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原发性高血压患者左心房增大的相关因素分析
目的 观察左心房增大在高血压人群中的发生率,初步探讨左心房增大的独立预测因素及相关机制.方法 收集我院门诊或住院的1～2级原发性高血压患者156例,测定血压、血脂、血糖等,计算体重指数,所有患者接受超声心动图及颈动脉超声检查,检测左心房内径(＞3.9 cm为左心房增大),将患者分为左心房增大组(36例)及左心房正常组(120例).计算左心室重量指数,区分有无左心室肥厚.结果 23%的患者存在左心房增大,与左心房正常组比较其年龄、病程、体重指数、甘油三酯、空腹血糖、左心室重量指数水平更高,高密度脂蛋白胆固醇水平更低,呈现左心室肥厚、颈动脉内膜增厚或斑块形成、代谢综合征的比例亦显著增高.logistic回归证实,超重(体重指数＞25kg/m2)、左心室肥厚、收缩压≥155 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),代谢综合征及颈动脉内膜增厚是预测左心房增大的独立因素.结论 左心房增大与超重、左心室肥厚、代谢异常及颈动脉内膜增厚密切相关,可能是高血压病程中出现其他心血管及代谢异常时的适应性反应.
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动态脉压对老年高血压患者靶器官损害的影响
目的 探讨动态脉压对老年高血压患者靶器官损害的影响.方法 选择原发性高血压患者146例,按24 h平均脉压(MPP)分为2组:24 h MPP≥60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为A组(60例),24 h MPP＜60 mm Hg为B组(86例);另选健康体检者为对照组(C组,30例).所有患者均行血清肌酐、动态血压、超声心动图、颈动脉超声检查;计算肌酐清除率(Ccr),24 h平均收缩压(MSBP)、24 h平均舒张压、24 h MPP、左心室重量指数(LVMI)、LVEF、颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果 与C组比较,A组和B组患者24 h MSBP、24 h MPP、LVMl、IMT、左心室肥厚、左心室功能受损、脑损害、肾功能受损、颈动脉斑块发生率明显升高,Ccr、LVEF水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,A组患者Ccr、LVEF水平明显降低,24 h MSBP、24 h MPP、LVMI、IMT、靶器官损害发生率均明显升高(P＜0.05,P＜0.01).24 h MPP与心脑肾和颈动脉损害相关(P＜0.05).结论 动态脉压增大与老年高血压患者靶器官结构和功能的损害相关;动态脉压越大,靶器官损害越严重.
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老年单纯收缩期高血压患者脉搏波传导速度与微量白蛋白尿的相关性研究
目的 研究老年单纯收缩期高血压患者脉搏波传导速度(PWV)的变化对微量白蛋白尿(MAU)的影响,探讨PWV与MAU的相关性.方法 选择老年单纯收缩期高血压患者265例,采用动脉硬化PWV检测仪检测颈-股动脉PWV(C-FPWV)及颈一桡动脉PWV(C-RPWV),采用免疫比浊法检测患者24 h MAU含量.根据MAU检测结果,分为MAU阴性组(阴性组)116例和MAU阳性组(阳性组)149例,比较2组患者C-FPWV、C-RPWV及各种心血管事件发生率之间的差异,分析PWV与MAU的相关性.结果 与阴性组比较,阳性组患者C-FPWV及C-RPWV明显增高(P＜0.01);总体靶器官损害、左心室肥厚、心肌梗死、外周血管疾病以及肾功能不全发生率明显升高(P＜0.05,P＜0.01);在控制年龄、收缩压、舒张压、脉压以及心率的情况下,MAU阳性的危险性及人数明显增加;C-FPWV、C-RPWV与24 h尿白蛋白排泄量呈显著正相关(r=0.875,P=0.001;r=0.763,P=0.017).logistic回归分析显示,在校正年龄、收缩压、脉压的基础上,C-FPWV、C-RPWV与24 h尿白蛋白排泄量独立相关(P=0.015,P=0.023).结论 PWV增高可明显增加MAU的危险性,C-FPWV、C-RPWV是MAU的独立危险因素.
