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胆囊癌PTEN、COX-2表达、相互关系及其临床意义
目的 探讨PTEN、COX-2在胆囊炎和胆囊癌组织中的表达定位和表达水平,分析其与临床病理指标的关系及意义.方法 (1)应用免疫组织化学SP法检测10例胆囊炎和40例胆囊癌中mN和COX-2蛋白的表达.(2)RT-PCR法检测胆囊炎及胆囊癌中PTEN和COX-2 mRNA的表达.结果 (1)免疫组化:PTEN蛋白主要定位于细胞核,胆囊炎组织PTEN蛋白表达强度显著高于胆囊癌组(JP<0.01).在低分化胆囊癌组,PTEN蛋白表达强度显著低于高分化组(P<0.05);胆囊癌伴淋巴结转移组中,PTEN蛋白表达强度亦显著低于无淋巴结转移组(P<0.01);随浸润加深及临床分期进展,PTEN蛋白表达强度也显著降低(P<0.05).COX-2主要定位于细胞浆,与胆囊炎组比较,COX.2在胆囊癌组织中的表达阳性率显著增高(P<0.05).胆囊癌患者COX-2的表达与浸润深度及分化程度无统计学相关.在有淋巴结转移的胆囊癌组织中,COX-2表达阳性率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05);病理分期Ⅲ～Ⅳ期胆囊癌组COX-2阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05).(2)RT-PCR:PTEN在胆囊癌组织中的相对表达量显著低于胆囊炎组织(P<0.01).COX-2在胆囊炎组织中的相对表达量显著低于胆囊癌组织(P<0.01).结论 PTEN基因的缺失是胆囊癌发生发展的重要原因,与胆囊癌的病理分级及临床分期和淋巴结转移密切相关.COX-2在胆囊癌组织中的的表达均较胆囊炎显著增高,COX-2主要与淋巴结转移及TNM临床分期有关.PTEN及COX-2在胆囊癌的发生发展中起重要作用.
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HCG-α、HCG-β和COX-2在子宫内膜不典型增生与子宫内膜癌的表达
目的 筛选子宫内膜不典型增生与子宫内膜癌临床鉴别诊断的有效指标.方法 子宫内膜不典型增生组30例,子宫内膜癌组20例,应用免疫组化方法,检测HCG-α、HCG-β和COX-2蛋白的表达情况.结果 HCG-α在子宫内膜癌组与子宫内膜不典型增生组阳性表达率分别为50%、0%;HCG-β在两组阳性表达率均为0%;COX-2在子宫内膜不典型增生组与子宫内膜癌组表达率分别为100%、80%.结论 HCG-α只在子宫内膜癌中表达,而不在子宫内膜不典型增生中表达,提示HCG-α可能是子宫内膜不典型增生与宫内膜癌临床鉴别诊断的有效指标之一.
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运用组织芯片技术检测COX-2在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的探讨结直肠癌组织中COX-2的表达及其与各临床病理因素的关系,评价COX-2在结直肠癌预后判断中的价值.方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学SABC法,检测126例早中期结直肠癌组织中COX-2的表达情况,回顾性分析COX-2与各临床病理因素及预后之间的关系.结果根据免疫组化染色强度,所有病例被分为COX-2高表达组和低表达组,其中高表达组有32例(25.4%),低表达组有94例(74.6%).COX-2在结直肠癌中表达情况与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、组织学类型、浸润深度、淋巴是否转移、Dukes分期均无相关.然而,高表达的COX-2与肿瘤复发、特别是血行转移显著相关(P＜0.05).两组之间生存率具有显著差异(P=0.0067),COX-2高表达组术后五年生存率显著低于低表达组.多因素回归模型分析结果显示,在潜在的预后因素中(年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、组织学类型、淋巴是否转移、Dukes分期、COX-2表达),COX-2表达和Dukes分期可作为是结直肠癌根治术后独立预后因素,COX-2的检测可作为结直肠癌患者预后判断的一个有价值的指标.结论高表达的COX-2与肿瘤复发、特别是血行转移显著相关,COX-2的检测可作为结直肠癌患者预后判断的一个有价值的指标.应用组织芯片高效检测临床组织样本具有快速、方便、经济、准确的优点.
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环氧合酶-2和微血管密度与胃癌淋巴结转移及临床分期的关系
目的 观察胃癌组织中环氧合酶(COX-2)的表达及微血管密度与患者淋巴结转移之间的关系.方法 检测COX-2在胃癌细胞中的表达、计算肿瘤组织中微血管密度值,观察它们与患者临床分期、淋巴结转移的关系.结果 COX-2的表达主要分布在胞浆,I期胃癌细胞均未表达COX-2,随淋巴结转移站别的增高,阳性级别增加.随淋巴结转移站别的增高,胃癌组织中微血管密度明显增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);随胃癌TNM分期的增高, COX-2表达增多,微血管密度明显增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.01或0.05).结论 胃癌组织中COX-2的表达及微血管密度与患者淋巴结转移之间有密切的关系.随淋巴结转移站别的增高,COX-2表达增多,微血管密度明显增加.
