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交泰丸膏穴位贴敷治疗心肾不交型失眠随机平行对照研究
[目的]观察交泰丸膏穴位贴敷治疗心肾不交型失眠疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院患者按病志号抽签方法简单随机分为两组.对照组30例艾司唑仑,2mg/次,1次/d,口服.治疗组30例交泰丸膏穴位贴敷(黄连、肉桂、磁石、龙骨、炒酸枣仁、柏子仁,大理州第二人民医院药剂科加工制作成中药膏剂),双侧涌泉、内关、心俞、肾俞,纱布固定每晚睡前贴敷,晨起取下.连续治疗30d为1疗程.观测临床症状、PSQI评分、睡眠影响因子、不良反应.连续治疗2疗程,判定疗效.[结果]治疗组临床痊愈4例,显效9例,有效15例,无效2例,总有效率93.33％;对照组临床痊愈1例,显效7例,有效16例,无效6例,总有效率80.00％;治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).PSQI总分、睡眠影响因子评分两组均有改善(P＜0.01),治疗组改善优于对照组(P＜0.01).[结论]交泰丸膏穴位贴敷治疗心肾不交型失眠,疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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更年期失眠中医辨治心得
更年期失眠中医学病因病机为虚实夹杂,发病之本在于肾阴亏虚,其标在于心肝火旺、痰热内扰;证型以心肾不交、心肝火旺、痰热内扰型失眠多见;采用滋肾平肝、交通心肾、清化痰热法,以交泰丸合温胆汤为基础方,取其交通心肾、理气化痰之效,虚实标本同治,使心肾水火相济,痰热清化,气机调畅,进而达到改善失眠症状的目的.
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交泰丸治疗脱毒后失眠的临床观察
海洛因依赖者脱毒后长期存在失眠、焦虑等稽延性戒断症状,其中以失眠常见.在戒毒治疗过程中,如能很好地解决稽延性戒断症状问题,可提高戒毒治疗效果,减少复吸[1].采用中药交泰丸治疗失眠能明显提高戒毒者脱毒后的睡眠质量,改善其焦虑状况.现将结果报道如下.
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血府逐瘀汤合交泰丸治疗失眠症49例临床观察
目的 观察血府逐瘀汤合交泰丸治疗失眠症的临床疗效.方法 将98例患失眠症的病人,采取随机数字表法,随机分为治疗组和对照组,对照组49例给予右佐匹克隆片、艾司唑仑片等应用,治疗组49例,在对照组的基础上,给予中药治疗,14天为1个疗程,治疗1个疗程及治疗结束14天后分别进行疗效判定.结果 治疗结束14天后治疗组显效13例,有效33例,无效3例,总有效率93.88％,对照组显效5例,有效34例,无效10例,总有效率79.59％,2组对比差别有统计学意义(P<0.05).结论 血府逐瘀汤合交泰丸治疗失眠症远期疗效显著.
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交泰丸合磁朱丸治疗顽固性失眠的临证心得
顽固性失眠是一种重症睡眠障碍,主要指长年间断发生失眠,一般西药安眠药及常规中医辨治无效.严重的不寐、彻夜不眠者,属中医"不寐""不得眠""目不暝""不得卧"等范畴.其基本病机总属阴阳失调,心肾不交,治疗以磁朱丸,交泰丸加减交通心肾.
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交通心肾辨治肿瘤相关失眠
睡眠障碍是肿瘤患者常见的伴随症状之一,严重影响患者生存质量.改善肿瘤患者的睡眠状况,对提高患者生存质量具有积极的意义.肿瘤患者多先天肾精不足,久病及手术放化疗造成后天失养、气血耗伤、心神不藏,终致心肾格拒、不相交通导致失眠,从交通心肾人手,使得阳入于阴,治疗肿瘤相关睡眠障碍疗效显著.文章从立方依据,选方用药等方面论述交通心肾法治疗肿瘤相关失眠的原理及临床疗效.