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高血压左心室肥厚患者B型钠尿肽与早期舒张功能不全的关系
目的 研究B型钠尿肽(BNP)与高血压左心室肥厚(LVH)以及LVH时无症状的左心室舒张性心功能不全(LVDD)的关系,探讨高血压LVH伴LVDD时的诊断方法.方法 113例高血压患者采用彩色多普勒超声心动图检测舒张末左心室室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(PWT)、二尖瓣舒张早期大峰值速度(E)、舒张晚期大峰值速度(A)、E/A、左心室等容舒张时间(IVRT)等,计算左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)；采用酶联免疫法检测BNP,BNP与高血压LVH及LVDD的关系采用相关性分析.结果 所有患者BNP与收缩压呈正相关(r=0.190,P＜0.05),与IVSD、PWT、LVM、LVMI呈正相关(r=0.399、0.394、0.678、0.795、P＜0.01)；与E、E/A呈负相关(r=-0.885、-0.869,P＜0.01)；与A、IVRT呈正相关(r=0.735、0.817,P＜0.01).BNP在82.79ng/L时,诊断LVDD的敏感性为90％,特异性为100％,准确性为92％.结论 高血压LVH时,BNP明显升高,而当高血压LVH伴LVDD时,BNP升高更明显,BNP是反映LVH及LVH伴早期LVDD的敏感指标.
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原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平及作用
目的 探讨原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素(CST)水平的变化及其与高血压左心室肥厚的关系.方法 选择原发性高血压患者136例(高血压组),健康体检者31例(对照组).高血压组又分为左心室肥厚27例和非左心室肥厚109例.采用酶联免疫吸附法测定血浆CST水平,高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)水平.结果 与对照组比较,高血压组患者血浆CST及NE水平明显升高,血浆CST/NE比值明显降低(P＜0.01).高血压组左心室肥厚患者血浆NE水平较非左心室肥厚患者明显升高(P＜0.01);CST/NE比值明显降低(P＜0.01).结论 原发性高血压患者血浆CST水平明显升高,但CST/NE在高血压及高血压左心室肥厚患者中均明显降低,CST可能参与了高血压及左心室肥厚的发生.
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老年原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚的关系
目的 探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚的关系.方法 选择老年原发性高血压患者80例,根据24 h动态血压监测分为2组:血压晨峰值≥55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为晨峰组,血压晨峰值＜55mm Hg为非晨峰组,每组40例,均常规行超声心动图检查,计算左心室重量指数(LVMI).结果 晨峰组24 h、昼间、夜间收缩压及血压晨峰均明显高于非晨峰组(P＜0.05),晨峰组LVMI明显高于非晨峰组;左心室肥厚比例明显高于非晨峰组(P＜0.05).结论 老年原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚密切相关.
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老老年高血压患者动脉僵硬度与靶器官损害的相关性
目的 探讨老老年高血压患者动脉僵硬度与靶器官损害的相关性.方法 将349例受试者依据年龄和血压分为3组:将60～79岁高血压患者作为老年高血压组(Ⅰ组,122例),年龄≥80岁高血压患者作为老老年高血压组(Ⅱ组,105例),年龄≥80岁血压正常者作为老老年正常血压组(Ⅲ组,122例).动脉脉搏波速度测定仪测定臂踝脉搏波速度(baPWV);彩色超声心动图检测左心室结构,计算左心室重量指数(LVMI);检测24 h尿微量白蛋白及肌酐,计算尿微量蛋白-肌酐的比率(ACR),并进行相关分析.结果 Ⅱ组患者haPWV和LVMI明显高于Ⅲ组和Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.01).与Ⅲ组比较,Ⅰ组、Ⅱ组尿微量白蛋白和ACR明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).baPWV与LVMI、ACR、收缩压、舒张压、脉压、体重指数和年龄呈正相关(r=0.40、0.24、0.37、0.20、0.20、0.22、0.52,P＜0.05,P＜0.01).年龄、收缩压和体重指数对baPWV有独立的影响作用;baPWV是影响LVMI和ACR的主要因素.结论 老老年原发性高血压患者动脉僵硬度增加,且与靶器官损害密切相关.
