首页 > 文献资料
-
酸枣仁汤对PCPA失眠大鼠大脑皮质代谢型谷氨酸受体和受体后cAMP、PKA的干预作用
目的:探讨PCPA失眠大鼠皮质代谢型谷氨酸受体(mGluRs)和受体后cAMP、PKAmRNA表达的变化及酸枣仁汤(SZRD)的干预作用.方法:采用连续3d腹腔注射氯苯丙氨酸350 mg·kg-1的方法建立失眠大鼠模型,动物按随机数字表法分为空白对照组、模型组、SZRD大、中、小剂量组、SZRD对照组、5-HTP组,采用实时荧光定量PCR法检测皮质组织mGluR1、2、7及cAMP、PKAmRNA表达的变化.结果:模型组mGluR1、2、7 mRNA表达量显著增加,PKA、cAMP mRNA表达量明显下降.SZRD大剂量组和中剂量组的mGluR1、2、7mRNA表达量下降,SZRD大剂量组的PKA、cAMP mRNA表达量明显上升.SZRD本身并不改变正常大鼠皮质mGluR1、2、7、cAMP及PKAmRNA的表达,5-HTP组能导致皮质mGluR1、2 mRNA表达量增加,cAMP、PKAmRNA表达量明显下降.结论:PCPA引致皮质组织mGluR1、2、7mRNA表达量增加,PKA、cAMP mRNA表达量下降,SZRD能对上述变化发生干预作用.
-
交泰丸干预对氯苯丙氨酸致大鼠失眠的代谢组学研究
为了阐明交泰丸干预对氯苯丙氨酸(p-chlorophenylalanine,PCPA)致大鼠失眠的药效及作用机制,SD大鼠一次性腹腔注射PCPA建立失眠模型,试验期间观察大鼠自发活动变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平,并利用核磁共振氢谱(1H-NMR)代谢组学技术建立大鼠血清及海马组织代谢物谱,分析交泰丸干预下大鼠自发活动,NGF水平及与失眠相关潜在生物标志物的变化.结果显示交泰丸能明显抑制失眠大鼠的自发活动,显著升高失眠大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中NGF水平.交泰丸能对失眠所致大鼠血清和海马组织代谢紊乱产生有效的干预,并分别对血清和海马组织中6种和5种与失眠相关潜在生物标志物产生显著的回调.研究表明交泰丸干预PCPA所致失眠的机制可能与调节NGF水平及调控机体氨基酸代谢、脂质代谢和胆碱代谢有关.
-
5-羟色胺对断奶仔鼠应激腹泻的影响
目的 探讨断奶仔鼠应激性腹泻发生与5-羟色胺(5-HT)的相关性及断奶仔鼠应激性腹泻的发生机制.方法 将72只雄性21 d断奶ICR小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、氢溴酸西酞普兰(CH)对照组、对氯苯丙氨酸(PCPA)对照组、应激腹泻组、CH+应激腹泻组及PCPA+应激腹泻组.腹腔注射给药组(CH 10 mg/kg或PCPA 300mg/kg)处理4h后进行应激腹泻处理,即给予番泻叶(0.4 kg/L)按15ml/kg体重灌胃+后肢束缚应激处理(持续4h),其对照组分别给予相同剂量的生理盐水.处理第5天,检测血糖值、小鼠血浆皮质酮(Cort)、5-HT含量和分布的变化.结果 与对照组相比,应激腹泻组和CH对照组小鼠血浆和肠道5-HT含量、血糖值和血浆Cort含量升高,腹泻评分增加,但是增重显著减小;CH+应激腹泻组较应激腹泻组相比5-HT含量、血糖值和Cort含量和腹泻评分显著增加,增重显著减小.PCPA对照组5-HT含量显著降低,与正常对照组相比除血浆Cort含量增加以外无显著变化;PCPA+应激腹泻组与应激腹泻小鼠相比肠道5-HT含量显著降低,增重升高,血糖值降低,但未达到正常水平.结论 断奶仔鼠应激性腹泻伴随5-HT增加,CH引起的肠道5-HT含量升高直接导致并加重断奶仔鼠应激性腹泻,PCPA诱导的5-HT含量降低可减弱小鼠腹泻程度.