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自拟止遗方辨治心肾不交型小儿遗尿60例
目的：观察自拟止遗方辨治心肾不交型小儿遗尿的临床效果。方法选择本院收治的心肾不交型遗尿患儿120例,按照随机数字表法分为对照组和观察组各60例。对照组患儿给予小剂量索利那新口服,观察组患儿联合给予自拟止遗方汤剂内服治疗。治疗后比较两组的临床疗效,评价用药的安全性及中医证候积分,检测血浆抗利尿激素( anti diuretic hormone,ADH)水平,统计治疗后3个月内的复发率。结果(1)观察组的临床疗效(91.7%)优于对照组患者(76.7%),差异有统计学意义(P<0.05)；(2)观察组患者的临床症状较对照组改善明显,其治疗后梦中遗尿、烦躁、夜寐不安、五心烦热等中医证候评分较对照组患者显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)；(3)观察组患者经治疗后ADH水平显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)；(4)观察组患者的用药安全性较对照组更高,其不良反应发生率低于对照,且治疗后3个月内的复发率(8.3%)较对照组患者(28.3%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟止遗方能够改善心肾不交型遗尿小儿的临床症状,增加患儿夜间血液中抗利尿激素的浓度,用药安全性高,复发率低,凸显出中医辨证论治儿科病症的优势,值得临床推广运用。
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知柏地黄汤合交泰丸方加味治疗糖尿病并复发性口腔溃疡1例
糖尿病并复发性口腔溃疡，使病情变的更为复杂，常用养阴清热药及外敷冰硼散、西瓜霜之法，糖尿病及口腔溃疡症状可暂行缓解，但口腔溃疡常复发，迁延难愈。属于中医消渴病口疮，其病机为阴虚内热，津液不足，热毒内生，口腔黏膜失其濡润，络脉受损而发为口疮，经滋阴清热、解毒生肌治法用药，效果不理想。后用引火归元之法，以知柏地黄汤合交泰丸为方化裁，使病人血糖控制，口腔溃疡治愈。
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交泰丸对糖尿病、抑郁和失眠症“异病同治”的网络药理学机制分析
目的:从分子水平探讨交泰丸对糖尿病、抑郁和失眠症“异病同治”的作用机制.方法:运用网络药理学技术,通过数据库检索,以交泰丸的有效成分、作用靶点、治疗疾病种类为网络节点,使用Cytoscape构建相互作用网络,MAS进行生物信息学分析.结果:交泰丸中的20个化合物可作用于92个靶点发挥对3种疾病的治疗作用,HTR2A和HTR2C为交泰丸治疗糖尿病、抑郁和失眠的共同靶点.交泰丸治疗糖尿病的靶点主要富集在抗细胞凋亡生物过程和Toll样受体信号通路,治疗抑郁的靶点主要富集在信号转导生物过程和神经活性配体-受体相互作用通路,治疗失眠的靶点主要富集在5-羟色胺受体,磷脂酶C激活途径生物过程和神经活性配体-受体相互作用通路.结论:交泰丸具有多成分、多靶点、多途径的特点,该研究为交泰丸“异病同治”的作用机制提供参考.
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交泰丸干预对氯苯丙氨酸致大鼠失眠的作用机制研究
目的 阐明交泰丸干预对氯苯丙氨酸(PCPA)致大鼠失眠的作用机制.方法 SD大鼠一次性腹腔注射PCPA建立失眠模型,实验期间观察大鼠自发活动,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)及其相关X蛋白(Bax)的表达,白细胞介素(IL)-2、IL-6水平,脑源性神经营养因子(BDNF)水平、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 与模型组比较,交泰丸组明显抑制失眠大鼠的自发活动,明显升高失眠大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中IL-2、IL-6、BDNF水平(P<0.05),明显降低失眠大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中GFAP水平(P<0.05),同时交泰丸组能明显升高失眠大鼠下丘脑、海马和前额叶皮质中的Bcl-2/Bax比值(P<0.05),但对血清中Bcl-2/Bax比值没有明显作用.结论 交泰丸干预失眠的机制可能与调节凋亡相关因子、细胞因子、神经保护因子和抑制星形胶质细胞增生活化有关.
