首页 > 文献资料
-
糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达和黏附功能的影响及其机制
目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和黏附功能的影响及其机制.方法 以D-葡萄糖和牛血清白蛋白在37℃条件下制备AGEs.胶原酶法分离HUVECs并加以培养.用流式细胞术测定HUVECs受AGEs干预后VCAM-1表达水平.按Esposito's法进行HUVECs外周血单核细胞(PBMCs)黏附试验,Chen氏法计算HUVECs-PBMCs黏附率.用[γ-32P]ATP液闪计数技术测定受AGEs干预后HUVECs PKC活性的变化.结果 AGEs可明显诱导HUVECs VCAM-1表达,呈剂量、时效依赖关系.HUVECs-PBMCs黏附率的变化与VCAM-1的表达水平平行.蛋白激酶C(PKC)抑制剂可明显降低AGEs所致的VCAM-1表达增加及HUVECs-PBMCs黏附率增加.HUVECs受AGEs干预后其PKC活性明显升高.结论 AGEs能使人血管内皮细胞VCAM-1表达增加和黏附功能增强,其机制是部分通过增加细胞内PKC的活性来实现.
-
C肽对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其与内皮型一氧化氮合酶表达的相关性分析
目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.
-
体外震波对人脐静脉内皮细胞增殖、细胞周期及细胞间黏附因子-1表达的影响
目的：观察体外震波治疗对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、细胞周期及细胞间黏附因子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将体外培养的人脐静脉内皮细胞分组，实验部分分别给予0.03、0.09、0.18、0.24 mJ/mm2能量震波500击处理（分别设定为0.03、0.09、0.18、0.24 mJ/mm2能量组），对照组不给予震波处理。细胞计数试剂盒（CCK）比色法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期，实时定量聚合酶链反应（PCR）及蛋白质印迹方法（Westen blot）分别检测低能量震波处理后ICAM-1信使核糖核酸（ mRNA）和蛋白的表达水平。结果：CCK 比色法检测结果显示：只有0.09 mJ /mm2能量组与对照组比能促进HUVECs增殖，且差异有统计学意义（P<0.05），而其他能量组与对照组比，差异均无统计学意义（P>0.05）。不同能量组与对照组比较，0.09 mJ/mm2能量组G0/G1期细胞比例明显减少（P<0.05），S期和G2/M期细胞比例明显增加（P<0.05），0.03 mJ/mm2能量组仅增加G2/M期细胞比例（P<0.05），而其他能量组与对照组比差异均无统计学意义（P>0.05）。实时定量PCR检测显示：0.09 mJ/mm2能量组ICAM-1 mRNA表达均较对照组明显增高（9.27±0.95 vs 1.02±0.27，P<0.001），0.03 mJ/mm2能量组ICAM-1 mRNA表达均较对照组亦增高（7.08±0.60 vs 1.02±0.27，P<0.01）。Westen blot检测显示：0.09 mJ/mm2能量组ICAM-1蛋白表达较对照组明显增高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：体外震波治疗，特别是0.09 mJ/mm2能量的体外震波能加速HUVECs细胞周期由G0期/G1期向S期和G2/M期的转换，促进细胞增殖，并且提高ICAM-1的表达，这在体外震波促进血管新生机制中起重要作用。
-
原花青素对培养的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化的保护作用
目的 观察原花青素对活性氧引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)脂质过氧化损伤的影响.方法 用含100 g/L小牛血清的DMEM培养液体外培养HUVECs,用不同浓度的过氧化氢(H2O2)作为外源性活性氧作用于HUVECs,应用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入和细胞周期时相测定等方法观察给予不同浓度的原花青素预处理对H2O2作用后的HUVECs增殖活性的影响.结果 H2O2对HUVECs的增殖活性具有浓度依赖性抑制作用.原花青素可以浓度依赖性抑制H2O2诱导的HUVECs脂质过氧化损伤.结论 原花青素可以抑制H2O2诱导的内皮细胞脂质过氧化,对于冠脉介入治疗术后再狭窄的防治可能具有应用前景.
