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辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及蛋白激酶B表达的影响
目的观察辛伐他汀对血清诱导培养大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用.方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PKB的mRNA和蛋白表达水平.结果(1)15%血清组干预24 h后心肌细胞表面积(1611.16±160.75)μm2显著高于无血清对照组(538.04±118.60)μm2,并有统计学意义(P＜0.01);给予辛伐他汀和血清共同干预后,随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞表面积呈递减趋势,其中10-5mol/L和10-6mol/L组分别为(799.84±167.70)μm2和(1076.88±199.28)μm2,均显著低于血清组(P＜0.01).(2)在15%血清刺激后,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率为(2360±106)计数/min·孔,明显高于无血清对照组(1305±92)计数/min·孔,并有统计学意义(P＜0.01);10-5和10-6mol/L辛伐他汀组[3H]-亮氨酸掺入率分别为(1707±101)计数/min·孔和(1962±125)计数/min·孔,均较血清组明显降低(P＜0.01).(3)随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞ANP的mRNA表达水平逐渐降低,其中10-5和10-6mol/L辛伐他汀组分别为0.29±0.03和0.40±0.03,与单纯血清干预组(0.60±0.03)比较明显降低,差异非常显著(P＜0.01).(4)心肌细胞PKB的mRNA和蛋白表达水平均随辛伐他汀浓度的增加而呈递减趋势,其中10-5、10-6mol/L辛伐他汀组PKB mRNA表达水平为0.28±0.02和0.36±0.03,明显低于血清干预组(0.51±0.03),并有统计学意义(P＜0.01).上述两组PKB蛋白表达水平分别为42.41±2.83和45.68±3.43,也较血清组(60.80±3.49)显著降低(P＜0.01).结论辛伐他汀能够抑制血清诱导的心肌细胞肥大,PKB表达水平下调可能是其分子生物学机制之一.
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丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡与肥大
目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6)、TSN(10-6、AngⅡ(10-6mol/L)+TSN(10-5mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡蛋白p53的表达、心肌细胞直径和3H-亮氨酸掺入率.结果 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡蛋白p53(AngⅡ+TAN:99 890±338比AngⅡ:389 712±270,P＜0.05),抑制心肌细胞直径[(AngⅡ+TAN:21.3±2.5比AngⅡ:28.5±3.8)μm,P＜0.05]和3H-亮氨酸掺入率[(AngⅡ+TAN:1302±96比AngⅡ:1900±100)计数/min,P＜0.05].结论 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大.
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结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,用图象分析法测定心肌细胞表面积,用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)与磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达水平.结果 (1)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10、25、50、100 μg/L的CTGF组心肌细胞表面积分别为(929.9±132.2)、(1411.3±129.2)、(1732.0±153.0)、(2040.6±205.4)μm2,均明显高于对照组心肌细胞表面积[(606.3±72.7)μm2,P均＜0.01];100 μmol/L的PD98059明显减少CTGF诱导的心肌肥大(P＜0.01).(2)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞蛋白合成速率与蛋白含量呈剂量依赖性增加,CTGF组心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显高于对照组(P＜0.01);ERK1/2抑制剂PD98059明显减少CTGF诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及蛋白含量(P＜0.01).(3)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞p-ERK1/2表达呈剂量依赖性增高,5、10、25、50、100 μg/L的CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达明显高于对照组,而t-ERK1/2在各组表达差异不明显.结论 CTGF可诱导心肌细胞肥大,该作用可能是通过ERK1/2的磷酸化来实现的.
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心肌营养素-1诱导大鼠心肌细胞肥大与JAK激酶/信号转导转录活化因子信号通路的关系
目的研究心肌营养素-1(CT-1)对培养大鼠心肌细胞肥大的诱导作用,探讨细胞因子信号途径JAK激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)与CT-1诱导心肌细胞肥大的关系.方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组、CT-1刺激组(10 ng/mL)、JAK2拮抗剂AG490(10 μmol/L)干预组.应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK-STAT的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)CT-1组心肌细胞表面积(1664.7±152.3)μm2明显高于对照组(621.1±90.2)μm2,P<0.01,AG490干预后心肌细胞面积(862.9±158.1)μm2明显减小,与CT-1组比较,P<0.01.(2)CT-1组心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率(2388±72)计数/(min·孔)高于对照组(1353±81)计数/(min·孔),P<0.01,AG490组[3H]亮氨酸掺入率(1693±59 )计数/(min·孔)明显下降,与CT-1组比较,P<0.01.(3)CT-1组心肌细胞ANP的mRNA表达水平(0.61±0.03)明显增强,与对照组(0.23±0.02)比较,P<0.01,经AG490干预后ANP的mRNA表达水平(0.29±0.02)明显下降,和CT-1组相比,P<0.01.(4)CT-1刺激后心肌细胞JAK-STAT的mRNA和蛋白表达水平显著增强(P<0.01),在AG490干预后JAK-STAT的mRNA和蛋白表达明显减弱,与CT-1组比较,P<0.05.结论 CT-1有明显的促心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAK-STAT活化参与了这一过程,并可能是心肌细胞肥大的分子生物学机制之一.