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交泰丸治疗糖尿病的理论基础及应用
随着我国人民生活水平的提高,Ⅱ型糖尿病患者增多,与交泰丸善治的“水火未济”证候相一致,为其应用提供了理论基础.本文归纳总结了交泰丸在治疗糖尿病及其并发的视网膜病变的基础药理研究,包括降糖作用、配比及机制;综述了交泰丸在临床治疗糖尿病的应用.综上,在今后研究中,应加强方证对应研究,以期为交泰丸在治疗糖尿病的基础和临床研究提供理论依据.
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交泰丸不同配比抗抑郁作用的实验研究
目的:研究不同配比交泰丸的抗抑郁作用.方法:雄性昆明小鼠按体重随机分为空白对照组、阳性药对照组(盐酸氟西汀7.5 mg·kg-1)及5种不同配比交泰丸高、低剂量组(黄连-肉桂=10∶1,1∶10,10∶0,0∶10,1∶1),共计12组.各组小鼠ig给药lh后采用小鼠悬尾实验(TST)、小鼠强迫游泳实验(FST)研究不同配比的交泰丸的抗抑郁作用.结果:在TST和FST中,与空白对照组比较,各给药组小鼠的不动时间均显著减少,其中以交泰丸中黄连与肉桂配比为10∶1和1∶10时对小鼠不动时间的影响为明显,即在TST中,交泰丸黄连与肉桂配比为10∶1高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(69.8±18.1)s和(79.2±14.6)s,交泰丸黄连与肉桂配比为1∶10高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(69.5±21.7)s和(64.1±26.0)s；在FST中,交泰丸黄连与肉桂配比为10∶1高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(83.6±29.0)s和(72.9±37.7)s,交泰丸黄连与肉桂配比为1∶10高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(92.2±37.8)s和(71.9±35.9)s.交泰丸中黄连与肉桂配比为10∶1和1∶10组与空白组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),并且TST和FST的结果具有一致性(P＜0.01).结论:不同配比的交泰丸均具有抗抑郁的作用,但它们在抗抑郁作用强度上存在差异.
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交泰丸不同配比组方降糖作用及相关机制探讨
目的:研究交泰丸中黄连、肉桂不同配伍比例(10∶1,10∶3,10∶6)对db/db小鼠的降糖作用及其相关机制.方法:12周龄db/db糖尿病小鼠随机分为黄连-肉桂10∶1组,10∶3组,10∶6组(相当于生药8.4,10,12.3 g·kg-1),阳性药物组(二甲双胍,0.25 g·kg-1),模型组,同月龄db/m小鼠作为正常.正常组和模型组以生理盐水灌胃,阳性药物组以二甲双胍混悬液灌胃,不同配伍比例交泰丸以相应中药水煎剂灌胃,每天1次.5周后,观察小鼠饮水量、进食量、体重的变化,检测空腹血糖(FBG),并进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT);胰岛素免疫组化染色以及电子显微镜观察胰岛β细胞形态及超微结构的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析肝脏、腹部脂肪与肌肉组织中的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)与磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达,以及脂肪和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的变化.结果:与正常组比较,模型小鼠体重、饮水量、进食量增加(P＜0.01),FBG显著升高(P＜0.01),糖耐量与胰岛素耐量各时间点血糖显著升高(P＜0.01),胰岛Jβ细胞数量及细胞内分泌颗粒数量减少,肝脏、脂肪和肌肉组织中p-AMPK表达降低(P＜0.05),脂肪和肌肉组织中GLUT4表达降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,交泰丸3个不同配比组FBG均明显降低(P＜0.05),IPGTT和IPITT明显改善,胰岛β细胞数量和分泌颗粒较模型组明显增多,其中以黄连-肉桂10∶1组方的作用为明显;交泰丸10∶1组能明显增加肝脏、脂肪和肌肉中的p-AMPK水平(P＜0.05),增加脂肪和肌肉组织中GLUT4的表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:黄连-肉桂10∶1,10∶3,10∶6不同配比的交泰丸对db/db小鼠均具有一定降血糖作用,但以10∶1比例效果好,其作用机制与激活AMPK,增加GLUT4的表达有关.