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高龄高血压患者动态脉压和血脂与左心室肥厚的关系
目的 探讨高龄高血压患者动态脉压(APP)和血脂与左心室肥厚(LVH)的相关性.方法 入选年龄≥80岁的高血压患者110例,进行24 h动态血压监测、超声心动图检查及血脂检测.根据APP分为高脉压组(≥60mm Hg,1 mm Hg=O.133 kPa)74例和低脉压组(<60 mm Hg)36例,以左心室重量指数(LVMI)作为LVH的诊断标准,又分为LVH组50例和非LVH组60例.并进行相关分析和logistic回归分析.结果 与低脉压组比较,高脉压组LVMI、LVH的发生率及各收缩压参数明显升高(P<0.05),LVH组24 h收缩压、昼间收缩压、APP、脉压指数明显高于非LVH组(P<0.05),2组舒张压差异无统计学意义(P > 0.05).LVMI与APP、脉压指数、24 h收缩压、昼间收缩压、夜间收缩压呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05),与所有舒张压参数均无相关性(P > 0.05),APP是LVH的独立危险因素(OR=1.057,95% CI:1.018～1.096,P = 0.003),结论在高齡高血压患者中,APP与LVMI密切相关,是LVH的独立危险因素;HDL-C与LVMI密切相关.
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辛伐他汀与福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌结缔组织生长因子的影响
目的 探讨辛伐他汀和福辛普利单用及联合应用对慢性心力衰竭大鼠左心室心肌结缔组织生长因子( connective tissue growth factor,CTGF)的影响.方法 利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型,雄性Wistar大鼠50只随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀组、福辛普利组、联合用药组(辛伐他汀+福辛普利),每组10只.观察各组大鼠左心室重量指数( LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力大上升及下降速率(±dp/dtmax)；SP法检测各组大鼠左心室心肌CTGF表达,Western blot检测各组大鼠左心室心肌CTGF蛋白表达水平,RT-PCR测定各组大鼠左心室心肌CTGF mRNA水平.结果 与假手术组比较,模型组LVEDP、LVMI明显升高,±dp/dtmax明显下降,左心室心肌CTGF蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.01)；与模型组比较,辛伐他汀组、福辛普利组和联合用药组±dp/dtmax明显升高,LVMI、LVEDP明显下降,左心室心肌CTGF蛋白及mRNA表达明显下降,其中联合用药组表达水平低(P＜0.01).结论 辛伐他汀与福辛普利单用及联合应用均可有效改善心功能、消退心肌肥厚,联合用药对心肌纤维化抑制作用优于单独用药.
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老年高血压患者动脉僵硬度与左心室肥厚关系
目的 探讨老年高血压患者动脉僵硬度与左心室肥厚的关系.方法 选择原发性老年高血压患者68例,以左心室重量指数(LVMI)作为评价左心室肥厚指标,将患者分为左心室肥厚组(32例)和非左心室肥厚组(36例).以颈动脉一股动脉肢体动脉搏动波(cfPWV)和脉压作为评价动脉僵硬度指标,进行24 h动态血压监测、cfPWV及超声心动图检测,并进行多因素相关分析.结果 左心室肥厚组较非左心室肥厚组患者cfPWV高[(14.45±1.83)m/s us(10.89±1.94)m/s]、脉压大[(78.66±9.05)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)us(60.39±7.74)mm Hg],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),logistic回归分析显示,LVMI与cfPWV、脉压呈正相关.结论 动脉僵硬度增加是老年高血压患者左心室肥厚的重要危险因素.
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替米沙坦对老年高血压伴糖尿病患者左室肥厚的治疗作用
目的探讨替米沙坦对老年高血压伴有糖尿病患者空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响.方法选择老年高血压伴有糖尿病左室肥厚患者120例,随机分为替米沙坦(口服80～160 mg/d)组或培哚普利(口服4～8 mg/d)组,每组60例,均治疗8个月.治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前、后上述指标的差异.结果与治疗前比较,替米沙坦组和培哚普利组治疗后收缩压和舒张压明显下降(159/101至142/89 mm Hg;161/103至145/90 mm Hg,均为P＜0.01);(2)替米沙坦治疗后,空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数明显降低[(8.2±0.9)至(7.3±0.7)mmol/L,(12.8±0.9)至(7.5±0.6)pmol/L及(4.7±0.4)至(4.1±0.3),均为P＜0.05],左室后壁与室间隔厚度显著下降[(1.27±0.28)至(1.09±0.21)cm,(1.28±0.31)至(1.09±0.27)cm,均P＜0.05],左室重量及左室重量指数下降更显著[(264±98)至(205±62)g,(165±60)至(128±34)g/m2,均为P＜0.01];培哚普利组治疗后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数无明显的变化,左室后壁与室间隔厚度亦无明显的变化,左室重量及左室重量指数下降显著[(260±94)至(225±72)g;(163±58)至(139±37)g/m2,均为P＜0.05].结论替米沙坦在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,使老年高血压伴有糖尿病患者左室肥厚显著逆转.
