锌缺乏患者的SLC39A4基因突变检测并文献复习

    作者:王小伶;尚盼盼;付希安;孙乐乐;施仲香;周桂芝;刘红;张福仁

    目的:检测1例锌缺乏患者SLC39A4基因的突变,并对国内外报道的肠病性肢端皮炎和获得性锌缺乏的文献进行回顾性分析.方法:提取患者外周血DNA,采用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)和DNA直接测序方法检测患者SLC39A4基因的突变.结果:在SLC39A4基因上没有检测出致病突变.文献检索共检索锌缺乏患者139例,结合本院1例,共140例.其中肠病性肢端皮炎患者有84例,获得性锌缺乏患者有56例.肠病性肢端皮炎患者中进行SLC39A4检测的有39例,突变检出率为100%,其中预后需要长期补锌治疗的34例(87.2%).获得性锌缺乏患者中进行SLC39A4基因检测的有19例,突变检出率为0%,均不需要长期补锌治疗.结论:肠病性肢端皮炎与SLC39A4基因的突变有关,而获得性锌缺乏的发病未发现与SLC39A4基因的突变相关,SLC39A4基因检测对肠病性肢端皮炎和获得性锌缺乏的鉴别有重要意义.

  • 泌乳素及其受体在尖锐湿疣的表达

    作者:江中洪;江玉娥;曾茂森

    目的:检测泌乳素(PRL)及其受体(PRLR)在尖锐湿疣(CA)患者中的表达.方法:采用化学发光法检测40例CA患者(男20例,女20例)和40名对照(男20名,女20名)血PRL.免疫组化检测40例皮损及20名健康包皮手术者包皮的PRLR表达水平.结果:男性CA患者和男性对照PRL水平分别为(9.24±4.68)ng/mL和(8.42±3.83)ng/mL,差异无统计学意义;女性CA患者和女性对照血PRL分别为(14.62±6.23)ng/mL和(12.42±5.46)ng/mL,差异无统计学意义;40例CA患者皮损和20名对照PRLR细胞阳性率分别为97.50%和80.00%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PRL可能促进表皮角质形成细胞和血管内皮细胞增殖,从而导致疣体的形成.

  • 36例肉芽肿性唇炎临床及病理分析

    作者:李不言;卢宪梅;孙勇虎;周桂芝;陈声利;刘永霞;陈学超;王建文;张福仁

    对本院2013-2017年间经病理确诊的36例肉芽肿性唇炎的临床及病理资料进行回顾性分析,其中男11例,女25例,年龄23~77岁,平均52.97岁.皮损表现为持续性非凹陷性浸润性肿胀和红斑.36例患者的组织病理均有淋巴细胞及组织细胞浸润,其中浆细胞浸润24例,多核巨细胞浸润14例,嗜酸粒细胞浸润1例.治疗方式主要为病灶内注射糖皮质激素,口服糖皮质激素,羟氯喹,沙利度胺,雷公藤等.12例患者痊愈,9例患者好转,13例患者无效,2例病情加重.

    关键词: 肉芽肿性唇炎
  • 三例散发I型神经纤维瘤病患者NF1基因突变检测

    作者:郎小乔;孙勇虎;付希安;孙乐乐;刘红;张福仁

    目的:对三例散发I型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1)患者进行NFl基因检测.方法:提取3例患者及5名正常家系成员和100例无NF1家族史的正常人外周血DNA.PCR扩增NF1基因全部外显子及侧翼序列,经纯化后采用Sanger测序法对目标基因区域进行测序.结果:患者1,患者2和患者3分别检测到39号外显子发生碱基G缺失(c.5635 delG),47号外显子大片段碱基缺失(c.7041~7062+4del),21号外显子发生碱基A、C缺失(c.2714-2715delAC).患者家属及100例正常对照均未检测到上述突变.结论:本研究在3例NFl患者中发现NFl基因3种新突变.