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非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响 .方法 分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24 h后,再加用Ang Ⅱ作用24 h.采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平.结果 与Ang Ⅱ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P＜0.05),而 Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P＜0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P＞0.05),非诺贝特组的PPARα mRNA和吡格列酮组的PPARγ mRNA表达增高.结论 PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应.
关键词： 过氧化物酶体增殖物活化型受体 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 肥大 凋亡 -
心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及辛伐他汀的干预作用
目的 观察细胞因子心肌营养素-1(CT-1)诱导大鼠心肌细胞的肥大效应,探讨辛伐他汀(Sim)对这一过程的干预作用及其信号转导机制.方法 以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组,CT-1诱导组,CT-1+Sim组,CT-1+Sim+甲羟戊酸(MVA)组,CT-1+AG490(JAK2拮抗剂)组.应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR检测细胞因子信号通路JAK/STAT的mRNA表达水平.结果 (1)与对照组相比,CT-1组心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANP mRNA表达水平均明显增高(P＜0.01),JAK2拮抗剂AG490可显著的抑制CT-1的作用(P＜0.01).(2)与CT-1组相比,辛伐他汀共培养后心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANP mRNA表达水平明显减小(P＜0.01),外源性甲羟戊酸可显著的抑制辛伐他汀的作用(P＜0.01);(3)CT-1可使心肌细胞JAK-STAT的mRNA表达水平显著增强,辛伐他汀显著抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STAT mRNA表达水平增高(P＜0.01),而MVA和AG490可部分阻断辛伐他汀的效应(P＜0.01).结论 心肌营养素-1能够诱导心肌细胞肥大,辛伐他汀可抑制其这一过程并可能与细胞因子信号通路JAK-STAT活化有关.
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原发性高血压左室肥厚患者的血管内皮依赖性舒张功能
背景原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的形成机制尚未完全阐明,目前国内外对EH伴LVH与血管内皮依赖性血流介导的舒张功能(FMD)间关系的研究较少,且结果不一致.目的 探讨EH伴LVH患者FMD的改变,并初步分析FMD与LVH的关系.方法 入选222例轻中度EH患者(包括未降压治疗和已接受降压治疗的患者),根据左心室质量指数(LVMI)≥125(男)或≥110 g/m2(女)分为LVH组(n=98)与非LVH组(n=124).选择同期在我院门诊初诊(未服用任何药物)的非高血压患者40例作为对照组.采用超声心动图法测定LVMI.采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化率,作为肱动脉血流介导的舒张功能(FMD).结果 LVH组的FMD[(5.7±2.1)%]显著低于非LVH组[(6.9±2.0)%]和对照组[(10.8±1.9)%,P<0.01].已接受降压治疗的LVH患者的FMD[(5.9±2.1)%]与未治疗的LVH患者[(5.3±2.1)%]比较无显著差异(P>0.05).已接受降压治疗的非LVH患者的FMD[(7.2±1.9)%]显著高于未治疗的非LVH患者[(6.3±2.2)%,P<0.05].相关回归分析显示年龄是EH患者(伴或不伴LVH)FMD共同的影响因素(P<0.05);在LVH患者中,LVMI与FMD呈负相关(r=-0.28,b=-0.06,R2=0.26,P<0.01),而在非LVH患者中二者无相关(r=-0.11,P=0.247).结论 EH伴LVH患者的FMD明显受损,可能需要加大治疗力度才能有效地改善EH伴LVH患者的FMD.
