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容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化
目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果:手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.
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转化生长因子β1与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)与原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的关系.方法:81例EH患者,根据超声心动仪检测结果计算左心室重量指数(LVMI),并分为左心室肥厚(LVH)组和非左心室肥厚(NLVH)组;检测其血中TGF-β1水平,并与正常对照组(23例)进行对比分析.结果:EH(LVH组和NLVH组)患者血清中TGF-β1水平均较对照组显著增高,LVH组尤甚(P＜0.01);LVMI与TGF-β1呈显著正相关.结论:TGF-β1参与了EH的发生,并在LVH的形成中起着重要的作用.
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一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在压力超负荷心肌肥大中的作用
目的:观察一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用.方法:利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型,测量平均动脉压(MAP)和左心室质量/体质量比值(LVW/BW).结果:在SD乳鼠腹主动脉缩窄性高血压模型中,MAP和LVW/BW呈时间依赖性增高,从术后第1周开始MAP和LVW/BW均明显增高,至第8周达高峰;NO前体L-Arg和AngⅡ1型受体(AT1)拮抗剂芦沙坦(Los),明显阻断腹主动脉缩窄性高血压大鼠的MAP和LVW/BW的增高效应;用NOS抑制剂NG-硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)同时处理假手术组(Sham)和腹主动脉缩窄性(COA)高血压组大鼠,MAP和LVW/BW均进一步增高.结论:AngⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生;NO具有抑制压力超负荷引起的高血压和心肌肥大反应.
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血浆脑利钠肽水平与原发性高血压左室肥厚的关系
目的 探讨原发性高血压患者血浆脑利钠肽的水平(BNP)以及与左心室肥厚的关系.方法 采用电化学发光法测定32例高血压患者无左室肥厚(NLVH组)、30例高血压患者伴左室肥厚(LVH组)、30例血压正常的健康成人(健康对照组)血浆BNP浓度.采用多普勒超声心动图检查并计算左室重量指数(LVMI),观察BNP水平与LVMI的相关性.结果 LVH组BNP水平明显高于NLVH组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而NLVH组也高于健康对照组(P<0.01).BNP水平与LVMI呈正相关(r=0.64,P<0.01).结论 BNP水平可以反映原发性高血压患者左室肥厚状况.
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左室肥厚与左心室舒张功能不全相关性的研究
目的探讨心脏左室壁肥厚,评价左室舒张功能不全的可行性.方法对15例非左心室肥厚(对照组:室壁厚度≤11mm)和15例左心室肥厚(LVH组:室壁厚度≥12 mm)高血压病人,采用胸骨旁长轴切面测量室间隔(IVSd)及左室后壁厚度(LVPWd);在心尖四腔切面,常规测量二尖瓣血流频谱E峰、A峰及E/A比值.选取室间隔、左室侧壁的二尖瓣瓣环水平为取样点,使用组织多普勒(DTI)测量心肌舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va)及Ve/Va比值.30例受试者均行冠脉造影,测量左室舒张末压(LVEDP).结果与对照组比较,LVH组的ⅣSd、LVPWd、LVEDP明显增大,P＜0.01;而E/A、Ve/Va明显减小(P＜0.01).IVSd和LVPWd与LVEDP呈直线正相关(r分别为0.79和0.77,P＜0.001).IVSd与Ve/Va和E/A呈直线负相关(r分别为-0.77和-0.70,P＜0.001);LVPWd与Ve/Va和E/A亦呈直线负相关(r分别为-0.66和-0.56,P＜0.001).结论左室肥厚可以作为评价左室舒张功能的简便、可靠指标.
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高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化--苯那普利干预实验
目的通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量的变化,以及苯那普利对其影响,探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值.评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响.方法测定64例高血压病患者在用苯那普利前后血清中PCⅢ、LN、HA水平的变化,并将左室心肌重指数(LVMI)与上述各参数作相关分析.结果高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清PCⅢ、LN、HA含量显著增高,用苯那 普利后伴与不伴左室肥厚的高血压患者上述指标均明显下降;血清PCⅢ、LN、HA均与LVMI呈显著正相关.结论血清PCⅢ、LA、HA均可作为高血压左室肥厚患者组织纤维化的血清学指标,苯那普利可防治高血压患者心肌纤维化的发生.
