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针刺神门穴及命门穴对大鼠中缝背核5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸含量的影响
目的 研究针刺神门和命门穴后大鼠中缝背核5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化,探讨针刺治疗失眠症的作用机制.方法 将SD雄性大鼠18只随机分为对照组、针刺神门组、针刺命门组各6只,采用立体定位法将微透析探针置人大鼠中缝背核,运用微透析法收集大鼠针刺前40min,针刺后20、40、60、80、100、120min中缝背核细胞外液,用高效液相-电化学法(HPLC-ED)检测其5-HT和5-HIAA含量的变化.结果 与针刺前相比,针刺大鼠神门和命门穴20min后中缝背核5-HT的水平显著下降(P＜0.01),在其后2h维持在低水平;与对照组相比,大鼠针刺后2h各时相点中缝背核5-HT的水平也显著下降(P＜0.01).与针刺前的基础值及与对照组相比,针刺神门和命门穴均显著降低中缝背核5-HIAA含量(P＜0.01).结论 针刺神门和命门穴能通过调节中缝背核组织中5-HT和5-HIAA含量从而起到调节睡眠的作用.
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电针对缓解期偏头痛大鼠脑5-羟色胺1F受体mRNA及蛋白表达的影响
目的 探究电针治疗缓解期偏头痛的可能作用机制及腧穴配伍的效应.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、单穴组、配穴组、假穴组,每组6只.除对照组外其余各组大鼠颅顶钻孔植入电极手术后电刺激硬脑膜建立缓解期偏头痛模型.单穴组电针双侧风池穴,配穴组电针双侧风池穴加双侧阳陵泉穴,假穴组取大鼠腰部非穴位点,于造模后第2、4、6天实行清醒状态下电针干预,并测定大鼠足底和面部痛闽值,第7天检测大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-羟色胺1F (5-HT1F)受体mRNA及蛋白表达. 结果 第2、4、6天模型组大鼠面部、足底痛阈值均明显低于同时间对照组(P＜0.05);单穴组和配穴组面部、足底痛闽值均高于同时间模型组(P＜0.05);单穴组面部、足底痛阈值低于同时间配穴组而高于同时间假穴组(P＜0.05).模型组大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05);单穴组和配穴组各部位5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显高于模型组,并且配穴组高于单穴组(P＜0.05).结论 电针治疗缓解期偏头痛机制可能与5-HT1F受体激活作用有关,且远近配穴疗效优于单穴治疗.
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芎芷地龙汤对偏头痛模型大鼠脑组织痛觉传导通路c-fos和5-HT蛋白表达的影响
目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型大鼠的镇痛作用机制.方法 将48只健康雄性SD大鼠随机为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组,每组12只.皮下注射硝酸甘油制备偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h取材,测定三叉神经脊束核(SPN5)和中脑导水管周围灰质(PAG)中细胞癌基因fos(c-fos)和5-羟色胺(5-HT)的阳性细胞数.结果 SPN5中蛋白表达:中药组c-fos阳性细胞数减少,4h多于6h,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);5-HT阳性细胞数增多,4h稍多于6h,与模型组比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).PAG中蛋白表达:中药组c-fos阳性细胞数减少,4h多于6h,与模型组比较有统计学差异(P＜0.01),中药组5-HT阳性细胞数增加更多,6h多于4h,与模型组比较有统计学差异(P＜0.01).结论 芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的c-fos的表达,增加5-HT的表达,进一步减少SPN5神经元的兴奋性,激动5-HT下行镇痛系统,且可持续较长时间,增高痛阈,阻止痛觉信息的传递,起到镇痛作用.
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松郁安神方对不同中医证型失眠患者血浆中5-羟色胺及多巴胺水平的影响
目的 观察松郁安神方对肝郁化火及阴虚火旺证单纯性失眠患者血浆中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的影响,探讨其治疗失眠的可能作用机制. 方法 60例单纯性失眠患者中肝郁化火和阴虚火旺患者各30例,均予松郁安神方治疗8周.两组患者治疗前后进行阿森斯失眠量表(Athens)评定及测定血浆5-HT和DA含量. 结果 两组患者治疗后Athens评分与本组治疗前比较,均有统计学差异(P＜0.05).两组患者治疗后5-HT水平较治疗前明显升高(P＜0.05或P＜0.01),DA水平较治疗前明显降低(P＜0.05).结论 松郁安神方对肝郁化火证和阴虚火旺证失眠患者疗效确切,可能是升高5-HT含量及降低DA含量而起到改善睡眠的作用.
