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三精司乐平、蒙诺对原发性高血压并发左室肥厚的影响
目的:观察三精司乐平和蒙诺治疗原发性高血压(EH)对左室肥厚的影响. 方法:将40例原发性高血压并发左室肥厚的患者随机分为两组.分别用三精司乐平和蒙诺治 疗12个月,观察对血压、左室肥厚(LVH)和左心功能的影响.结果:①两类药物均有明显的 降压作用(P均＜0.01);②治疗3月IVST、PWT、LVMI即有减少.12个月效果更为明显, 且蒙诺组下降幅度大于三精司乐平组(P均＜0.01),蒙诺还使LVDd逐渐缩小;③E/A比例 明显升高(P均＜0.01),蒙诺升高幅度大于三精司乐平(P＜0.05).结论:三精司乐 平和蒙诺均能降低血压.逆转LVH,改善舒张功能,但蒙诺优于三精司乐平,因此高血压并发LVH者优先选用蒙诺.
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动态血压监测与左室肥厚的关系探讨及其临床意义
目的:探讨动态监测血压与左室肥厚的关系及临床意义.方法:选择高血压1级患者50例,2级55例,3级15例,采用动态血压监测及超声心动图观察120例高血压患者的平均动脉压、昼夜收缩压、舒张压水平和左室重量指数(LVMI).结果:1级50例及2级6例患者血压水平呈昼高夜低昼夜规律(杓型),却未伴有LVHI,LVMI为131.5±25.6mmHg.高血压2级4例或全部3级患者血压水平昼夜节律消失(非杓型),均伴有左室肥厚(LVH),LVMI为268.9±14.8mmHg.伴有LVH的高血压患者夜间血压压均值明显高于无LVH;而两组日间收缩压、舒张压均值无明显差异.结论:夜间血压水平与左室肥厚有一定相关性,非杓型高血压较杓型高血压易发生左室肥厚.
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鼻内窥镜下下鼻甲粘膜下成形术治疗下鼻甲肥大238例
目的:应用鼻内窥镜及鼻用电动切割吸引器行下鼻甲粘膜下成形术治疗下鼻甲肥大,并观察其疗效.方法:对238例下鼻甲肥大的患者,采用鼻内窥镜行下鼻甲粘膜下成形术.结果:238例患者术后随访6月,治愈215例,占90.3%;显效23例,占9.7%;总有效率100%.结论:鼻内窥镜下下鼻甲粘膜下成形术治疗下鼻甲肥大,能在大限度的保护下鼻甲功能的同时,将其缩小到佳体积,是符合微创理念的手术方法.
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腺样体肥大对儿童认知及智力影响的相关性研究
目的：探讨儿童腺样体肥大与认知及智力的相关性。方法：选择腺样体肥大患儿52例作为肥大组，某幼稚园健康儿童59例作为对照组。所有研究对象由被调查者的父母填写C o n‐ner’s量表了解其认知情况，5．5岁以上儿童进行标准型瑞文智力测验了解智力发育情况。肥大组患儿拍摄鼻咽侧位片，根据A／N比率将其分为4组，进行组间比较。结果：①肥大组与对照组认知比较：Conner’s量表总评分，肥大组总分高于对照组（ P＜0．05）；按A／N分组后比较：腺样体肥大程度与总评分呈正相关；②肥大组与对照组儿童智力对比差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：腺样体肥大的儿童认知能力较正常儿童差，并且随着腺样体肥大程度的增加其认知能力受影响越明显；但智力无明显差异。
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辛伐他汀联合氯沙坦和厄贝沙坦对高血压患者的降压作用及逆转左室肥厚的临床疗效对比分析
目的:探讨辛伐他汀联合氯沙坦和厄贝沙坦对高血压逆转左室肥厚(LVH)患者的临床疗效.方法:选择2009年6月至2012年12月,我院收治的LVH患者120例,按随机数字表将其分为三组,每组均为40例.第一组为对照组,每日口服一次辛伐他汀,每次20mg;第二组为G1组在对照组基础上,每日加服一次厄贝沙坦,每次150mg.第三组为G2组在对照组基础上,每日加服一次氯沙坦,每次75mg;治疗6个月后,观察和比较各组LVH患者的临床疗效,血压和心功能参数变化及不良反应情况.结果:G2组和G1组有效率分别为92.50%和90.00%,显著高于对照组(P<0.05),G2组和G1组显效率、有效率和无效率等无显著差异(P>0.05);G2组和G1组治疗后除左室舒张末期内径(LVDd)和对照组左室后壁厚度(LVPWT)未达到显著水平外(P>0.05),其余血压和心功能参数均显著降低(P<0.05),G2组和G1组各参数差异未达到显著水平(P>0.05);G2组和G1组不良反应率分别为7.50%和12.50%,显著低于对照组(P<0.05),G2和G1组比较,G2组失眠、呕吐、皮疹和总不良反应率显著低于G1组(P<0.05),其余差异未达到显著水平(P>0.05).结论:辛伐他汀联合氯沙坦和厄贝沙坦对LVH患者均能有效降低患者血压、改善心功能,临床疗效明显优于单用辛伐他汀,其中辛伐他汀联合氯沙坦不良反应率更低,综合疗效更为显著.