  • 疏血通注射液对兔耳增生性瘢痕MMP-2和ɑ-SMA表达的影响

    作者:施建飞;陈晓栋

    目的:观察疏血通注射液对兔耳增生性瘢痕基质金属蛋白酶2(MMP-2)和ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)的影响.方法:选择新西兰白兔9只,创建兔耳增生性瘢痕动物模型,造模成功后30天(待创面上皮化后),将其随机分为3组:疏血通组,曲安奈德组和空白对照组,每组3只.分组注射药物20天后取材,检测瘢痕厚度并计算瘢痕增生指数,苏木素-伊红(HE)和VG染色观察组织学结构和胶原纤维的表达,qRT-PCR和免疫印迹法检测瘢痕组织中MMP-2和ɑ-SMA mRNA和蛋白的表达.结果:疏血通组瘢痕厚度和瘢痕增生指数,MMP-2 mRNA和蛋白水平,ɑ-SMAmRNA和蛋白水平分别为36.67±1.74和1.19±0.07,0.28±0.04,0.53±0.06,1.40±0.34,0.56±0.06,曲安奈德组分别为35.33±3.51和1.25±0.15,0.18±0.01,1.03±0.17,0.50±0.03,0.39±0.03;空白对照组分别为85.00±7.38,2.77±0.37,1.01±0.07,0.83±0.06,4.43±0.47,0.81±0.05.HE和VG染色显示,疏血通组与曲安奈德组成纤维细胞及胶原纤维排列较空白对照组减少和稀疏.结论:疏血通注射液能够抑制瘢痕增生,降低MMP-2和ɑ-SMA蛋白的表达.

  • α-硫辛酸对UVB诱导的角质形成细胞氧化应激的影响

    作者:黄丹;鞠梅;陈崑;吴敏智;顾恒

    目的:明确抗氧化剂α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对UVB辐射后人原代角质形成细胞氧化应激的影响.方法:建立UVB辐射和外源性H2 O2诱导的氧化应激模型,倒置显微镜下观察UVB和H2 O2刺激后细胞形态和显微结构的变化,2'7'-二氯荧光乙酰乙酸钠(2'7'-dichlorofluorescein etheric acid,DCFH-DA)荧光探针对细胞内活性氧片段(Reactive oxygen species,ROS)进行染色,倒置荧光显微镜下观察荧光强度的变化,并用流式细胞术对绿色荧光进行定量.运用化学法检测各组细胞内脂质过氧化物(Malonaldehyde,MDA)和总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,TAOC).结果:UVB照射后4h细胞的荧光强度为35311±3072.3,MDA为(11.61±0.68)nmol/mg?prot,较阴性对照组明显升高[(24465±2085.3,(8.25±1.21)nmol/mg?prot],差异均具有统计学意义(P<0.05).UVB照射加LA干预4 h后荧光强度下降至26926±3502.7,(9.14±1.12)nmol/mg?prot.TAOC在各组间无统计学差异.结论:LA能够减轻UVB照射后相关的氧化应激损伤.

  • IL36RN基因突变与掌跖脓疱病的相关性研究

    作者:付芳惠;付希安;王真真;于功奇;刘红;张福仁

    目的:明确IL36RN基因突变与掌跖脓疱病的相关性.方法:提取96例掌跖脓疱病患者(PPP)与144名健康对照外周血DNA,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增IL36RN基因所有外显子及其侧翼序列并进行Sanger测序.结果:96例PPP患者中有3例患者携带c.115+6T>C(p.Arg10ArgX1),3例携带c.140A>G(p.Asn47Ser).144名对照者中有2名携带c.115+6T>C,4名携带c.140A>G.PPP组与健康对照组IL36RN突变率比较,差异无统计学意义(P=0.67,OR=0.65,95%CI:0.20~2.09).结论:PPP与IL36RN基因突变不相关.

  • 泛发性体癣与体(股)癣患者致病相关因素比较

    作者:朱仁衡;雷田兵;刘官智;杨旭

    目的:比较泛发性体癣与体(股)癣患者致病因素的不同.方法:收集我科37例泛发性体癣患者及35例局限性体(股)癣患者的临床资料,对其进行分析比较.结果:泛发性体癣患者的平均病程(584.92±132.52)天,共鉴定出四种皮肤癣菌(红色毛癣菌,趾间毛癣菌,石膏样小孢子菌,断发毛癣菌),32例患者有使用糖皮质激素史,14例患者患有基础疾病.局限性体(股)癣患者35例,平均病程(67.37±14.54)天,共鉴定出三种皮肤癣菌(红色毛癣菌,趾间毛癣菌,石膏样小孢子菌),5例有使用糖皮质激素乳膏史,3例患者患有基础疾病.两组患者在病程、糖皮质激素使用及基础疾病因素上,差异均有统计学意义(均P<0.05).皮肤癣菌种无差异.结论:糖皮质激素的使用及基础疾病可能为泛发性体癣发生的重要相关因素.