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5-羟色胺及其受体亚型在慢性前列腺炎大鼠脊髓的差异性表达
目的 研究5-HT和5-HT2A、5-HT2C、5-HT5A和5-HTR7受体(5-HTR2A、5-HTR2C、5-HTR5A和5-HTR7)在慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)大鼠T13 ～ S1脊髓节段的差异性表达.方法 将SD大鼠随机分为对照组、45 d、60d和90 d模型组,用自身免疫法构建CP/CPPS模型.用免疫组织化学及RT-PCR法检测脊髓T13～L2、L3～L4和L5 ～S1节段5-HT及各受体的表达.结果 CP/CPPS大鼠自发性疼痛行为学评分显著高于对照组(P＜0.05).5-HT在各模型组大鼠脊髓3个节段表达均下降.在T13～ L2节段,5-HTR2A、5-TR5的表达持续上调(P＜0.05),5-HT2C、5-HTR7先升高后下降(P＜0.05);在L3～L4节段各受体表达均先升高后下降(P＜0.05);在L5 ～ S1节段,5-HT2C、5-HTR5A的表达持续上调(P＜0.05),5-HTR2A、5-HTR7先升高后下降(P＜0.05).结论 5-HT及5-HTR2A、5-HTR2C、5-HTR5A和5-HTR7在不同时程CP/CPPS大鼠脊髓出现差异性表达,提示5-HT及其受体参与了CP/CPPS的中枢调控,其具体机制有待进一步的研究.
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循环5-羟色胺对胆汁酸稳态的影响
5-羟色胺(5-HT)是人体重要的神经递质和胃肠激素,中枢神经系统和外周循环中的5-HT分属于完全独立的系统,循环5-HT主要来源于肠道.循环5-HT对肝脏胆酸合成酶及外排转运体具有调控作用,并可通过调控回肠及肾脏胆酸转运体影响胆酸的肠-肝循环及肾排泄,说明外周5-HT对胆汁酸稳态具有调控作用.研究并阐明5-HT对胆酸稳态的影响及机制,可为胆汁酸紊乱性疾病的发病机制研究提供线索,并为其治疗靶点的发现提供依据.
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舍曲林治疗60例广泛性焦虑症的临床疗效观察
目的 评价舍曲林治疗广泛性焦虑症的临床疗效和副作用.方法 对60例临床诊断为广泛性焦虑症病人投以舍曲林治疗4周,采用汉密尔顿焦虑量表评价疗效,不良反应量表评价的作用.结果 有效率为83.3%,痊愈率为56.7%,无明显心血管不良反应.结论 舍曲林可作为一种新型高效,安全的抗焦虑剂,尤适用于老年病人.
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5-羟色胺与自杀的研究进展
5-羟色胺(5-HT)在所有可能与自杀相关的神经递质中被研究得多,主要集中在5-HT功能、5-HT受体和转运体、与自杀相关的5-HT系统候选基因等方面.本文对5-羟色胺与自杀的研究进展做一综述.
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人胎儿结肠及直肠内胰岛淀粉样多肽及5-羟色胺免疫反应细胞的研究
目的探讨胰岛淀粉样多肽(IAPP)在人胎结肠、直肠中的个体发生及其与其他生物活性物质的关系.方法用免疫组织化学SABC法,对31例9～27周人胎结肠及直肠中IAPP免疫反应(IR)细胞和5-羟色胺(5-HT)-IR细胞进行定位研究.结果人胎9周结肠内已可见较多的5-HT-IR细胞,而IAP-IR细胞于18周出现,直肠内5-HT-IR细胞和IAPP-IR细胞均于11周出现.随胎龄增长,5-HT-IR细胞由少至多,20周达到高峰,21周后逐渐减少;而IAPP-IR细胞在整个胎期始终分散存在,数量较少.经邻片比较观察发现,IAPP-IR细胞与部分5-HT-IR细胞定位一致.免疫组织化学双染法显示有的细胞内IAPP与5-HT共存.结论胎儿期结肠及直肠的内分泌细胞已开始合成IAPP,并在部分细胞内IAPP和5-HT有共存.