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缬沙坦联合吲哒帕胺治疗原发性高血压并左心室肥厚疗效观察
目的:观察缬沙坦联合吲哒帕胺对原发性高血压并左心室肥厚患者的降压及逆转LVH疗效.方法:选择42例原发性高血压并LVH患者,给予缬沙坦联合吲哒帕胺治疗6个月.观察治疗前后的血压及IVST、LVPWT、LVDd、LVMI.结果:治疗后患者血压、IVST、LVPWT、LVDd、LVMI值较治疗前有显著性差异(P＜0.05).结论:缬沙坦联合吲哒帕胺有较好的协同降压及逆转LVH效果.
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氯沙坦联合苯那普利治疗高血压左室肥厚60例
高血压所致左室肥厚(Left ventricular hypertrophy, LVH)是心血管事件的独立危险因子,其心血管疾病死亡较无LVH者增加8倍[1].因此,在有效降压的同时逆转LVH应是治疗高血压病的重要目标之一.本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ, AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦联合血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin conversion enzyme inhibitor, ACEI)苯那普利的降压疗效以及对LVH的影响.
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氯沙坦治疗高血压病并发左室肥厚57例疗效观察
目的:观察氯沙坦治疗原发性高血压病逆转左室肥厚的作用.方法:选择114例原发 性高血压病并发左室肥厚的病人随机分为氯沙坦组和硝苯地平组.两组病人在治疗前后测收 缩压、舒张压、心率、IVST、LVPWT.结果:治疗12周后,两组病人收缩压和舒张压明显下降 ,氯沙坦组总有效率为91.2%.硝苯地平组总为89.5%,两组无显著性差异(P＞0.05 ). IVST和LVPWT的变化,氯沙坦组明显低于治疗前(P＜0.01),硝苯地平组治疗后无明显 降低(P＞0.05),两组差别有非常显著意义(P＜0.01).结论:氯沙坦不但能够控制高血压而且能够逆转高血压引起的左室肥厚.
关键词： 高血压/并发症 肥大 左心室/诊断 左心室/药物疗法 血管舒张药/治疗应用 -
氯沙坦治疗高血压病并发左室肥厚57例疗效观察
目的:观察氯沙坦治疗原发性高血压病逆转左室肥厚的作用.方法:选择114例原发 性高血压病并发左室肥厚的病人随机分为氯沙坦组和硝苯地平组.两组病人在治疗前后测收 缩压、舒张压、心率、IVST、LVPWT.结果:治疗12周后,两组病人收缩压和舒张压明显下降 ,氯沙坦组总有效率为91.2%.硝苯地平组总为89.5%,两组无显著性差异(P＞0.05 ). IVST和LVPWT的变化,氯沙坦组明显低于治疗前(P＜0.01),硝苯地平组治疗后无明显 降低(P＞0.05),两组差别有非常显著意义(P＜0.01).结论:氯沙坦不但能够控制高血压而且能够逆转高血压引起的左室肥厚.
关键词： 高血压/并发症 肥大 左心室/诊断 左心室/药物疗法 血管舒张药/治疗应用 -
依那普利治疗65岁以上高血压左室肥厚72例疗效观察
目的:探讨依那普利对65岁以上高血压左心室肥厚的治疗作用.方法:对住院65岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者72例,服用依那普利24周,分别测定治疗前后左心室肥厚指标变化.结果:治疗前后左心室重量对比及左心室重量指数对比均有极显著性差异(P＜0.01).结论:长期服用依那普利能有效地逆转左心室肥厚.
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依那普利治疗65岁以上高血压左室肥厚72例疗效观察
目的:探讨依那普利对65岁以上高血压左心室肥厚的治疗作用.方法:对住院65岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者72例,服用依那普利24周,分别测定治疗前后左心室肥厚指标变化.结果:治疗前后左心室重量对比及左心室重量指数对比均有极显著性差异(P＜0.01).结论:长期服用依那普利能有效地逆转左心室肥厚.