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醛固酮合成酶基因多态性(C/T)与高血压患者左室肥厚相关性研究
目的研究原发性高血压患者醛固酮合成酶CYP11B2(-344C/T)多态性与左室肥厚的关系.方法应用多聚酶链式反应(PCR)、限制性内切酶方法检测420例原发性高血压患者CYP11B2(-344C/T)基因型.用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径(LVDd),左心室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(INSTd).结果三组基因型间醛固酮(ALD)浓度差异无显著性;左室肥厚(LVH)与非左室肥厚(NLVH)组基因型、等位基因频率分布差异无显著性(P＞0.05).LVH组血浆ALD浓度显著高于NLVH组(156.95±47.55 vs 146.33±45.29,P＜0.05);按ALD水平四分位数分成四级,OR值随醛固酮水平的增加而递增,呈现明显的剂量反应关系.结论醛固酮合成酶CYP11B2(-344C/T)多态性与左室肥厚无关;ALD水平是高血压患者左室肥厚的危险因素.
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去甲肾上腺素对心肌细胞凋亡、肥大的影响
目的探讨去甲肾上腺素(NE)对心肌细胞凋亡、肥大的影响.方法培养乳鼠心肌细胞暴露于三种浓度NE(2、20、200 μmol/L)36小时,检测心肌细胞凋亡率、DNA梯状带纹、心肌细胞蛋白含量、3H-亮氨酸掺入率的变化.结果高、中两种浓度NE可导致心肌细胞凋亡率明显增高和DNA梯状带纹出现,高、中、低三种浓度NE均能明显增加心肌细胞蛋白含量和3H-亮氨酸掺入率.结论 NE能诱导培养幼鼠心肌细胞凋亡和肥大.高、中、低浓度的NE,均可促进心肌细胞肥大,而较高浓度的NE方诱导心肌细胞凋亡.
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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响
目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6mol/L)、TSN(10-6mol/L、AngⅡ(10-6mol/L)+TSN(10-5 mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率.结果TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率的显著增高.结论TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大.
关键词： 丹参酮ⅡA(TSN) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 心肌细胞 肥大 凋亡 -
自发性高血压大鼠心脏肥大过程中心肌细胞凋亡与增殖
目的观察不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡与增殖的变化,探讨心肌细胞凋亡与增殖在SHR心脏肥大过程中的作用.方法心脏肥厚指数(Cardiac hypertrophic index,CHI)按心脏重量(mg)与体重(g)的比值计算;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测 SHR心肌细胞凋亡;免疫组化技术检测心肌细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA).结果 (1)与同周龄组WKY相比,12 w、24 w SHR心脏肥厚指数显著升高(P<0.01),SHR心脏肥厚指数随周龄增加表现出增大的趋势(SHR16 vs SHR12,P>0.05; SHR20 vs SHR12,P<0.01; SHR20 vs SHR16,0.05
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血管紧张素受体与心肌胶原代谢关系的研究
目的 研究血管紧张素Ⅱ受体在心肌胶原代谢中的作用。方法 应用放射免疫结合分析、生化测定、病理检查结合计算机分析等方法检测大鼠腹主动脉缩窄后10周，左室心肌胶原形态、胶 原溶积分数（CVF）、血管周围胶原面积(PVCA)、胶原浓度（HC）、Ⅰ、Ⅲ 型胶原比值（Ⅰ/Ⅲ）以 及血管紧张素Ⅱ含量（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的大结合量（Bmax）。结果 手术组左室心肌CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ和Bmax均显著高于假手术对照组(P<0.05, P<0.01)，心肌胶原异常 堆积。AngⅡ 含量与心肌胶原浓度（HC）呈显著正相关（r1=0.9045, P<0.01）。Irbesartan治疗后 ，上述参数可显著降低(P<0.05, P<0.01)，异常堆积的胶原消失。CGP42112A可明显降低血管紧张素 Ⅱ受体的Bmax（P<0.01），而CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ与手术组无显著差异（P>0.05）。结论 压力超负荷时，大鼠心肌胶原增生，间质网络发生重建，心脏局部产生的AngⅡ参与了这一病理生理过程，并主要通过 血管紧张素Ⅱ的1型受体（ATR1）来发挥作用。
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老年高血压左心室肥厚患者心肌毛细血管病理改变特点
目的:了解老年高血压左心室肥厚(LVH)患者心肌毛细血管病变的特点,并在LVH分级相同的条件下,观察高血压、冠心病、糖尿病心肌毛细血管病变的区别.方法:从我院1954年～1996年间3195例连续尸检标本中选取年龄≥60岁的高血压病、冠心病、高血压合并冠心病、糖尿病206例和对照组30例共236例心脏标本进行CD31免疫组化染色,显示心肌间质5～8 μm毛细血管,通过光镜和电脑图象分析,定量检测心肌毛细血管密度(capillary density,CD)及其内皮细胞面积(area of endothelial cells,AEC);根据左室游离壁厚度将LVH分为0级～Ⅲ级;高血压组LVH 0～Ⅲ级,冠心病组、高血压合并冠心病组、糖尿病组LVH均为I级.各组间比较采用SAS系统处理.结果:高血压组随LVH加重,CD与AEC逐渐减小(P<0.05);冠心病组上述变化不明显(P>0.05)而高血压合并冠心病组有上述改变且程度更重(P<0.01);糖尿病组MCD及AEC也明显减少(P<0.05).结论:高血压LVH组毛细血管减少,糖尿病组有相似改变而冠心病组变化不明显.高血压和糖尿病的这种微血管病变是导致心血管事件的重要病理基础,应引起进一步重视.