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大鼠三叉神经本体感觉中枢通路二级神经元接受5-羟色胺能终末支配的电镜证明
目的研究5-羟色胺(5-HT)样免疫反应纤维终末与大鼠三叉神经本体觉中枢通路二级神经元之间是否存在突触联系. 方法逆行束路追踪与免疫组织化学相结合的电镜双重标记技术. 结果将麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶(WGA-HRP)注入大鼠三叉神经感觉主核背内侧部(Vpdm)并进行5-HT免疫染色后,在三叉神经脊束核吻侧亚核背内侧部及其邻接的外侧网状结构(Vodm-LRF)中可见WGA-HRP逆行标记的神经元和5-HT样阳性轴突终末.电镜下观察到5-HT样阳性轴突终末与WGA-HRP标记的神经元之间有轴-体、轴-树突触联系,这些突触属对称或非对称型,但以对称型为主. 结论本研究为5-HT能终末可能对三叉神经本体觉信息的传递具有一定的调控作用提供了形态学依据.
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人胎小肠内胰岛淀粉样多肽及5-羟色胺免疫反应细胞的个体发生
目的探讨胰岛淀粉样多肽免疫反应(IAPP-IR)细胞和5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞(EC细胞)在人胎小肠中的个体发生及IAPP与5-HT的关系.方法免疫组织化学技术.结果胎期小肠内IAPP-IR细胞仅见于十二指肠.16周开始,在十二指肠绒毛上皮细胞间可见单个散在的IAPP-IR细胞;22～27周,其细胞数量则逐渐增多,主要分布于肠腺中.EC细胞可见于胎期小肠各段,并随着胎龄增长,其细胞密度大小依次为十二指肠、空肠、回肠.11周,在小肠3段绒毛上皮和尚未分化完全的肠腺细胞间已可见该种细胞;17～21周,数量达多,主要分布于绒毛根部和肠腺的上皮细胞间;22周后,EC细胞呈渐少趋势.免疫组织化学邻片单染比较,未见IAPP和5-HT在同一细胞内有共存现象.结论IAPP、5-HT在人胎小肠的内分泌细胞中已有表达.IAPP-IR细胞及EC细胞随着胎儿的发育而发生不同变化.
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大鼠脑干面口部运动神经元与5-HT样、SP样、L-ENK样、GABA样和Gly样阳性终末间的突触联系
为了观察5-羟色胺(5-HT)样、P物质(SP)样、亮氨酸-脑啡肽(L-ENK)样、γ-氨基丁酸(GABA)样和甘氨酸(Gly)样阳性终末与脑干面口部运动核(三叉神经运动核、面神经核和舌下神经核)间的突触联系,用HRP逆行追踪与免疫组织化学染色相结合的双标技术,在电镜下对5-HT样、SP样、L-ENK样、GABA样和Gly样阳性终末与HRP逆标面口部运动神经元间的突触联系进行了观察.5-HT样、SP样、L-ENK样、GABA样和Gly样阳性终末在脑干面口部运动核内呈均匀分布,没有区域特异性.将HRP注入面口部肌肉或相应的周围神经后,HRP逆标神经元见于脑干运动核不同部位内支配相应肌肉的运动神经元.5-HT样、SP样和L-ENK样阳性终末主要与HRP逆标运动神经元的树突形成非对称性的轴-树突触;GABA样和Gly样阳性终末则主要与HRP逆标运动神经元的树突形成对称性的轴-树突触;偶见上述阳性轴突终末与HRP逆标运动神经元的胞体形成轴-体突触.结果提示:主要来自脑干运动前神经元的5-HT样、SP样和L-ENK样阳性终末及GABA样和Gly样阳性终末可能分别对脑干运动神经元发挥兴奋性或抑制性调控作用.
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大鼠前庭神经核复合体内5-HT能终末与表达5-HT1A受体的前庭-臂旁核投射神经元之间的联系
目的 观察大鼠前庭神经核复合体(VNC)内5-羟色胺(5-HT)样阳性终末与表达5-HT1A受体(5-HT1A R)的前庭-臂旁核投射神经元之间的联系.方法 运用逆行束路追踪和免疫荧光组织化学染色相结合的双重标记技术,在激光共焦显微镜下观察.结果 将四甲基罗达明(TMR)注入臂旁核后,在双侧VNC的各个核团内均可观察到许多TMR逆标神经元,但以同侧为主.免疫荧光组织化学染色结果显示,在前庭内侧核(MVe)、前庭下核(SpVe)、前庭上核(SuVe)、前庭外侧核(LVe)、X核以及Y核的一些区域内,许多神经元表达5-HT1A R样免疫阳性,并可观察到大量5-HT样阳性纤维和终末.激光共焦显微镜下可进一步观察到一些TMR逆标神经元同时呈5-HT1A R样免疫阳性,且有部分5-HT样阳性终末与TMR/5-HT1A R双标神经元的胞体或树突形成密切接触.结论 提示5-HT可能通过5-HT1A R对前庭神经核复合体-臂旁核间的信息传递发挥调控作用.