-
背部经脉手法对PCPA失眠大鼠的行为学影响
目的 观察背部经脉手法对对氯苯丙氨酸(PCPA)失眠大鼠的行为学影响.方法 运用SPSS 18.0 for Windows软件生成随机数字表,随机函数为Rvuiform,种子号1234.将30只雄性清洁级SD失眠大鼠按随机数字表分为背部经脉手法组(A组)、空白对照组(B组)、药物治疗组(C组),每组10只.分别于PCPA药物造模前、造模后、治疗7d后这3个时间点采集大鼠行为学数据,包括旷场实验(水平运动和垂直运动水平的运动总数)、力竭游泳实验、鼠尾悬吊实验数据的变化.结果 治疗前三组大鼠力竭时间、旷场运动总数、挣扎次数、绝望时间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后B组力竭时间及绝望时间均较治疗前降低(P＜0.05);A组和C组治疗前后力竭时间及绝望时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与B组比较,A组和C组力竭时间均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);A组与C组力竭时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后三组挣扎次数均较治疗前减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PCPA失眠大鼠存在行为学异常,可用于推拿治疗失眠的基础实验研究;行为学上,背部经脉手法和安定均可明显减缓失眠大鼠的运动能力、心肺功能和对新环境的探索能力的下降,是推拿手法改善失眠的客观体现.
-
中缝背核5-羟色胺能神经元在睡眠调节中的作用研究
目的:研究中缝背核(DRN)5-羟色胺(5-HT)能神经元在睡眠中的调节作用.方法:运用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记(PSG),观察DRN 5-HT能神经元对大鼠睡眠的影响.结果:DRN微量注射谷氨酸钠(LGlu),大鼠睡眠减少,特别是深慢波睡眠(SWS2)明显减少,觉醒(W)增加;DRN微量注射海人酸(KA)和对氯苯丙氨酸(PCPA),大鼠SWS2和异相睡眠(PS)增加,W减少.结论:DRN 5-HT能神经元参与睡眠的调节,兴奋DRN5-HT能神经元睡眠时间减少,抑制DRN 5-HT能神经元则具有促进睡眠的作用.
-
GATA-4参与调节对氯苯丙氨酸抑制野百合碱诱导大鼠肺动脉高压
目的 研究GATA-4在对氯苯丙氨酸(4-Chloro-DL-phenylalanine,PCPA)抑制野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)中的调节机制.方法 雄性SD大鼠[体重(180± 10) g]40只,随机分为对照组(control)、野百合碱组(MCT)、PAPC低剂量组(P1,腹腔注射PCPA 50mg/kg)、PCPA高剂量组(P2,100mg/kg).21d后,检测肺动脉压力等血流动力学指标.HE染色观察肺血管重构.Western blot检测肺组织GATA-4及MMP-13蛋白表达.结果 与对照组相比,MCT诱导大鼠的平均肺动脉压力、肺血管壁面积比显著增加,肺组织GATA-4及MMP-13蛋白表达明显增多.PCPA抑制肺血管重构,剂量依赖性地降低GATA-4及MMP-13的表达水平.结论 GATA-4参与MCT秀导的大鼠PAH肺血管重构.色氨酸羟化酶抑制剂PCPA抑制大鼠PAH肺血管重构可能与调控GATA-4相关.
-
对氯苯丙氨酸抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉和右心室重构
目的 研究对氯苯丙氨酸(4-Chloro-DL-phenylalanine,PCPA)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉和右心室重构的影响.方法 建立MCT诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)模型,腹腔注射给予不同剂量PCPA.检测肺动脉压力、右心指数等血流动力学指标.HE染色观察肺动脉及心肌形态学的改变.Western Blot方法检测右心室基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinases 13,MMP-13)的表达.结果 MCT诱导的大鼠肺动脉压力、右心指数、肺动脉血管壁厚度、心肌细胞的损伤及右心室中MMP-13蛋白表达水平比对照组明显增加,而PCPA则剂量依赖性的降低以上各个指标.结论 PCPA抑制MCT诱导的大鼠肺动脉和右心室的重构可能与降低MMP-13蛋白表达相关.
-
枣参安神颗粒对失眠大鼠脑组织中胆囊收缩素8及氦基酸递质的影响
目的:探讨枣参安神颗粒对失眠大鼠脑组织中胆囊收缩素8(CCK8)表达及γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法:Wistar大鼠随机分为空白组,对氯苯丙氨酸(PCPA)化失眠模型组,枣参安神颗粒高、中、低剂量组,参芪五味子片组,每组10只.除空白组外,其余各组大鼠均腹腔注射PCPA复制大鼠失眠模型,连续2d.第3天起各组大鼠按照规定的剂量灌胃给药,空白组和对氯苯丙氨酸失眠模型组给予同体积蒸馏水,共7d.末次给药1h后,取大鼠大脑,用免疫组化法测定脑组织中CCK8的表达;用液质联用仪测定脑组织中GABA和5-HT含量.结果:PCPA化失眠模型组大鼠脑组织中CCK8表达降低,枣参安神颗粒组可显著增加其CCK8表达;与模型组相比,枣参安神颗粒高、中剂量组可增加PCPA化失眠模型大鼠脑组织中5-HT、GABA含量.结论:枣参安神颗粒通过增加对失眠大鼠脑组织中CCK8表达及GABA、5-HT含量来恢复睡眠.