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高血压患者血浆脂联素和脑利钠肽与左心室肥厚的相关性研究
目的 探讨高血压病患者血浆脂联素(APN)、脑钠肽(BNP)与左心室肥厚的关系及其形成的可能机理. 方法 泰州市人民医院心内科住院的患者120例,高血压80例,其中伴左心室肥厚者40例(左心室肥厚组),单纯高血压者40例(高血压组),另选40例年龄、性别、体质量与其匹配的健康者为对照组.入选患者均排除继发性高血压且无心、脑、肾功能障碍及糖尿病.酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血浆APN和BNP水平.心脏超声检测患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张末期室间隔厚度(IVST).根据公式计算左心室质量(LVM)及左心室质量指数(LVMI). 结果 高血压组、左心室肥厚组APN、BNP、LVMI分别为(7.9±0.3)mg/L(116.1±16.1) μg/L、(104.0±9.6) g/m2与(6.7±0.1) mg/L、(182.4±18.5) μg/L、(153.7±21.0)g/m2,与对照组(12.0±0.2) mg/L、(69.1±8.9)μg/L、(83.1±9.1)g/m2比较,差异有统计学意义(均P＜0.01);左心室肥厚组与高血压组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).血清APN水平与高血压左心室肥厚程度负相关(r=-o.789,P＜0.01),BNP水平与左心室肥厚程度正相关(r=0.811,P＜0.05). 结论 血清APN、BNP水平与高血压及高血压左心室肥厚有相关性.
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老年男性骨密度与左心室质量指数的相关性研究
目的 探讨老年男性骨量与左心室质量指数的关系. 方法 老年男性370例,平均年龄(76.6±9.3)岁,测定血清生化指标,进行骨密度检测和超声心动图检查,左心室质量指数采用左心室质量/身高2.7法计算所得,根据是否合并左心室肥厚分为:非左心室肥厚组231例,左心室肥厚组139例,两组计量资料均数间比较用独立样本t检验,组间率或构成比比较x2检验.多因素分析采用多元逐步回归法. 结果 血清肌酐水平左心室肥厚组(97.1±43.0)μmol/L,高于非左心室肥厚组(88.2±21.1)μmol/L (P＜0.05)；左心室肥厚组各腰椎骨密度低于非左心室肥厚组,第1腰椎(0.90±0.16)g/cm2与(0.95±0.21)g/cm2 (P=0.05),第2腰椎(0.95±0.17)g/cm2与(1.01±0.20)g/cm2(P＜0.01),第3腰椎(0.99±0.19)g/cm2与(1.06±0.28)g/cm2 (P＜0.01),左心室肥厚组腰椎平均骨密度低于非左心室肥厚组(0.97±0.18)g/cm2与(1.03±0.26)g/cm2 (P＜0.05)；股骨骨量比较,左心室肥厚组近端Inter区、大转子骨密度低于非左心室肥厚组,Inter区(1.00±0.17)g/cm2与(1.05±0.22) g/cm2 (P＜0.05)；大转子(0.64±0.11 g/cm2)与(0.67±0.17)g/cm2 (P＜0.05).以左心室质量指数为因变量,多元线性回归分析逐步筛选结果显示,体质指数(r=0.27,P＜0.01)、腰椎骨密度(r=-0.20,P＜0.01)、年龄(r=0.16,P＜0.01)和血清肌酐(r=0.15,P＜0.05)与左心室质量指独立相关. 结论 老年男性人群中,腰椎骨密度与左心室质量指数独立相关.
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心电图诊断老年男性左心室肥厚的价值
目的 探讨心电图诊断老年男性左心室肥厚的价值.方法 回顾性分析我院自1990年进行尸体解剖的老年男性患者资料,排除心电图QRS波时限≥10.12 s及起搏心电图的患者,测量死亡前3个月内标准12导联心电图QRS波振幅,分析老年男性不同年龄组心电图QRS波振幅与左心室前壁厚度的相关性.结果 心电图V5、V6、I、aVL导联R波幅度[分别为(1.1±0.7)mV、(0.9±0.6)mV、(0.4±0.3)mV和(0.3±0.3)mV]及心电图左胸导联(V5或V6)R波幅度与右胸导联(V1)S波幅度之和[(1.9±1.2)mV)与左心室前壁厚度[(13.6±5.4)mm]具有相关性(相关系数分别为0.22、0.14、0.22、0.23、0.23;P均<0.05).心电图左胸导联(V5或V6)R波幅度与右胸导联(V1)S波幅度之和与左心室前壁厚度的相关性60～79岁组强(相关系数为0.48,P<0.01),80～89岁组二者相关性减弱(相关系数为0.23,P<0.05),而90～101岁组二者无相关性(相关系数为0.03,P>0.05).结论 心电图左心室肥厚诊断标准在90岁以下老年男性中具有可靠性.