-
人脐静脉内皮细胞衰老过程中细胞膜钠泵α亚单位基因表达的变化
目的 探讨体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老过程中,细胞膜表面钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变.方法 提取原代HUVEC,体外传代培养,第1代起分组干预.实验分对照组(未干预)和干预组(D-半乳糖10 g/L干预),按细胞传代的不同代数,观察第2、5和8代细胞形态,于不同群体倍增数(PD)行β-半乳糖苷酶染色初步判定细胞衰老,利用免疫细胞荧光染色法、实时定量PCR法和Western blot法检测各组细胞膜表面钠泵α1、α2、和α3亚单位mRNA及蛋白的表达水平.结果 钠泵α1、α2和α3亚单位mRNA及蛋白表达水平随PD增加而降低(P＜0.01);与对照组比较,干预组同一PD钠泵α2和α3亚单位mRNA和蛋白表达降低(P＜0.01),而2组α1亚单位表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 细胞膜表面钠泵α亚单位mRNA及蛋白表达水平的失衡,可能是HUVEC复制性衰老的分子机制之一;D-半乳糖诱导可能构建HUVEC亚急性衰老模型.
-
人脐静脉内皮细胞衰老时过氧化体增殖物激活型受体α的生物活性变化
目的 观察体外培养的脐静脉内皮细胞衰老时过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的生物活性变化,探索致PPARα生物活性变化的可能因素.方法 体外原代培养人脐静脉内皮细胞,应用β-半乳糖苷酶染色法鉴定内皮细胞衰老状态,以此分为人脐静脉内皮细胞青年组及衰老组;流式细胞技术分析细胞周期;半定量反转录-聚合酶链反应法检测内皮细胞PPARα及视黄醇类X受体α(RXRα)、核受体辅阻遏物(NCoR)mRNA表达水平;电泳迁移率变动分析检测PPARα的DNA结合活性;细胞免疫荧光组化方法检测细胞内泛素蛋白表达状况.结果 与青年组内皮细胞比较,衰老组内皮细胞PPARα mRNA表达及DNA结合活性均显著降低,RXRα mRNA表达无明显差异,而NCoR mRNA表达显著增强,细胞内泛素蛋白表达显著增强.结论 血管内皮细胞衰老时自身功能失调可能与PPARα生物活性降低密切相关.
-
神经生长因子对人脐静脉内皮细胞在体外形成管腔样结构的影响
目的 探讨神经生长因子(NGF)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在体外形成管腔样结构(LLSs)的影响及其信号机制.方法 将接种在基质胶上的HUVECs分为空白对照组、NGF组、NGF中和抗体组、对照IgG组、NGF中和抗体+NGF组、对照IgG+NGF组,以相差显微镜直接观察LLSs形态,并通过二脒基苯基吲哚/鬼笔环肽免疫荧光染色观察LLSs的细胞组成.为证实NGF促LLSs形成的信号通路.向培养液中分别预先加入丝裂原活化蛋白激酶3个主要信号通路的特异性抑制剂(PD98059、SB203580及SP600125),观察上述3个信号通路对NGF促LLSs形成的影响,并应用Western blot检测NGF及c-Jun N末端激酶(JNK)特异性抑制荆SP600125对HUVECs JNK表达及活性的影响.结果 NGF组LLSs的平均面积较空白对照组明显增加(P＜0.01).NGF中和抗体+NGF组LLSs的平均面积较对照IgG+NGF组明显减少(P＜0.01);NGF中争抗体组LLSs的平均面积较对照IgG组亦明显减少(P＜0.01).NGF可激活HUVECs的JNK信号通路,SP600125可显著减少NGF诱导的LLSs形成(P＜0.01).PD98059及SB203580对NGF诱导的LLSs形成均无明显影响(P＞0.05).结论 NGF能促进HUVECs在体外形成LLSs,可能与激活JNK信号通路有关.
关键词： 神经生长因子 脐静脉 内皮细胞 信号传导 丝裂原激活蛋白激酶类 -
盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的炎性保护作用
目的 探讨盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)Rho激酶和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 将体外培养的HUVECs分为对照组、Ang Ⅱ组、阻断剂组和药物组.硝酸还原酶法测NO含量,免疫细胞化学法测MCP-1蛋白定位表达,蛋白印迹法测Rho激酶和MCP-1蛋白定量表达.结果 与对照组比较,其他3组NO含量显著减少(P<0.01);阻断剂组、药物组 NO含量较Ang Ⅱ组显著升高(P<0.01);药物组与阻断剂组无显著差异(P> 0.05).与Ang Ⅱ组比较,阻断剂组和药物组Rho激酶及MCP-1蛋白表达显著降低(P<0.01),但高于对照组(P<0.01);2组蛋白表达无显著差异(P>0.05).结论 盐酸法舒地尔可对Ang Ⅱ诱导的HUVECs产生保护作用,通过降低内皮细胞的炎性反应起保护作用.