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交泰丸加减方干预心肾综合征进展期心肾功能恶化的临床观察
目的:观察交泰丸加减方对心肾综合征进展期患者心肾功能的改善作用.方法:60例心肾综合征进展期患者根据完全随机设计原则分为治疗组和对照组,在规范的西药治疗基础上,治疗组加用交泰丸加减,疗程14 d,观察气喘、水肿、尿少等主要中医症状、心功能、肾功能变化,评价药物疗效.结果:与对照组比较,治疗组患者治疗后症状总积分明显减少(P＜0.05);中医证候改善优于对照组(P＜0.05).与治疗前比较,两组治疗后纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级显著改善(P＜0.01);治疗组疗后B型脑钠肽前体(NT-proBNP)显著下降(P＜0.01),与对照组比较,治疗组NT-proBNP下降显著(P＜0.01);与对照组比较,治疗组治疗后尿素氮(BUN)明显下降(P＜0.05).与治疗前比较,两组治疗后血胱氨酸蛋白酶抑制物-C(Cys-C)均明显下降(P＜0.05),治疗组下降显著(P＜0.01),与对照组比较,治疗组Cys-C下降明显(P＜0.05).结论:交泰丸加减方能改善心肾综合征进展期患者心肾功能恶化.
关键词： 心肾综合征 交泰丸 B型脑钠肽前体 血胱氨酸蛋白酶抑制物-C 尿素氮 -
交泰丸的临床与药理研究近况
交泰丸方由黄连、肉桂二药组成,明代韩()的<韩氏医通>早记载了"黄连……生用为君,佐官桂少许,煎百沸,入蜜,空心服.能使心肾交于顷刻."指出了其用法及功用,但未具交泰丸之方名及用量.及至清代王士雄的<四科简效方>一书,始见交泰丸之名.乃后世医家据<周易>六十四卦泰卦"天地交而万物通也"之论,在"天地交泰"理论基础上,引申出"交通心肾"之说.
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从交泰丸谈“心肾相交理论”
综观历代医论,对于“心肾相交”仁智互现,各显其长.其中以水火升降观点来阐述心肾之生理、病理者为解释心肾关系的主流.“心肾相交”是心肾阴阳水火升降功能正常的概括,其病理改变“心肾不交”主要有上热下寒、阴虚阳亢、心肾两虚和火热伤阴4种证型,并分别列出治法、方药.如能尽快地制定出心肾不交的诊断和治疗标准,对于完善中医藏象理论体系,更加有效地指导教学和临床将有重要的意义.
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交泰丸对2型糖尿病大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响
该研究采用小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射和高脂饮食8周建立大鼠T2DM模型,给予交泰丸治疗,检测葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰腺组织病理学检查,脂质抽提法检测胰腺组织甘油三酯(TG)含量,原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL)法检测胰岛细胞凋亡情况.结果显示,模型组OGTT异常,FINS,HOMA-IR,FFA升高,血脂紊乱,胰腺组织见明显脂肪沉积,胰腺组织TG含量明显升高,胰岛细胞凋亡增加;与模型组比较,交泰丸组OGTT改善,FINS,HOMA-IR,FFA下降,血脂紊乱好转,胰腺组织脂肪沉积减少,胰腺组织TG含量明显下降,胰岛细胞凋亡减少.综上所述,交泰丸可有效治疗大鼠T2DM,其机制可能与减少胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡有关.