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大鼠实验性脾气虚胃溃疡证病结合模型回肠5-HT及其受体和IL-2、IL-6变化的研究
目的 研究大鼠脾气虚胃溃疡证病结合模型中回肠5-羟色胺 (5-HT)及其受体(5-HTR)、细胞因子IL-2、IL-6的变化,探讨脾虚胃溃疡的发病机制及加味四君子汤治疗脾虚证的机理.方法 采用免疫组织化学技术、图像分析、放射免疫和免疫印迹法.结果 大鼠脾气虚合并胃溃疡模型中5-HT阳性细胞主要分布于回肠黏膜上皮及肠腺细胞;5-HTR免疫反应阳性的细胞主要位于肠绒毛及腺体间结缔组织,在肠壁平滑肌、肌间神经丛也有表达;5-HT及其受体免疫反应阳性产物的含量均增加,免疫印迹法示回肠5-HTR含量增加,且随病程进展,而进一步升高;经过加味四君子汤治疗后,上述异常变化得到纠正.在造模初期,IL-2、IL-6的分泌活性增加,随着脾虚胃溃疡发病的进一步发展,IL-2、IL-6的分泌活性降低.结论 大鼠脾气虚胃溃疡模型中回肠组织5-HT及其受体含量的增高,是大鼠脾虚胃溃疡发病的机理之一,加味四君子汤能通过纠正这些变化而发挥治疗作用.IL-2、 IL-6分泌活性的改变可能与大鼠脾虚胃溃疡的病程发展相关.
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微囊化大鼠松果体细胞的体外培养研究
目的研究微囊化大鼠松果体细胞在体外的生物活性与功能状态. 方法采用胶原酶、胰酶双消化法获取大鼠松果体细胞并进行APA微囊包裹处理,体外培养细胞包囊,相差显微镜观察包囊及细胞形态,台盼蓝染色、5-HT免疫细胞化学法分析包裹细胞活性及分布,高效液相色谱技术(HPLC)检测囊内松果体细胞的褪黑素(MT)分泌状态及微囊的渗透能力.结果微囊化松果体细胞存活良好,大多数细胞为5-HT免疫反应阳性,HPLC检测证实微囊化松果体细胞MT分泌功能正常,对肾上腺素能激动剂作用敏感.结论 APA细胞微囊具备良好的渗透能力,松果体细胞经微囊包裹处理后其活性和功能未受影响.
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大鼠神经系统内5-羟色胺2A受体亚型的免疫组织化学定位
目的观察大鼠神经系统内5-羟色胺受体2A亚型(5-HT2AR)免疫组织化学染色阳性结构的分布.方法5-HT2AR特异性抗体的免疫组织化学染色.结果5-HT2AR阳性胞体主要分布于嗅球的小球层和僧帽细胞层、海马始层、外侧缰核、丘脑背外侧核、下丘脑室旁核、中脑中央灰质、小脑浦肯野细胞、脑干运动核和感觉神经节等;5-HT2AR阳性纤维和终末主要分面于嗅球的小球层和内丛层、大脑皮质、外侧隔核、杏仁外侧核、丘脑网状核、腹侧顶盖区、桥核、下橄榄及脑干运动核等.结论5-HT2AR亚型阳性结构广泛分布于大鼠神经系统,它们可能介导5-HT在神经系统中的多种生理功能.
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乙醇对大鼠脑内5-HT能神经体系的影响
目的 观察乙醇处理大鼠脑内色氨酸羟化酶(TPH)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺转运体(SERT)的表达改变,判断乙醇对脑内5-HT能神经体系的影响.方法 以20%乙醇代替饮水饲养30只Wistar大鼠6个月;利用免疫组织化学、免疫印迹及流式细胞术等方法,分析乙醇处理大鼠有关脑区5-HT能神经体系相关指标的改变.结果 1.免疫组织化学法可见,乙醇处理组大鼠脑内中缝背核TPH、5-HT免疫反应阳性神经元数量少于对照组(P＜0.01);TPH免疫阳性神经元直径小于对照组(P＜0.01);相关脑区TPH、5-HT和SERT免疫反应灰度值比对照组增高(P<0.05).2.流式细胞术检测可见,乙醇处理组大鼠TPH、5-HT和SERT的表达量低于对照组(P<0.05).3.免疫印迹法检测可见,乙醇处理组大鼠SERT和TPH与β-actin相对吸光度比值均小于相应对照组(P<0.05).结论 乙醇降低脑内TPH、5-HT和SERT的表达,可能改变脑内5-HT能神经体系的功能活动.