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银杏内酯B对自发性高血压大鼠心肌纤维化及左心室肥厚的影响研究
目的:探讨银杏内酯B对高血压大鼠(自发性)心肌纤维及左心室肥厚的影响.方法:选择雄性SHR大鼠40只,随机分为五组各8只,分别为大剂量组[银杏内酯B120mg/(kg·d)]、中剂量组[银杏内酯B90mg/(kg·d)]、小剂量组[银杏内酯B60mg/(kg·d)]、氯沙坦组[氯沙坦30mg/(kg·d)]及对照组(SHR大鼠模型).前四组大鼠均每日灌胃给药,1次/d;对照组用等量的CMCNa溶液代替.12周后,测量五组小鼠动脉血压,并称重后处死.计算左心室质量与体质量之比.染色后算出心肌胶原容积分数,并进行对比分析.结果:对照组治疗后收缩压明显上升(P<0.05);其他各组治疗后与对照组比较,收缩压均明显降低(P<0.05);用银杏内酯B的组中大剂量组收缩压下降明显,但明显低于氯沙坦组(P<0.05);对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组 LVMI两两比较,差异无统计学意义(P>0.05);氯沙坦组和其他各组比较,LVMI明显降低(P<0.05);结论:银杏内酯B能改善大鼠高血压导致的心肌重构,并抑制SHR大鼠心肌纤维化.
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高血压病患者血清中CNP水平的变化
目的:探讨单纯高血压病与高血压伴左心肥厚患者血中C型利钠肽(CNP)的变化.方法:用ELISA法测定56例单纯高血压病组(Ⅱ级以上)、48例高血压伴左心肥厚组患者血清CNP及B型利钠肽(BNP),并与96例健康对照组比较.结果:单纯高血压病组和高血压伴左心肥厚组与健康对照组CNP浓度有显著差异(P＜0.01);而单纯高血压病组与高血压伴左心肥厚组差异亦有显著性(P＜0.01);另外64例伴并发症组与40例无并发症组CNP值亦有显著差异(P＜0.01);血清CNP的P25为9.35ng/L,P50为11.75ng/L,P75为18ng/L,血清各组CNP在各百分位点的分布与正常对照组在各百分位点的分布相比有显著性差异.结论:血清CNP在高血压痛时增高,可作为临床监测治疗的一个良好指标.
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高血压左心室肥厚患者血浆内皮素-1、氨基末端脑钠肽前体浓度的变化及意义
目的：探讨血浆内皮素-1（ET-1）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）与高血压左心室肥厚间的潜在联系，及其对高血压左心室肥厚的诊断价值。方法：对原发性高血压左心室肥厚（LVH）患者50例，健康对照组50例，采用酶联免疫吸附法检测血浆ET-1及NT-proBNP的浓度，并通过绘制ROC曲线制定ET-1、NT-proBNP对高血压左心室肥厚的诊断界值。结果：原发性高血压LVH患者血浆ET-1、NT-proBNP浓度均较正常对照组显著升高（P＜0．01）。通过绘制ROC曲线发现：以ET-1作为高血压LV H的诊断指标，佳临界值为279．9pg/ml ，所对应的灵敏度为97％，特异度为79％；以NT-proBNP作为高血压LVH的诊断指标，佳临界值为32．6 pg/ml ，所对应的灵敏度为64％，特异度为93％。结论：血浆ET-1、NT-proBNP水平与高血压LVH密切相关。血浆ET-1、NT-proBNP水平对高血压左心室肥厚具有较高的诊断效能。
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左旋甲羟戊酸对辛伐他汀调控心肌细胞PTEN表达的影响
目的:观察左旋甲羟戊酸(L-MVA)对辛伐他汀调控大鼠心肌细胞第十号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的影响.方法:应用图像分析及[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞表面积及蛋白合成速率,RT-PCR检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和Western blot法检测PTEN的mRNA和蛋白表达水平.结果:辛伐他汀+L-MVA组心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA水平均明显高于辛伐他汀组(P＜0.01),而PTEN的mRNA及蛋白表达水平则明显降低(P＜0.01).结论:L-MVA能够降低PTEN的表达水平,逆转辛伐他汀对心肌细胞肥大的抑制作用.
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PTEN反义寡核苷酸对辛伐他汀调控心肌细胞肥大的影响
目的:观察抑癌基因-PTEN的反义寡核苷酸对辛伐他汀调控心肌细胞肥大的影响.方法:应用图像分析系统及[3H]-亮氨酸掺入法分别测定心肌细胞表面积及蛋白合成速率,RT-PCR检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和Western blot法检测PTEN的mRNA和蛋白表达水平.结果:辛伐他汀+PTEN反义链组心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA水平均明显高于辛伐他汀组(P＜0.01),PTEN mRNA及蛋白表达水平明显低于辛伐他汀组(P＜0.01).结论:PTEN反义寡核苷酸能够抑制PTEN表达、部分逆转辛伐他汀对心肌细胞肥大的抑制作用.