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氯沙坦对自发性高血压大鼠左心室结构改变的实验研究
目的:探讨氯沙坦(Los)对自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构的影响.方法:6周龄Los治疗组(SHRlos)管饲法给予Los30 mg/kg天.治疗17周后,观察3组大鼠动脉收缩压(SBP)、左心室(LV)壁的厚度、左心室重量/体重(LVW/BW)以及左心室结构的变化;血浆放免法测肾素活性和Ang Ⅱ含量.结果:1.SBP:治疗结束后,SHRlos组血压109.15±11.31 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与对照组(SHR)血压167.4±13.01 mmHg相比明显下降(P＜0.01).2.SHRlos组的LVW/BW、LV壁厚度与SHR组相比明显减少(P＜0.01).SHRlos心肌的超微结构与正常对照组(WKY)相似.3.血浆肾素活性在WKY组和SHR组之间无明显差异(P>0.05).SHRlos组肾素活性及AngⅡ水平分别高于SHR组(P＜0.05,P＜0.01).结论:Los能有效地降低SHR的血压,具有预防高血压LVH的作用.
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肾衰竭与心血管疾病的联系
在慢性肾功能衰竭(CRF)中心血管疾病发病率很高,在持续透析的患者中,常常存在左室肥大、缺血性心脏病和心血管衰竭.这些心血管疾病的后果是死亡、心功能衰竭、心肌梗死、心绞痛、透析相关低血压以及心律失常.这些情况在透析疗法的起初也是非常普遍的.
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代谢综合征组分的聚集加重了冠状动脉狭窄程度和左心室肥厚
目的 从冠状血管造影和超声心动图的角度探讨不同特征代谢综合征(MS)组分的聚集与冠状动脉病变程度和左心室肥厚(LVH)的关系.方法 2000年至2004年间入院并进行冠状动脉造影的患者492例,根据MS定义中代谢异常组分的累加评分(0～4分)分为5组.比较各组间冠心病(CHD)发生比例、严重程度及左心室质量等差异.结果 随着代谢异常的增加,左前降支血管狭窄百分数,狭窄血管数目,冠脉狭窄积分及CHD比例均随之增加(P值分别为0.002,0.008,0.007,0.042);室间隔厚度、左心室后壁厚度和左心室质量也随之增加(P值分别为0.016,0.02,0.03).Logistic回归分析结果显示,代谢异常评分每增加1分,发生CHD的相对危险度增加1.29倍(95%CI:1.09～1.53).结论 MS患者更易发生冠状动脉狭窄和LVH,且随着代谢异常的累积,冠脉狭窄程度、受累血管数目和左心室质量也有所增加.