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硫酸吲哚酚诱导心肌细胞肥大的研究
目的 研究尿毒症毒素硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)对心肌细胞肥大的影响及其可能的机制.方法 不同浓度的IS(100、250、500、1 000μmol/L)孵育体外培养的新生大鼠心肌细胞(RNCM)3 h后,2,7-dichlorofluorescin dictate (DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平.500 μmol/L IS孵育心肌细胞24h后,Real-time PCR检测心肌细胞肥大标志基因心房尿钠肽(atrial natriuretic peptide,ANF)、B型尿钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)及β肌球蛋白重链(beta-myosin heavy chain,β-MHC)的mRNA表达.500 μmol/L IS孵育NRCM 48 h后,3H亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率,α-actinin免疫荧光染色观察心肌细胞面积.结果 IS可以剂量依赖性的诱导心肌细胞ROS生成增多(P＜0.05),500 μmol/L IS孵育可以导致心肌细胞肥大标志基因ANF、BNP和β-MHC mRNA表达上调,并显著增加心肌细胞3H亮氨酸摄入量和细胞面积(P＜0.05).结论 IS能够诱导体外培养的新生大鼠心肌细胞肥大,其机制可能与诱导氧化应激增强有关.
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尾加压素Ⅱ致体外培养乳鼠心肌细胞肥大效应研究
目的 观察尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,U Ⅱ)对心肌细胞肥大的效应.方法 以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯U Ⅱ作用组,环胞素A(CsA)阻断组.用real-time PCR方法分析β-MHC、 CaN(钙调神经磷酸酶)mRNA表达的变化,用免疫印迹法(Western blot)研究心肌肥大过程中β-MHC、CaN蛋白表达的变化,探讨U Ⅱ对心肌细胞肥大的影响.结果 ①随着U Ⅱ浓度的增加,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达明显增加,其中10-8 、10-7 mol/L U Ⅱ组与对照组相比较差异显著(P<0.05);②用10-8 mol/L U Ⅱ处理心肌细胞12、24、48 h,随着时间增加,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达呈递增趋势,其中处理24 h组与正常对照组有显著差异(P<0.05);③预先用环胞素A 5μmol/L(cyclosporin A CsA)处理正常心肌细胞24 h,然后用10-8 mol/L U Ⅱ作用24 h,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达与正常心肌细胞经10-8 mol/L U Ⅱ单纯作用24 h差异有显著意义(P<0.05).结论 U Ⅱ能够诱导心肌细胞的肥大,环胞素A(CsA)能阻断此效应,CaN参与了U Ⅱ诱导的心肌肥大过程.
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钙调神经磷酸酶在逼尿肌肥大发生中的作用研究
目的观察钙调神经磷酸酶(CaN)催化亚单位α、β、γ(CnAα、CnAβ、CnAγ)3种亚型在肥大逼尿肌的表达变化,探讨其在逼尿肌肥大发生中的作用.方法选用10周龄雌性Wistar大鼠实行膀胱出口部分梗阻手术.手术分别于2、4、6周取下大鼠膀胱.以RT-PCR检测3种亚型mRNA表达,Western blot测定亚型蛋白表达量的变化.肥大标志物肌球蛋白重链(MHC)表达变化通过考马斯亮蓝胶染色光密度测定.结果①RT-PCR可检测到CnAα、CnAβ,未检测到CnAγ.②Western blot检测,CnAα手术后2周比对照组表达显著增加(P＜0.01),4周、6周表达下降.CnAβ表达无显著变化.③肌球蛋白重链表达变化与CnAα表达变化具有相关性.结论CnAα在逼尿肌肥大发生中起重要的作用,CnAβ作用不明显.