-
血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老及对细胞骨架的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老及对细胞骨架的影响.方法 体外培养HUVEC,采用CCK-8法检测细胞存活率,用AngⅡ干预,分为对照组、10-6 mol/L AngⅡ诱导组(AngⅡ组).主要观察衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力.β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞增殖能力;考马斯亮蓝染色显示内皮细胞骨架,利用Western blot印迹法分析波形蛋白表达的变化.结果 与10-6 mol/L AngⅡ细胞存活率(77.15±6.83)％比较,10 5 mol/L AngⅡ存活率(55.61±7.92)％明显降低(P＜0.01);AngⅡ组β-半乳糖苷酶阳性染色细胞数目明显增加(P＜0.001),流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1期[(80.11±7.92)％];AngⅡ组细胞骨架及波形蛋白较对照组明显降解.结论 AngⅡ可以诱导HUVEC衰老,其分子机制可能与细胞骨架蛋白裂解有关.
-
雌激素受体α在睾酮影响人脐静脉内皮细胞衰老中的重要作用
目的 观察睾酮对过氧化氢(H2O2)诱导衰老的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将内皮细胞分为正常对照组、H2 O2对照组、不同浓度睾酮组(3×10-9～3×10-6mol/L)、ICI182,780组和氟他胺组.用SA-β-半乳糖苷酶细胞化学检测法观察各组细胞衰老情况,Western blot法检测细胞中雌激素受体a(ERa)水平.结果 与正常对照组比较,H2O2对照组可以引起HUVECS衰老细胞明显增加.3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮组均具有延缓H2O2诱导HUVECs衰老的趋势,3×10-6mol/L睾酮组却具有相反的作用.3×10-9～3×10-6mol/L睾酮组ERa各条带吸光度值分别为113.54±8.09、165.69±7.09、143.63±6.84、80.81±5.29.结论 睾酮对H2 O2诱导HUVECs衰老的影响与其剂量有关,而且睾酮还呈剂量相关性调节H2 O2诱导HUVECs的ERa表达.
-
微小RNA-145调控解整合素金属蛋白酶17对内皮细胞间质转化的影响
目的 探讨微小RNA-145(miR-145)对解整合素金属蛋白酶17(ADAM17)的调控作用及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)间质转化的影响.方法 培养的HUVEC用转化生长因子p1(TGF-β1)诱导,免疫荧光化学检测钙粘蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.生物信息学方法预测miR-145和ADAM17基因的靶向匹配关系,并应用双荧光素酶报告基因系统鉴定.将HUVEC分为control组、TGF-β1组以及转染miR-145模拟物的mimics组,RT-PCR和Western blot检测miR-145、ADAM17及钙粘蛋白和α SMA的表达.结果 miR-145和ADAM17基因匹配良好;mimics组荧光素酶表达水平明显低于control组[(50.96±6.02)％ vs (100.00±0)％,P＜0.05];与TGF ％1组比较,mimics组ADAM17和α SMA基因和蛋白表达下降,而钙粘蛋白基因和蛋白表达上调(P＜0.05).结论 miR-145负性调控ADAM17表达能够抑制间质转化过程.
-
丹参对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞组织因子基因表达的作用
目的探讨丹参有效单体764-3(764-3)对心血管血栓栓塞性疾病防治的可能机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、内皮细胞株(ECV304).采用限制性内切酶法,构建含有人血管内皮细胞组织因子基因不同上游调控序列的荧光素酶报告基因质粒,经脂质体法转染内皮细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及764-3处理内皮细胞,测定细胞裂解物荧光素酶及β半乳糖苷酶活性.用激光共聚焦扫描显像系统观测单个内皮细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]i)水平的改变.结果在TF基因上游序列-244/+121bp存在下,AngⅡ可使转染内皮细胞荧光素酶表达量明显高于对照组,764-3抑制这种增加.AngⅡ可引起人内皮细胞[Ca2+]i缓慢升高,加入764-3可迅速大幅度降低[Ca2+]i,使接近基线水平.结论764-3可抑制AngⅡ诱导的人内皮细胞TF基因表达增强,这种作用依赖于该基因上游序列-244/+121bp的存在.