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瘦素受体基因Gln223Arg多态性与代谢综合征的相关性及其对心脏结构功能的影响
目的：探究瘦素受体基因Gln223Arg多态性与代谢综合征的相关性及其对心脏结构功能的影响。
方法：研究对象为2005-10至2008-06我院门诊初诊未治疗的167例代谢综合征患者(代谢综合征组)和216例健康体检者(对照组)。测量血压、生化指标、胰岛素及超声心动图等，限制性片段长度多态性聚合酶链（PCR-RFLP）法分析Gln223Arg基因多态性和测序验证基因型。
结果：代谢综合征组携带A等位基因频率明显高于对照组，携带A等位基因者发生代谢综合征的几率是携带G等位基因的3.302倍[P=0.000；95%可信区间（CI）：2.432~4.483]。初诊而未治疗的代谢综合征患者已出现左心室肥厚重构和舒张功能减低。代谢综合征组携带A等位基因的患者较携带G等位基因者有更高的体重指数、血压、血糖和空腹胰岛素水平，更大的腰围，更严重的血脂紊乱、胰岛素抵抗、左心室肥厚及舒张功能减低。
结论：瘦素受体基因Gln223Arg多态性A等位基因携带者发生代谢综合征的风险较大，更倾向于发生左心室肥厚。 -
左心室肥厚心电图诊断标准分析
目的:对比左心室肥厚心电图诊断标准的敏感性和特异性,以评价不同标准的诊断价值.方法:分析364例原发性高血压患者的超声心动图及心电图检查结果.以超声心动图对患者左心室肥厚情况的检查结果为参照,求得不同心电图标准(Sokolow-Lyon标准、Comell标准、Romhilt-Estes评分、Framingham标准及Perugia标准)诊断左心室肥厚的敏感性和特异性.结果:5项心电图诊断标准的敏感性均＜50%;而特异性较高,除Perugia标准外,余4项标准均＞90%.Perugia标准的敏感性高41%,特异性低89%;Sokolow-Lyon标准的敏感性22%及特异性93%均较低.结论:心电图诊断左心室肥厚的特异性高、敏感性稍差.Perugia标准是Comdl标准、左心室劳损改变、Romhilt-Estes评分等标准有机的结合,因此提高了心电图诊断的敏感性,而特异性未受到明显影响.
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绝经后高血压患者左心室肥厚与颈动脉弹性功能的超声观察
目的：探讨绝经后高血压患者左心室肥厚( LVH)与颈动脉弹性功能的相关性。方法采用超声心动图检测85例绝经后高血压患者和40名年龄匹配绝经后健康女性(对照组)。按是否存在LVH,又将绝经后高血压患者分为LVH组45例和NLVH组40例。采用高频超声检测颈动脉扩张性( DC)、顺应性( CC)和僵硬度(β)作为评价弹性功能的指标。结果与对照组比较,NLVH组和LVH组的左心室质量指数(LVMI)和β升高[LVMI：(81.00±11.07)g/m2和(115.00±4.41)g/m2比(62.37±9.14)g/m2；β：7.29±2.75和11.34±4.24比5.96±2.50,均为P﹤0.05],DC和CC降低[ DC：(1.95±0.68)Χ10-3/kPa 和(1.33±0.81)Χ10-3/kPa 比(3.04±1.27)Χ10-3/kPa；CC：(0.44±0.11)mm2/kPa和(0.35±0.19) mm2/kPa 比(0.67±0.19) mm2/kPa,均为 P ﹤0.01]。与NLVH组比较,LVH组的LVMI和β进一步升高(均为P﹤0.01),DC和CC进一步降低(均为P﹤0.05)。 LVH组患者的LVMI与雌二醇、DC和CC呈负相关( r=-0.374、-0.440、-0.382,均为P﹤0.05),与β呈正相关(r=0.554,P﹤0.01)。结论随着雌激素水平的降低,绝经后高血压患者LVH与颈动脉弹性功能受损存在相关性。
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缬沙坦逆转原发性高血压患者左心室肥厚的相关因素
目的 探讨血管紧张索Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦在治疗原发性高血压过程中对血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)水平的影响及其与逆转左心室肥厚(LVH)的关系.方法 选择合并LVH的原发性高血压患者58例,给予缬沙坦治疗8个月,于治疗前后分别检测血中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平及左心室重量指数(LVMI),进行对比分析.结果 缬沙坦治疗后患者LVMI、血中TGF-β1水平较治疗前显著降低(均为P<0.01);MMP-1水平显著升高(P<0.05);TIMP-1水平有下降趋势,但与治疗前对比差异无统计学意义(P>0.05).TGF-β1与MMP-1呈显著负相关(γ=-0.5571,P<0.01).结论 缬沙坦逆转原发性高血压患者左心室肥厚的作用可能与其降低TGF-β1、升高MMP-1水平有关;TGF-β1可能通过抑制MMP-1的表达来促进LVH的形成.