-
土家苗药夜关门对小鼠实验性失眠的疗效观察与机制初探
目的 探讨土家苗药夜关门对小鼠实验性失眠的药效作用,并进行初步的机理研究.方法 以对氯苯丙氨酸诱导实验型完全失眠小鼠模型,分为正常组、模型组、高、中、低剂量给药组、安定组,分别给予相应药物,观察小鼠一般行为学特征;取脑组织,测定超氧化物歧化酶SOD及NO水平.结果 不同剂量的夜关门均能显著性减少模型小鼠3 min内活动次数、改善体表特征、降低其脑组织中NO的水平(P＜0.05);中、高剂量夜关门提取液能显著性降低失眠小鼠脑组织中过高的SOD水平(P＜0.05),与安定无显著性差异,高剂量组可使过高的SOD水平恢复至正常水平.结论 夜关门对对氯苯丙氨酸诱导的失眠小鼠具有较好的治疗作用,该作用可能是通过降低其脑组织中NO和SOD的水平实现的.
-
刺激中缝背核对视交叉上核光敏神经元单位放电的影响
本实验观察刺激中缝背核(DR)对大鼠视交叉上核(SCN)光敏神经元单位放电的影响,并进行药理学分析.结果表明,刺激DR能明显抑制SCN神经元光诱发放电.这种抑制作用能被单胺氧化酶抑制剂优降宁增强,能被5-HT合成抑制剂对氯苯丙氨酸减弱,还能被5-HT受体拮抗剂赛庚啶阻断.结果提示,5-HT参与了刺激DR对SCN光敏神经元放电的抑制.
-
酸枣仁汤对对氯苯丙氨酸失眠大鼠大脑皮质组织微透析液中生化物质含量的影响
目的 观察酸枣仁汤(SZRD)对对氯苯丙氨酸(PCPA)失眠大鼠大脑皮质组织微透析液中生化物质含量的影响.方法 18只SD大鼠随机均分为PCPA组、SZRD组和对照组.PCPA组和SZRD组大鼠腹腔注射PCPA制备失眠模型.SZRD组给予SZRD 15 g/kg灌胃,连续7 d;PCPA组和对照组给予等量生理盐水灌胃.末次给药后采用微透析技术连续3 d检测大鼠大脑皮质组织微透析液中葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油及谷氨酸含量.结果 与对照组相比,PCPA组大鼠各时间点大脑皮质组织微透析液中葡萄糖含量降低(P<0.01),乳酸、甘油及谷氨酸含量升高(P<0.05);与PCPA组相比,SZRD组大鼠各时间点大脑皮质组织微透析液中葡萄糖含量升高(P<0.01),乳酸、甘油及谷氨酸含量降低(P<0.05).结论 SZRD能提高PCPA失眠模型大鼠大脑皮质组织微透析液中葡萄糖含量,减低乳酸、甘油及谷氨酸含量.
-
松郁安神方对失眠大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响
目的：观察松郁安神方对氯苯丙氨酸（PCPA）致失眠大鼠脑组织谷氨酸（Glu）及γ‐氨基丁酸（GABA）含量的影响，探讨其治疗失眠可能的作用机制。方法腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型，造模成功后，连续7 d用松郁安神方进行灌胃。高效液相色谱法检测对照组、PCPA模型组及松郁安神方高、低剂量治疗组大鼠大脑皮层Glu和GABA含量。结果与对照组比较，模型组大鼠皮层Glu和GABA含量升高，Glu增加比较明显（P＜0.001），且Glu／GABA比例增大（P＜0.05）；经松郁安神方干预后Glu均明显下降，与模型组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），且Glu／GABA比例显著减小（ P＜0.05）。结论松郁安神方具有镇静安神作用，其机制可能与调节兴奋性氨基酸神经递质的含量有关。
-
菟丝子提取物对失眠大鼠学习记忆能力及神经递质的影响
目的:研究菟丝子提取物对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠神经递质5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)含量的影响,探讨菟丝子治疗失眠的作用及可能机制.方法:采用腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,给药7天后,通过Y迷宫评价法观察各组大鼠的学习记忆改变,采用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定5-HT和DA含量来研究菟丝子治疗失眠的作用.结果:菟丝子提取物能明显改善失眠模型大鼠的学习记忆能力,显著升高血清中5-HT含量,降低血清中DA的含量.结论:菟丝子提取物改善失眠大鼠的睡眠机制可能与调节单胺类神经递质有关.