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BAPTA对去甲肾上腺素刺激的大鼠心肌细胞蛋白合成及c-fos和β-MHC表达的影响
目的观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)刺激导致的心肌细胞肥大中,钙信号通路和心肌细胞蛋白合成以及c-fos和β-MHC表达之间的关系.方法去甲肾上腺素(10-5mol/L)刺激原代培养的心肌细胞,细胞内钙离子络合剂BAPTA(20 μmol/L)阻断钙信号通路,通过3H-leucine掺入测定蛋白质合成,RT-PCR测定c-fos及β-MHC mRNA的表达.结果NE刺激组的心肌细胞3H-leucine摄入量、c-fos及β-MHC的表达均显著高于正常对照组(P＜0.01),BAPTA阻断后明显降低(P＜0.01),单纯BAPTA阻断组的3H-leucine摄入量和β-MHC的表达低于正常对照组(P＜0.01),在正常对照组及单纯BAPTA阻断组未见c-fos明显表达.结论Ca2+信号通路不但参与NE刺激引起的心肌细胞蛋白合成增加、c-fos及β-MHC的过度表达,且在正常心肌细胞蛋白质合成及β-MHC表达中也起重要作用.
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原发性高血压患者心电图左室肥厚与心血管事件的相关性
目的：探讨原发性高血压患者降压治疗后血压及左心室肥厚情况的变化,以 Cornell-QRS 标准和 Sokolow-Lyon 电压判断左心室肥厚对主要心脑血管不良事件的预测价值。方法对174例原发性高血压患者进行前瞻性观察研究,心肌肥厚者50例(心肌肥厚组),无心肌肥厚者124例(非心肌肥厚组)。记录基线、6个月、1年、2年血压、心电图 Cornell-QRS 标准和Sokolow-Lyon 电压值,比较组间差异,并以 Cox 危险模型分析高血压左心室肥厚患者主要心脑血管不良事件生独立预测因素。结果与无心肌肥厚组相比,心肌肥厚组高血压病史更长(P <0.05),3级高血压比例明显更高(P <0.05),24 h 平均 SBP 更高(P <0.05)。与基线值相比,心肌肥厚组6个月、1年、2年 SBP、DBP、Cornell-QRS 指数和 Sokolow-Lyon 电压均显著下降(P <0.05)。与无心肌肥厚组相比,心肌肥厚组2年内非致死性心肌梗死和脑卒中的发生比例明显更高[3(6.0%)vs .1(0.8%),P <0.05；6(12.0%)vs .2(1.6%),P <0.01]。Cornell-QRS 指数和 Sokolow-Lyon 电压是非致死性心肌梗死和脑卒中的独立预测因子。结论Cornell-QRS 指数和 Sokolow-Lyon 电压可能作为原发性高血压患者非致死性心肌梗死和脑卒中的独立预测因子。
关键词： 肥大 左心室 高血压 Cornell-QRS标准 Sokolow-Lyon电压 -
耳内镜下经口鼻联合径路行腺样体吸切术98例临床疗效评价
目的 探讨耳内镜下经口鼻联合径路切割吸引器治疗儿童腺样体肥大的疗效及较之传统腺样体切除术和鼻内镜下相关手术的优势.方法 回顾性总结98例腺样体肥大患儿在耳内镜下经口鼻联合径路行腺样体吸切术的手术方法及预后.结果 98例患儿腺样体均完整切除无残留,术中出血少,术后恢复满意.随访3～6个月,无并发症及复发.结论 耳内镜下经口鼻联合径路行腺样体吸切术较传统手术及鼻内镜下手术疗效肯定、术野清晰、切除范围准确,无并发症,是一种适宜临床推广应用的较好方法.
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原发性高血压患者左心室肥厚与心率变异性改变关系研究
目的：研究原发性高血压（EH）与心率变异性（HRV）改变的关系。方法回顾性分析该院2012年1月至2015年6月收治的EH患者514例（EH组）及健康体检者540例（对照组）的24 h动态心电图HRV，观察各组NN间期标准差（SDNN）、5 min NN间期的标准差（SDANN）、相邻NN间期差值的均方根（RMMSD）、相邻NN间期差值大于50 ms的百分比（PNN50）。结果 EH组患者SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50均较对照组下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；而EH组患者伴左心室肥厚者较无左心室肥厚者的HRV时域指标下降更为明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 EH患者的自主神经功能受损，HRV分析可无创、定量地反映心脏自主神经功能，对于预测心源性猝死和有效控制心脏突发事件的发生有重要意义；EH伴左心室肥厚者自主神经受损更为严重，治疗中可通过干预心脏自主神经活性降低血压，逆转左心室肥厚，改善HRV指标。
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原发性高血压患者血压昼夜节律与左心室肥厚相关性分析
目的 分析原发性高血压患者血压昼夜节律与左心室肥厚的相关性.方法 对121例原发性高血压患者进行24 h动态血压及超声心动图检测.结果 121例高血压患者中73例呈非杓型,其中左心室肥厚32例,发生率为43.8%;48例呈杓型,其中左心室肥厚11例,发生率为22.9%.结论 原发性高血压患者昼夜节律呈非杓型左心室肥厚概率明显增加.