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老年高血压患者25-羟维生素D水平与动脉僵硬度和左心室肥厚的关系
目的 探讨老年原发性高血压患者25-羟维生素D水平与动脉僵硬度、左心室肥厚(LVH)的关系. 方法 选择166例老年原发性高血压患者,测量患者颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV);超声心动图评价左室质量指数(LVMI),采用电化学发光法测定血清25羟维生素D水平,根据患者25-羟维生素D水平将患者分为两组,低25-羟维生素D水平组(25-羟维生素D水平＜20μg/L)和高25-羟维生素D水平组(25-羟维生素D水平≥20 μg/L). 结果 低25-羟维生素D组cfPWV、LVMI值分别为(15.00±3.04) m/s、(120.14±25.82) g/m2,均高于高25羟维生素D组(11.26±3.09)m/s、(96.74±23.10)g/m2(t=6.79、-5.16,均P=0.000).多元线性回归分析结果显示,除外年龄、性别的影响,25羟维生素D水平与LVMI(β=-0.215,P=0.001)和cfPWV(β=-0.469,P＜0.001)相关. 结论 血清25-羟维生素D水平与动脉僵硬度、左室肥厚相关,维生素D可能在老年高血压患者动脉僵硬度和左室肥厚中起着重要的作用.
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脑利钠肽和C反应蛋白及左心室舒张功能与老年血液透析患者心脑血管事件的相关性研究
目的 观察脑利钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)水平及应用组织多普勒超声心动图测定患者静息状态心室舒张早期二尖瓣血流速度(E)与二尖瓣环运动速度(Em)的比值(E/Em)与老年血液透析患者的心脑血管事件(CVD)风险的相关性. 方法 2006年1月至2011年6月,对96例老年血液透析患者进行前瞻性队列研究,每月随访1次,随访时间24～30个月,根据是否发生CVD事件分为CVD组(35例)和对照组(61例).记录观察开始时患者临床和实验室资料及超声心动图结果,记录患者因CVD事件住院和死亡的原因和时间. 结果 CVD组CRP、BNP水平[分别为(3.1±6.7)mg/L、(1345.2±1427.8)pmol/L]较对照组[分别为(1.8±1.2)mg/L、(719.8±1073.8)pmol/L]升高,差异有统计学意义(t值分别为2.14、-2.82,P＜0.05和P＜0.01)；E/Em升高(t=5.229,P＜0.01).Kaplan-Meier生存曲线结果显示,BNP≥500 pmol/L、CRP≥1.5 mg/L、E/Em≥17时,老年血液透析患者的CVD发生率升高(P＜0.05或P＜0.01).Cox回归模型提示,CRP≥1.5 mg/L,BNP≥500 pmol/L和E/Em≥17为老年血液透析患者CVD独立危险因素.Bivariate 相关分析结果显示,LogBNP水平与E/Em值呈线性相关(r=0.23,P＜0.05). 结论 BNP、CRP 、及E/Em升高与老年血液透析患者CVD发生率相关.
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醛固酮合成酶基因多态性与高血压及左室肥厚的关系
目的本研究旨在观察血管紧张素转换酶(ACE)基因Ⅰ/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压(EH)及左室肥厚(LVH)的相关性.方法将136例原发性高血压病患者分为LVH组72例,无LVH组64例;应用多聚酶链式反应(PCR)、限制性内切酶方法检测ACE和CYP11B2基因的多态性.结果 (1)无LVH组与LVH组ACE基因I/D多态性基因型和等位基因分布差异均有显著性(P＜0.05),LVH组Ⅱ基因型和Ⅰ等位基因频率显著高于无LVH组.(2)无LVH组与LVH组CYP11B2基因-344C/T多态性基因型和等位基因分布差异均有显著性(P＜0.05), LVH组CT基因型和C等位基因频率显著高于无LVH组.(3)LVH组中的CT+Ⅱ联合基因型频率高于无LVH组(P＜0.05).结论 (1)ACE基因I/D和CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压发生无相关性.(2)ACE基因Ⅱ多态性与LVH相关.(3)CYP11B2基因-344CT基因型与LVH相关.(4)CYP11B2基因-344CT基因型和ACE基因Ⅱ基因型共存对LVH的发病具有协同作用.