-
PCPA失眠后大鼠不同时间大脑皮质钠-钾ATP酶和钙-镁ATP酶活性变化及酸枣仁汤的干预作用
目的 研究PCPA失眠后大鼠大脑皮质不同时间大脑皮质钠-钾ATP酶和钙-镁ATP酶活性变化及酸枣仁汤的干预作用.方法 采用连续3天ip对氯苯丙氨酸(PCPA) 350mg·kg-1的方法建立失眠大鼠模型.动物随机分为空白对照组、模型组、5-羟色氨酸(5-HTP)组、酸枣仁汤(SZRD)治疗组、5-HTP+ SZRD组、SZRD对照组和正常对照组.SZRD治疗组按15g· kg-1ig 7d.各组分别在实验第4、5、6、8、10天取皮质组织,采用无机磷法同时测定钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase)和钙-镁三磷酸腺苷酶(Ca2+/Mg2+-ATPase)活性.结果 实验第4、5、6、8、10天PCPA失眠模型组Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性均明显下降,与空白对照组相比具有显著性差异(P＜0.01),实验第8天和第10天SZRD治疗组Na+/K+-ATPase活性明显升高,与模型组相比具有显著性差异(P＜0.01);实验第8天和第10天SZRD治疗组Ca2+/Mg2+-ATPase的活性明显升高,与模型组相比具有显著性差异(P＜0.05).结论 PCPA所致失眠能导致大鼠皮质组织Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase的活性明显下降,酸枣仁汤能调节PCPA失眠大鼠皮质Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase的活性,这可能是酸枣仁汤治疗失眠症的中枢机制之一.
-
电针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类递质表达的影响
目的 通过观察电针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类递质表达的影响,探究电针治疗脑缺血后睡眠剥夺的作用机制.方法 取SPF级Wistar雄性大鼠32只随机平均分为对照组、模型组、安定组、电针组.建立脑缺血再灌注后睡眠剥夺模型,电针组取百会(GV20)、神庭(GV24)穴位治疗,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测下丘脑单胺类递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟引哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达.结果 与对照组比较:模型组5-HT表达显著降低(P ＜0.01);5-HIAA表达降低(P＜0.05);模型组DA、NE表达升高(P＜0.01).与模型组比较:电针组5-HT、5-HIAA表达升高(P＜0.05);电针组与安定组DA、NE表达降低(P＜0.05).结论 电针可能通过调节下丘脑5-HT、5-HIAA、DA、NE等递质表达从而改善脑缺血后睡眠障碍.
-
薰衣草精油的纯化及安眠功效的研究
目的:采用分子蒸馏法纯化薰衣草精油(LO),通过香薰疗法探究LO、轻组分、重组分和芳樟醇单体的安眠功效.方法:通过正交试验,优化分子蒸馏的条件;对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导建立失眠大鼠模型,通过戊巴比妥钠翻正实验观察大鼠的睡眠潜伏期和睡眠持续时间,通过HE染色和酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠下丘脑中5-羟色胺(HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、白细胞介素(IL)-1β含量及病理变化.结果:分子蒸馏的佳条件为蒸馏温度55℃,蒸馏压力0.6 kPa,刮膜转速320 r·min-1,冷却温度15℃,在优条件下LO主要组分芳樟醇、乙酸芳樟酯、乙酸薰衣草酯的纯度分别提高至45.11％,25.52％,14.27％.大鼠翻正实验和HE染色结果显示,LO组和轻组分组的安眠作用显著增加(P＜0.01,0.01);与模型组相比,LO组、轻组分组和芳樟醇组大鼠下丘脑中的5-HT、GABA、IL-1β显著增加(P＜0.01),NE、DA显著减少(P＜0.01).结论:LO中起安眠作用的是芳樟醇和其他几种成分的协同作用的结果,其机制可能是通过调节单胺类神经递质的变化实现的.