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阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响
目的 观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40(Cx40)表达的影响.方法 20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定.设置正常对照组、AngⅡ(1μmol、L)组、AngⅡ+二甲亚砜组和AngⅡ+阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol、L共6组.72 h后利用氚标亮氨酸掺人法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体(NPPb)、转化生长因子(TGF)-β1及Cx40 mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和NPPb mRNA表达呈显著性增加(P＜0.05),同时TGF-β1 mRNA高表达而Cx40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10 μmol/L组作用强(P＜0.05),而作为溶剂的二甲亚砜无明显作用.结论 阿托伐他汀可能通过抑制NPPb mRNA的高表达来逆转AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大,抑制TGF-β1 mRNA的高表达减轻心房纤维化,同时可能通过增强Cx40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,终减低房颤发生率.
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异口青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大的抑制作用
目的 观察异叶青兰总黄酮(Dracocephalum Heterophyllum Benth Flavonoid,DHBF)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,为进一步探讨其作用机制提供依据.方法 SD大鼠,0～3 d龄,体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞,实验分为对照组、AngⅡ(1 μmol/L)组、缬沙坦(50 μmol/L)+AngⅡ(1 μmol/L)组、不同浓度的DHBF(10、25、50 μmol/L)+ AngⅡ(1μmol/L)组.用AngⅡ(1μmol/L)诱导心肌细胞肥大,DHBF和缬沙坦分别对其进行干预,CCK-8法观察心肌细胞活性,RT-PCR技术检测左心室原癌基因c-jun、心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)的mRNA的表达水平,其内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积.结果 (1)各组间细胞生存率差异有统计学意义(P＜0.01),DHBF(50μmol/L)组细胞生存率明显高于其他各组(P＜0.05);(2)各组间肥大标志物基因c-jun、ANP和BNP的mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05),DHBF(50 μmol/L)组的表达水平明显低于其他各组(P＜0.05);(3)各组间肥大心肌细胞表面积差异有统计学意义(P＜0.05),DHBF(50 μmol/L)组的细胞表面积明显小于其他各组(P＜0.05).结论 DHBF能改善AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的生存率,下调原癌基因c-jun和心肌肥大因子ANP、BNP的mRNA表达,减小由AngⅡ诱导的肥大心肌细胞的表面积.
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去窦弓神经大鼠肥厚心室和主动脉的血管紧张素Ⅱ和AT1受体水平
目的:血管紧张素Ⅱ和AT1受体是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要效应组分,也是心血管系统的重要生长刺激因子.本研究观察去窦弓神经大鼠肥厚心室和主动脉组织中这两因子的改变.方法:大鼠去窦弓神经(SAD)后2、10、16周进行检测.以器官体重比评价肥厚.血管紧张素Ⅱ和AT1受体mRNA分别采用放射免疫测定法和逆转录-聚合酶链反应分析法进行检测,并设坎替沙坦治疗作为阳性对照.结果:主动脉肥厚存在于2、1 0、1 6周SAD大鼠,左心室肥厚存在于10、16周SAD大鼠,右心室肥厚存在于16周SAD大鼠.与相应的假手术对照大鼠比较,三种不同时间SAD大鼠的血浆血管紧张素Ⅱ水平无明显改变,提示SAD慢性期循环RAS维持在正常水平.但是,心血管组织RAS处于激活状态,表现为SAD后10、16周主动脉血管紧张素Ⅱ水平升高,SAD后16周主动脉和左心室AT1受体mRNA表达上调.结论:在SAD大鼠上,心血管组织RAS激活落后于肥厚,提示它不是心血管肥厚触发因素,而很可能在心血管肥厚维持中起一定作用.
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卡托普利对高血压与血管结构及功能的分离效应
研究卡托普利(Cap)对血管的结构与功能的作用是否与其降压作用分离.方法:SHR从胎仔期起分别接受Cap 20与100 mg·kg-1·d-1,A组和B组)至生后16周停药,40周实验.血压用尾动脉法测定.肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比测定用形态计量法,阻力血管性质测定用后肢灌注压对递增量phenylephrine,灌注液内加L-NAME或L-arginine.结果:两种剂量的Cap都能完全防止血管壁肥厚(肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比Cap A:0.38±0.08,Cap B:0.29±0.05 vs WKY:0.34±0.11,P＞0.05)结果与WKY者类似.Cap组后肢灌注压曲线的参数与WKY组几乎完全相同,与未治疗SHR有明显差别(EC50,Cap B:4.05±2.58 vs SHR:1.15±0.96 mL·L-1,P＜0.01,vs WKY:5.13±1.97 mL·L-1,P＞0.05).在灌注液内加入L-NAME或L-argi-nine可加强或减弱Cap治疗组的血管收缩反应.结论:Cap从胎仔期治疗可以使SHR的阻力血管结构与收缩反应正常化,而血压仍维持在不同程度的较高水平.