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单纯扁桃体切除术治疗儿童鼾症效果观察
目的 探讨儿童鼾症患儿的治疗方法及疗效.方法 对56例因扁桃体肥大引起儿童鼾症患儿实施单纯扁桃体切除术,术后给予抗生素、止血药物及术后雾化治疗5～7 d.结果 56例患者中痊愈49例,好转7例,无效0例.结论 单纯切除肥大扁桃体治疗因扁桃体肥大引起打鼾的儿童鼾症患者疗效肯定.
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高血压左心室肥厚伴左心力衰竭的心脏超声诊断研究
目的 研究高血压左心室肥厚伴左心力衰竭的心脏超声诊断效果.方法 选取2014年5月至2016年1月在该院采用心脏超声进行检查的高血压左心室肥厚伴左心力衰竭患者80例作为观察组,选取同期检查的健康者80例为对照组,两组均给予心脏超声诊断.结果 观察组患者的左心室收缩末期内径在左心室舒张末期前后径均大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组左心室射血分数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的E峰值大幅度低于对照组受检者,同时E/A值也大幅度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的A峰值大幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 采用心脏超声检查是一种能有效评价患者心室收缩和舒张功能的影像学诊断方法,对明确诊断和评估预后具有积极的意义.
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内脂素在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的表达变化
目的 建立心肌细胞肥大模型,观察在心肌细胞肥大过程中内脂素的表达情况.方法 购买出生2～3d的SD乳鼠,提取并培养原代心肌细胞,培养48 h后换为无血清的培养基继续培养24 h,同时进行分组.首先分为:正常对照组、10-s mol/L Ang Ⅱ干预组、10-7mol/L Ang Ⅱ干预组、10-6mol/L Ang Ⅱ干预组、10-mol/L Ang Ⅱ干预组,干预心肌细胞48 h.然后,根据上述分组实验结果选取对内脂素和BNP影响大的Ang Ⅱ浓度分别干预心肌细胞0h、6h、12h、24 h、48 h.应用RT-PCR、Western-Blot技术检测心肌细胞中内脂素表达情况,应用Westem-Blot技术检测心肌细胞BNP表达情况.结果 心肌细胞内脂素mRNA和蛋白在Ang Ⅱ 10-5mol/L干预48 h后达到高值,P＜0.01.BNP蛋白水平随Ang Ⅱ浓度的升高和干预时间的延长而增加,P＜0.01.结论 在Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中,在一定范围内随Ang Ⅱ刺激浓度和时间的增加,内脂素表达增高.
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他汀类药物和小G蛋白及心肌细胞肥大的关系
他汀类药物具有调脂以外的心血管保护作用,越来越多的实验和临床研究显示,他汀类药物的多效性很大程度上和其抑制小G蛋白的活性有关.现主要从他汀类药物影响小G蛋白信号通路方面,阐述其抑制心肌细胞肥大的主要机制.
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影响血管化游离自体骨移植术后肥大的因素
本文重点叙述了影响血管化游离自体移植骨术后肥大的有关因素,如年龄、性别、机械刺激、移植骨种类、是否有骨折、感染以及移植的部位和术后时间等等.同时,对该现象的发生机制和目前研究中所存在的问题也作了一定的分析.
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长链非编码RNAs与心血管疾病的研究进展
近年来,越来越多的研究表明非编码RNA在调节组织内稳态和病理生理中扮演着重要的角色.长链非编码RNA(lncRNAs)是一类转录本长度超过200nt、不编码蛋白质的功能性RNA分子,它能干预基因的表达和信号通路.虽然对lncRNAs功能和作用机制的研究尚处于起步阶段,但已有不少证据表明lncRNAs与临床疾病有着密切联系.本文就lncRNAs的特点、主要功能及其在心血管系统疾病的研究进行综述.