-
罗格列酮对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞高迁移族蛋白B1分泌的影响
目的 探讨1 mg/L脂多糖诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达高迁移族蛋白B1(HMGB1)及罗格列酮的干预作用.方法 取体外培养的第3～7代HUVEC进行试验.实验分组:(1)空白对照组.(2)脂多糖组,用1 mg/L脂多糖分别作用HUVEC 6、12、24 h.(3)罗格列酮十脂多糖组(罗格列酮组):分别以罗格列酮0μmol/L、5 μmol/L、10μmol/L、15 μmol/L 4个浓度预先作用2h,然后再分别以罗格列酮加1 mg/L脂多糖共作用24 h.采用四唑盐比色法(MTT法)检测96孔板细胞的吸光度值.ELISA测定细胞培养液中HMGB1蛋白含量以检测HUVEC分泌HMGB1含量.结果 与空白对照组比较,脂多糖组和0μmol/L罗格列酮组6、12、24 hHMGB1分泌明显升高(P＜0.01).与脂多糖组比较,5μmol/L罗格列酮组6、12、24 h HMGB1分泌明显降低(P＜0.01).5、10、15 μmol/L罗格列酮组24 h HMGB1分泌较脂多糖组明显降低[(165.77±20.29) ng/ml,(136.63±15.90)ng/ml,(112.25±12.23)ng/ml vs (338.74±18.22)ng/ml,P＜0.05].10、15 μmol/L罗格列酮组24 h HMGB1分泌较5μmol/L罗格列酮组明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 脂多糖诱导HUVEC分泌HMGB1,罗格列酮可呈剂量依赖性地抑制脂多糖诱导的HMGB1分泌.
-
端粒酶逆转录酶激活脐静脉内皮细胞端粒酶活性
目的探讨外源性端粒酶逆转录酶(hTERT)能否激活人脐静脉内皮细胞端粒酶活性,为建立体外人脐静脉内皮细胞系奠定基础.方法用逆转录病毒转染法,将编码hTERT片段逆转录病毒载体与VSV-G共转染293-GP2细胞,产生病毒上清液,感染原代分离的人脐静脉内皮细胞(hUVEC),以嘌呤霉素筛选.观察细胞生长曲线、第Ⅷ因子、CD34、β-半乳糖苷酶染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等指标.结果细胞生长曲线显示培养至30代的转染细胞生长速度基本与原代培养脐静脉内皮细胞一致但快于原代培养传至第10代内皮细胞;RT-PCR结果转染细胞有特异扩增;衰老指标β-半乳糖苷酶染色显示转染后细胞胞浆内着染阳性细胞数明显少于第10代内皮细胞.结论外源性hTERT转入原代培养人脐静脉内皮细胞,可重现其端粒酶活性,从而阻止人脐静脉内皮细胞老化.
-
高糖影响内皮细胞功能不良机制的初步探究
目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能不良的机制.方法 分离并培养HUVEC,取第3代细胞分为正常对照组、甘露醇对照组(33 mmol/L)和高糖对照组(33 mmol/L),处理36 h后,用RT-PCR和Western blot测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素不敏感配体(RICTOR)表达情况.转染RICTOR过表达腺病毒为高糖腺病毒组,转染空白病毒AD-GFP作为高糖空病毒组,检测蛋白激酶B(Akt)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化水平,用硝酸还原酶法测定NO释放量.结果 高糖对照组RICTOR蛋白表达量较正常对照组显著降低(1.00±0.16 vs 2.69±0.07,P＜0.01).与高糖空病毒组比较,高糖腺病毒组RICTOR表达增加(0.57±0.03 vs0.29±0.02,P＜0.01),磷酸化Akt-Ser473(0.95±0.05 vs 0.56±0.04,P＜0.01)及磷酸化eNOS-Ser1 177增加(0.97±0.05 vs0.55±0.07,P＜0.01),内皮细胞NO释放增多(0.85±0.06 vs0.56±0.04,P＜0.05).结论 纠正RICTOR表达能改善高糖诱发的血管内皮细胞功能不良.
-
虫草提取物对高糖诱导的脐静脉内皮细胞损伤模型的保护作用
目的 研究虫草提取物对人脐静脉内皮细胞损伤模型的影响,探讨其保护内皮功能的机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞,高糖(40 mmol/L)孵育,建立细胞损伤模型.实验分组:空白组、高糖组、冬虫夏草组、蛹虫草组.MTT法检测细胞增殖；SA-β半乳糖苷酶(SA β-gal)染色法检测SA-β-gal染色阳性率；流式细胞术测定细胞周期及细胞内活性氧；实时荧光定量PCR检测衰老相关的p16、p21、沉默信息调节因子1(SIRT1)、Bcl-2 mRNA表达水平.结果 与空白组比较,高糖组细胞增殖明显下降,细胞内活性氧增加(P＜0.05).与高糖组比较,蛹虫草组及冬虫夏草组细胞增殖增加,S期细胞明显增多,S1RT1 mRNA水平显著升高,细胞内活性氧和p21 mRNA水平均显著降低(P＜0.05).结论 虫草提取物对损伤内皮具有保护作用,其机制可能与促进SIRT1 mRNA表达,减轻细胞氧化应激损伤,抑制p21 mRNA表达,促进内皮细胞生长增殖有关.