-
酸枣仁汤对PCPA致失眠大鼠大脑皮质代谢型谷氨酸受体mGluR1、 mGluR2的影响
目的:观察对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠大脑皮质中代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR2表达的改变情况,以及酸枣仁汤(SZRD)对PCPA所致失眠大鼠脑皮质中代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR2表达的影响,探讨酸枣仁汤治疗失眠可能的作用机制.方法:将36只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、SZRD对照组、SZRD高剂量组15g/(kg·d)、SZRD中剂量组7.5g/(kg·d)、SZRD低剂量组3.75g/(kg·d),每组6只.采取腹腔注射PCPA的方法建立失眠大鼠模型,各组灌胃相应药物7天后,取大脑皮质,采用免疫组织化学染色法检测mGluR1、mGluR2表达情况.结果:PCPA模型组大鼠大脑皮质中mGluR1、mGluR2的表达明显增高,与空白对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).SRZD高、中、低剂量组大鼠大脑皮质中mGluR1、mGluR2表达均降低,SZRD高剂量组大鼠大脑皮质中mGluR1、mGluR2的表达与PCPA模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).SZRD中剂量组大鼠大脑皮质中mGluR1、mGluR2的表达与PCPA模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).SZRD低剂量组大鼠mGluR1的表达与PCPA模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而两组mGluR2表达比较差异具有统计学意义(P＜0.01).SZRD对照组大鼠大脑皮质中mGluR1、mGluR2的表达与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PCPA致失眠大鼠大脑皮质中mGluR1、mGluR2的表达量升高,酸枣仁汤能调节PCPA所致失眠大鼠脑皮质中mGluR1、mGluR2的表达,提示酸枣仁汤治疗失眠的机制可能与激活大鼠脑皮质内谷氨酸受体的表达有关.
-
失眠模型大鼠脑干γ-氨基丁酸转运体-1表达的变化
目的 检测失眠模型大鼠脑干组织中γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1) mRNA及GAT-1蛋白的表达变化.方法 36只SD大鼠随机分为失眠模型组、生理盐水对照组和地西泮干预组.腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制作大鼠失眠模型.采用RT-PCR法和Western blot法分别检测大鼠脑干组织中GAT-1 mRNA和GAT-1蛋白的表达变化.结果 与对照组相比,模型组和干预组GAT-1 mRNA及GAT-1蛋白的表达均降低(P＜0.01),干预组较模型组表达更低(P＜0.01).结论脑干GAT-1表达下调可能与失眠后机体的保护性机制有关；地西泮下调GAT-1可能是其发挥催眠作用的机制之一.
关键词： 失眠 对氯苯丙氨酸 γ-氨基丁酸转运体-1 脑干 地西泮 -
嘌呤P2X7受体介导对氯苯丙酸致大鼠前额皮质蛋白激酶的变化
目的 探讨脑内5-羟色胺(5-HT)含量下降后大鼠前额皮质受体后信号P38 MAPK、PKC和CaMKⅡ蛋白和基因表达的变化及P2X7受体在其中的作用.方法 大鼠分为正常组、对照组、对氯苯丙氨酸(PCPA)组、P2X7受体拮抗剂及激动剂干预组.腹腔注射PCPA使脑内5-HT合成下降,脑室注射P2X7受体拮抗剂和激动剂,采用免疫组织化学、Western blot和实时荧光定量PCR检测前额皮质P38 MAPK、PKC和CaMKⅡ蛋白和mRNA的表达.结果 与对照组比较,PCPA组的P38 MAPK蛋白和mRNA表达增加,而PKC和CaMKⅡ的蛋白和mRNA表达水平下降.与PCPA组比较,P2X7受体拮抗剂能使P38 MAPK蛋白和基因mRNA表达下降,PKC和CaMKⅡ的蛋白表达水平升高及mRNA表达水平上升;而P2X7受体激动剂引起P38 MAPK蛋白和mRNA表达水平升高,PKC和CaMKⅡ的蛋白表达下降和基因mRNA表达水平下降.结论P2X7受体介导了脑内5-HT下降所致的前额皮质受体后信号P38 MAPK、PKC和CaMKⅡ蛋白和基因表达的变化.
-
一指禅推拿对对氯苯丙氨酸致失眠模型大鼠神经递质的影响
目的:采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制备失眠动物模型,研究一指禅推拿干预失眠的机制.方法:采用对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射的方法制备大鼠失眠动物模型,将大鼠随机分成3组:空白组、模型组、推拿治疗组;给予相应治疗后,检测下丘脑内抑制性递质GABA、5-HT和NE的含量.结果:一指禅推拿可以显著增加失眠大鼠的睡眠率和入睡时间;一指禅推拿手法可以增加PCPA所致SD大鼠失眠模型中下丘脑内抑制性递质5-HT的含量,差异有统计学意义(P<0.05);一指禅推拿手法可以减少PCPA所致SD大鼠失眠模型中下丘脑内兴奋性递质NE的含量,差异有统计学意义(P<0.05).结论:一指禅推拿能从多靶点、多层次、多环节、多途径干预失眠,为失眠症的非药物治疗开辟了新途径、新方法.