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早期纠正贫血对慢性肾衰竭心血管病变影响的多中心临床研究
目的观察早期使用促红细胞生成素治疗贫血对透析前慢性肾衰竭(CRF)患者心血管病变的影响.方法采用多中心、前瞻性、对照临床研究.血肌酐(Scr)在147～400 μmol/L的CRF患者158例,按基线Hb水平分组.将Hb<110 g/L的患者分为2组,(1)治疗组:86例,每周接受α-促红细胞生成素100～135 U/kg皮下注射;(2)对照Ⅰ组:40例,未接受α-促红细胞生成素治疗;将Hb≥110 g/L的32例患者作为对照Ⅱ组,未接受α-促红细胞生成素治疗.行超声心动图检查,测左心室质量指数(LVMI)、血压等,随访时间2年.结果 3组患者基线临床资料(年龄、性别、原发病、营养状况、高血压的发生率、使用降压药物的种类和数量等)无明显差异(均P>0.05);治疗组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组患者左心室肥厚(LVH)的发生率分别为72.1%、72.5%、59.4%;LVMI与Hb水平呈负相关(r=-0.70, P<0.01),与Scr呈正相关(r=0.64, P<0.05).治疗24个月后,治疗组患者Hb水平较基线时明显上升(P<0.05),LVMI较基线时明显下降(P<0.05),LVH的发生率(55.8%)较治疗前降低16.3%,但平均动脉压、使用降压药物的数量与基线相比无明显差异.对照Ⅰ组与对照Ⅱ组患者Hb逐渐下降,LVMI明显增加,LVH发生率与基线相比明显增高(P<0.05).随访期间,Scr较基线增高1倍的患者比率,治疗组(3.4%)与对照Ⅰ组(15.0%)相比差异有统计学意义(P<0.05),而对照Ⅰ组与对照Ⅱ组(9.4%)相比无明显差异(P>0.05).结论轻中度CRF患者存在LVH,贫血是导致透析前CRF患者LVH的重要原因.用促红细胞生成素早期治疗贫血能使部分患者LVH逆转.透析前CRF患者用促红细胞生成素治疗并不加重高血压,并可能有助于延缓肾衰竭的进程.
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支气管哮喘气道平滑肌生长的生化机制
支气管哮喘都有气道平滑肌的生长,并引起气道的狭窄和气流阻塞,其分子机制和气道重塑而发生的功能改变仍然不清楚.这篇综述将讨论气道平滑肌增生、肥大以及功能的改变和发生的生化机制.
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高血压患者中血浆醛固酮水平与左心室结构的相关性
目的 研究血浆醛固酮水平与左心室结构的关系,探讨左心室结构改变的病理生理机制.方法 选取在新疆维吾尔自治区人民医院住院的高血压患者201例,男117例,女84例,年龄17 ～ 68岁,平均(43.6±10.2)岁.行心脏彩超检查和三体位血浆醛固酮浓度测定,根据坐位血浆醛固酮水平将研究对象分为醛固酮增高组(≥120 ng/L) 83例和醛固酮正常组(＜120 ng/L) 118例,分析两组间左心室结构的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室质量指数(LVMI)等参数差异有无统计学意义；用简单相关和多元线性回归分析左心室结构相关参数与醛固酮的相关性.结果醛固酮增高组的舒张末期IVST、LVPWT大于醛固酮正常组[(10.4±1.0)mm比(10.9± 1.8)mm,(10.1 ±0.7)mm比(10.4±1.5)mm,P＜0.05],Spearman 简单相关分析显示血浆醛固酮与舒张末期IVST相关(r=0.190,P＜0.05),而与舒张末期LVEDD、LVPWT、LVMI不相关(P＞0.05).多元线性逐步回归分析显示血浆醛固酮与舒张末期IVST、LVPWT正相关(分别β=0.206,0.241,均P＜0.05),与LVEDD、LVMI不相关(P＞0.05).结论 在高血压患者中,血浆醛固酮水平与IVST、LVPWT呈正相关.