-
腺相关病毒介导血管抑素对血管内皮生长因子和细胞间黏附分子1表达的影响
目的 探讨腺相关病毒介导血管抑素(rAAV-AS)基因对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,以探讨rAAV-AS抗糖尿病动脉粥样硬化作用.方法 选择体外培养的HUVECs传至第5代,随机分为6组:正常组、高糖组、高糖+rAAV-010(6)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(4)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(5)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(6)v.g./cell组.分别检测rAAV-AS+预后24、48、72h HUVECs凋亡及VEGF、ICAM-1的表达.结果 与正常组比较,高糖组和高糖+rAAV-010(6)v.g./cell组不同时间HUVECs增殖明显,VEGF和ICAM-1表达明显升高(P＜0.05);与高糖组比较,高糖+rAAV-AS10(4)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(5)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(6)v.g./cell组增殖明显降低,VEGF和ICAM-1表达明显降低,并呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 rAAV-AS对糖尿病大血管病变具有保护作用,其可能机制为下调内皮细胞中VEGF和ICAM-1的表达,从而减少内皮细胞增殖,抑制炎性反应.
-
Fe2+对人脐静脉平滑肌细胞增殖及分泌基质金属蛋白酶-2的影响
目的 探讨Fe2+对高糖预孵育的人脐静脉平滑肌细胞(human umbilical vascular smooth muscle cell,HUSMC)增殖及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌的影响.方法 取高糖DMEM培养液培养的原代HUSMC(3～5代),分为空白对照组(加DMEM培养液)、A组(100 mg/L Fe2+培养液)、B组(50 mg/L Fe2+培养液)、C组(25 mg/L Fe2+培养液)、D组(12.5 mg/L Fe2+培养液)、E组(6.25 mg/L Fe2+培养液).干预24 h后,MTT比色法测定细胞增殖,ELISA检测MMP-2舍量,激光共聚焦显微镜测定细胞内Ca2+浓度.结果 除E组外其他各Fe2+组促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用均高于空白对照组(P<0.01),A组、B组作用强;各浓度Fe2+组MMP-2含量均高于空白对照组(P<0.05);A组细胞内Ca2+荧光强度较空白对照组强(P<0.01).结论 Fe2+能明显促进VSMC增殖,并促进分泌MMP-2,升高细胞内Ca2+浓度.
-
层流切应力刺激对人脐静脉血管内皮细胞Toll样受体mRNA表达的影响
目的 用RT-PCR和Northern杂交技术,评价层流低切应力刺激对人脐静脉血管内皮细胞Toll样受体(TLR)表达的影响.方法 将0.42 Pa切应力为低切应力组处理内皮细胞1 h,未作任何刺激的内皮细胞为对照组,从两组血管内皮细胞提取总RNA,采用RT-PCR和Northern杂交技术明确对照和切应力刺激1 h人脐静脉血管内皮细胞TLR-2和TLR-4 mRNA的表达情况.结果 RT-PCR和Northern杂交均显示,层流低切应力刺激1 h后血管内皮细胞TLR-4表达增强、TLR-2几乎无变化.结论 层流低切应力可引起人脐静脉内皮细胞TLR-4 mRNA表达增加,提示炎性信号受体TLR-4可能介导层流切应力诱导血管内皮细胞某些效应基因的表达.
-
激活过氧化物酶增殖物激活受体对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞中单核细胞趋化因子-1表达的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响,以及激活过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)中α、γ亚型对MCP-1的影响. 方法 以RT-PCR和ELISA方法测定AngⅡ在不同浓度(10-8～10-6mol/L)对人脐静脉内皮分泌MCP-1的影响以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦的干预作用;同时分析PPARα配体非诺贝特及PPARγ配体罗格列酮的干预对AngⅡ诱导MCP-1表达的效应. 结果 AngⅡ显著刺激人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-12)表达MCP-1,增加的程度与AngⅡ的浓度呈正相关,罗格列酮和非诺贝特均可呈浓度依赖的抑制HUVEC-12中由AngⅡ所诱导的MCP-1的表达. 结论 AngⅡ可刺激HUVEC-12细胞表达MCP-1,其作用与AT1R受体相关;激动剂PPARα、PPAR γ均可明显抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞中MCP-1表达.
关键词： 脐静脉 血管紧张素Ⅱ 单核细胞化学吸引蛋白质1