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不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病大鼠的治疗作用
目的:探讨不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸1组(黄连-肉桂2∶1)、交泰丸2组(黄连-肉桂4∶1)、交泰丸3组(黄连-肉桂10∶1)、二甲双胍组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组.干预治疗8周后观察各组大鼠体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂(TC,TG,HDL-C,LDL-C)、血浆肝酶活性(ALT,AST,AKP,γ-GT)、血清脂联素、游离脂肪酸(FFA)和肝组织病理学的差异.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重增加,空腹血糖(FPG)、餐后1 h(PG-1 h)和餐后2 h(PG-2 h)升高,TC,TG,LDL-C,FFA,血浆肝酶活性均升高,HDL-C和脂联素水平均下降(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显；与模型组比较,各治疗组OGTT改善,TC,TG,LDL-C,FFA、血浆肝酶活性均下降,HDL-C和脂联素水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),肝组织脂肪变性减轻；与二甲双胍组比较,交泰丸1组HDL-C明显升高(P＜0.05),AKP,γ-GT均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),交泰丸2组γ-GT降低(P＜0.05),交泰丸3组AST,AKP,γ-GT降低(P＜0.05,P＜0.01)；与交泰丸1组比较,交泰丸2组HDL-C降低,AKP升高,交泰丸3组HDL-C降低(P＜0.05).结论:不同配伍比例交泰丸对大鼠T2DM都有一定治疗作用,而以交泰丸1组疗效佳.
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交泰丸干预对氯苯丙氨酸致大鼠失眠的代谢组学研究
为了阐明交泰丸干预对氯苯丙氨酸(p-chlorophenylalanine,PCPA)致大鼠失眠的药效及作用机制,SD大鼠一次性腹腔注射PCPA建立失眠模型,试验期间观察大鼠自发活动变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平,并利用核磁共振氢谱(1H-NMR)代谢组学技术建立大鼠血清及海马组织代谢物谱,分析交泰丸干预下大鼠自发活动,NGF水平及与失眠相关潜在生物标志物的变化.结果显示交泰丸能明显抑制失眠大鼠的自发活动,显著升高失眠大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中NGF水平.交泰丸能对失眠所致大鼠血清和海马组织代谢紊乱产生有效的干预,并分别对血清和海马组织中6种和5种与失眠相关潜在生物标志物产生显著的回调.研究表明交泰丸干预PCPA所致失眠的机制可能与调节NGF水平及调控机体氨基酸代谢、脂质代谢和胆碱代谢有关.
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交泰丸有效部位自微乳系统的体内外评价
目的:对交泰丸有效部位自微乳化释药系统质量及大鼠在体肠吸收进行评价.方法:考察交泰丸有效部位自微乳液的外观、自微乳化后微乳粒径分布、外观、形态、类型、自乳化时间、药物含量及自微乳、微乳化后的稳定性;以黄连总碱为指标,运用大鼠在体肠回流模型,分析比较交泰丸有效部位制备自微乳前后对大鼠在体肠吸收的改善.结果:交泰丸有效部位自微乳化后微乳平均粒径为34.12 nm,可在3 min内基本乳化完全;自微乳液在室温下放置3个月较稳定;自微乳化后的微乳液在37℃下0.1 mol·L-1.HCl溶液中放置8 h,交泰丸有效部位自微乳液与有效部位溶液剂比较,黄连总碱在体肠灌流液中的相对剩余百分含量(T)和表观吸收速率常数(Ka)值均获得明显提高(P＜0.01),前者的Ka是后者的152.6%.结论:自微乳化给药系统能显著改善交泰丸有效部位中黄连总碱大鼠小肠吸收,增加肉桂油在制剂中的稳定性.适合难溶性和难吸收药物的口服吸收,提高其生物利用度,是具有良好应用前景的中药制剂新剂型.