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鱼藤酮致帕金森大鼠脑内5-羟色胺和5-羟色胺转运体的表达改变
目的 通过观察鱼藤酮处理大鼠脑内相关脑区5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺转运体(SERT)的表达变化,探讨鱼藤酮对5-HT能神经元的影响.方法 选用健康成年雄性Wistar大鼠42只,背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病大鼠动物模型,以免疫组织化学染色、免疫印迹法及流式细胞术显示大鼠脑内相关脑区5-HT和SERT的表达变化.结果 1.5-HT:免疫组织化学染色显示,鱼藤酮组大鼠中脑中缝背核5-HT免疫反应阳性神经元数量明显少于对照组(P＜0.01),中缝背核和尾壳核5-HT免疫反应强度明显减弱(P＜0.01);流式细胞术(间接免疫荧光法)检测显示,鱼藤酮组大鼠5-HT的表达量比对照组明显降低(P＜0.01).2.SERT:免疫组织化学染色显示,鱼藤酮组大鼠中缝背核和尾壳核SERT免疫反应强度明显减弱( P＜0.01);免疫印迹法检测发现,鱼藤酮组大鼠中缝背核及尾壳核的SERT与β-actin吸光度比值与对照组相比明显降低(P＜0.05).结论 鱼藤酮对5-HT能神经元具有明显的神经毒性.
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5-羟色胺对断奶仔鼠应激腹泻的影响
目的 探讨断奶仔鼠应激性腹泻发生与5-羟色胺(5-HT)的相关性及断奶仔鼠应激性腹泻的发生机制.方法 将72只雄性21 d断奶ICR小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、氢溴酸西酞普兰(CH)对照组、对氯苯丙氨酸(PCPA)对照组、应激腹泻组、CH+应激腹泻组及PCPA+应激腹泻组.腹腔注射给药组(CH 10 mg/kg或PCPA 300mg/kg)处理4h后进行应激腹泻处理,即给予番泻叶(0.4 kg/L)按15ml/kg体重灌胃+后肢束缚应激处理(持续4h),其对照组分别给予相同剂量的生理盐水.处理第5天,检测血糖值、小鼠血浆皮质酮(Cort)、5-HT含量和分布的变化.结果 与对照组相比,应激腹泻组和CH对照组小鼠血浆和肠道5-HT含量、血糖值和血浆Cort含量升高,腹泻评分增加,但是增重显著减小;CH+应激腹泻组较应激腹泻组相比5-HT含量、血糖值和Cort含量和腹泻评分显著增加,增重显著减小.PCPA对照组5-HT含量显著降低,与正常对照组相比除血浆Cort含量增加以外无显著变化;PCPA+应激腹泻组与应激腹泻小鼠相比肠道5-HT含量显著降低,增重升高,血糖值降低,但未达到正常水平.结论 断奶仔鼠应激性腹泻伴随5-HT增加,CH引起的肠道5-HT含量升高直接导致并加重断奶仔鼠应激性腹泻,PCPA诱导的5-HT含量降低可减弱小鼠腹泻程度.
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人胎阑尾IAPP-、SS-及5-HT免疫反应性细胞的免疫组织化学研究
为了探讨胰岛淀粉样多肽(IAPP)在人胎阑尾中的个体发生及其与其他生物活性物质的关系,用免疫组织化学PAP法,对36例12～38周人胎阑尾中IAPP免疫反应性(IR)细胞、生长抑素(SS)-IR细胞和5-羟色胺(5-HT)-IR细胞进行定位研究.结果表明,胎12周,阑尾上皮中已可见到SS-IR细胞,而IAPP-及5-HT-IR细胞于14周才见到.在整个胎期,阑尾中的IAPP-及SS-IR细胞始终分散存在,数量较少;而5-HT-IR细胞数量随胎龄增长而发生变化,胎15～21周为高峰期.经邻片比较观察,未见到IAPP与SS或5-HT在同一细胞有共存现象.本研究表明,胎期阑尾的内分泌细胞已可合成IAPP、SS及5-HT.