    关键词: 泛发性体癣 股癣
  • 1565 nm非剥脱点阵激光联合糖皮质激素治疗增生性瘢痕疗效评价

    作者:王彦;董炜;张慧

    目的:评价1565 nm非剥脱点阵激光联合糖皮质激素治疗增生性瘢痕患者的疗效.方法:将增生性瘢痕患者随机分成对照组和观察组,观察组给予醋酸曲安奈德注射和1565 nm非剥脱点阵激光治疗(能量10~70 mJ,能量密度50~500 J/cm2),对照组仅给予醋酸曲安奈德注射,利用温哥华瘢痕评分量表(Vancouwer scar scale,VSS)对瘢痕的色泽、质地、厚度等进行评分.结果:共收集患者60例,对照组和观察组各30例,观察组和对照组总体有效率为93.4%和70%,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组VSS评分平均值为2.18低于对照组的3.68,差异具有统计学意义(P<0.05).两个组均未见明显不良反应.结论:1565 nm非剥脱点阵激光联合糖皮质激素注射治疗增生性瘢痕的疗效优于单用糖皮质激素注射.

  • T细胞DNA甲基化在部分皮肤病中的研究进展

    作者:吴明顺;周伏圣;张学军

    DNA甲基化是一种常见的表观遗传学修饰途径,与多种皮肤病的发病机制密切相关.T细胞包括CD8+T细胞、CD4+T细胞等.T细胞参与多种皮肤病如银屑病、系统性红斑狼疮(systemic lu-pus erythematosus,SLE)、系统性硬皮病(systemic scleroderma,SS)、原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)等疾病的免疫应答过程,是参与疾病发生发展的重要调节性细胞.本文主要是从T细胞DNA甲基化的角度出发,对疾病的发病机制及研究进展进行综述.

  • 角质形成细胞与特应性皮炎相关研究进展

    作者:吴媛媛;郑洁;肖风丽

    角质形成细胞(keratinocytes,KCs)的异常导致角蛋白的表达出现异常,从而导致表皮屏障功能失调.在特应性皮炎(Atopic Dermatitis,AD)皮损中,KC大量表达胸腺淋巴基质生成素、肿瘤坏死因子α以及一些白细胞介素如IL-1α、IL-1β和IL-18等介导皮肤的炎症反应.在AD中KC还可表达模式识别受体,通过先天免疫系统,产生和维持炎症反应.另外,AD皮损中KC损伤导致抗菌肽的表达缺乏可能有助于增加AD患者皮肤对感染病毒、细菌和真菌的易感性.本文对角质形成细胞与特应性皮炎相关研究进展进行综述.

  • 环状肉芽肿发病机制与治疗研究进展

    作者:王逸飞;缪秋菊;徐秀莲

    环状肉芽肿是以肢端环状丘疹或结节性损害为特征的慢性良性自限性皮肤病.本病发病原因可能与自身免疫、遗传、系统性疾病或感染相关.外用糖皮质激素和钙调磷酸酶抑制剂、冷冻、光疗,口服氨苯砜、抗疟药、维A酸或者手术等有一定疗效.本文综述了环状肉芽肿相关病因及治疗方案,为临床治疗和研究提供参考.

    关键词: 环状肉芽肿
  • 皮肤非结核分枝杆菌病治疗进展

    作者:高薇;王洪生

    皮肤非结核分枝杆菌病是非结核分枝杆菌感染引起的感染性皮肤病,多数非结核分枝杆菌对常用抗结核药天然耐药,临床需根据分离菌株种类及体外药敏试验结果选择抗菌药物,另外,个体免疫状态也会影响治疗效果.近来,新型药物、免疫治疗、疫苗等的研究有了一定进展.本文对常见皮肤非结核分枝杆菌病治疗进展作了概述.

  • 获得性局限性皮肤松弛症一例

    作者:梁圣江;陈办成;叶庭路;姜彬;于波

    患者,女,24岁.面颈部皮肤逐渐松弛2年.皮肤科查体:面颈部、双上眼睑皮肤松弛下垂,呈早老外观.疲劳试验(-).皮损组织病理学检查示真皮层弹性纤维减少,形态异常,呈扭曲状.诊断:获得性局限性皮肤松弛症.

  • 以弥漫性秃发为首发表现的亲毛囊性蕈样肉芽肿一例

    作者:暴芳芳;付希安;孙乐乐;刘永霞;周桂芝;刘红

    亲毛囊性蕈样肉芽肿属于蕈样肉芽肿的一种亚型,侵袭性较强,预后差,早期诊断尤为重要.本文报道一例免疫组化联合TCR基因重排确诊的以弥漫性秃发为首发表现亲毛囊性蕈样肉芽肿一例.

中国麻风皮肤病分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04 z1
1999 01 02 03 04

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