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非小细胞肺癌患者血清游离DNA中COX-2拷贝数检测
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清游离DNA中COX-2拷贝数的检测及其临床意义. 方法:运用实时荧光定量PCR检测60例NSCLC、25例良性肺部疾病患者和25例健康人外周血清游离DNA中的COX-2拷贝数,结合其临床病理生理特征统计分析. 结果:NSCLC组、良性肺部疾病组和健康组COX-2拷贝数平均值分别为(1.575±0.016)× 106copies/mL、(2.875±0.007)× 10`eopiedmL和(4.269±0.004)×103copies/mL. COX-2拷贝数在NSCLC患者中:女性、非吸烟、腺癌和有淋巴结转移患者中明显增多(均P<0.05);与临床分期呈正相关关系:Ⅲ+Ⅳ期患者高于Ⅱ期,Ⅱ期患者高于Ⅰ期(r=0.323,P=0.012);在年龄比较的差异无统计学意义(P=0.946). 结论:COX-2基因拷贝数在NSCLC患者血清中明显增多,可能是诊断NSCLC和监测预后的一种重要肿瘤标志物.
关键词： 癌 非小细胞肺 COX-2 游离DNA:荧光定量PCR -
中药合剂对种植体周围骨组织 OPG、OPGL、COX￣2表达的影响
目的：：探讨中药合剂对种植体周围骨整合的作用机理；方法：健康雄性6m龄新西兰大白兔24只，随机分为对照组(12只)和实验组(12只)。实验组饲料中加入补肾中药合剂，对照组常规饲料。分别喂养3 d后在其胫骨顶端植入纯钛种植体3颗。于种植后30、60、90 d处死相同例数动物( n＝6)。免疫组织化学技术检测OPG、PGL、COX￣2的表达变化；结果：30 d时实验组OPG、OPGL、COX￣2均中度阳性表达，明显高于对照组(弱阳性)，两组间有统计学意义(P<0.05)；60d时实验组OPG、OPGL表达(强度阳性)明显高于对照组(中强阳性)，两组间有统计学意义( P<0.05)，而两组COX￣2均弱阳性表达，两组间没有统计学意义(P>0.05)；90d两组OPG、OPGL、COX￣2均弱阳性表达，两组间没有统计学意义(P>0.05)；结论：OPG、OPGL和COX￣2参与了种植后的骨组织修复过程，而中药合剂能进一步提高种植术后OPG、OPGL和COX￣2的表达水平，提示补肾中药合剂可能促进种植体的周围骨整合。
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塞来昔布联合XELOX方案治疗晚期胃癌的临床研究
目的:评价塞来昔布联合XELOX方案治疗晚期胃癌的临床疗效及安全性.方法:选取2015年5月至2016年8月河源市人民医院收治的晚期胃癌患者48例作为研究对象,随机分为对照组(XELOX方案)和试验组(XELOX-C,塞来昔布联合XELOX方案).21 d为1个周期,治疗2个周期后评价近期疗效与不良反应.结果:对照组有效率37.5%,疾病控制率66.7%;试验组有效率54.2%,疾病控制率91.7%,两组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).两组白细胞减少、贫血、血小板减少、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎及外周神经炎等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但试验组手足综合征发生率明显低于对照组(P<0.05).结论:塞来昔布联合XELOX方案治疗晚期胃癌可以改善患者的手足综合征,耐受性良好.
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EGCG对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤COX-2、VEGF和bFGF表达的调控
[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸脂EGCG对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及EGCG对移植瘤环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的调控.[方法]将肝癌细胞HepG2种植至裸鼠背部皮下,10d后开始用不同浓度EGCG治疗,38 d后处死.观测裸鼠移植瘤的体积和质量.并采用间接免疫流式细胞术和Western Blot法检测移植瘤COX-2、VEGF和bFGF的表达,用免疫组化法检测微血管密度(MVD).[结果]①生理盐水组切除的移植瘤平均体积和质量分别是(1174.6±793.5)mm3和(0.572 ± 0.138)g,EGCG 50 mg/kg组分别为(649.3±100.8)mm3和(0.340±0.066)g,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).EGCG 50 mg/kg组抑瘤率为40.56％.②生理盐水对照组和EGCG 50mg/kg组的MVD值分别为23.24±1.76和14.27±1.25,两组差异有统计学意义(P＜0.01)；间接免疫荧光流式细胞术和Western Blot检测结果提示EGCG呈浓度依赖性地抑制人肝癌细胞HepG2移植瘤中COX-2、VEGF和bFGF的表达.[结论]EGCG具有抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长的作用；同时能抑制肝癌移植瘤内新生血管内皮细胞的生长,其机制可能与抑制COX-2的表达以及由此引起的VEGF和bFGF蛋白表达降低有关.
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漆黄素通过调节Apaf-1,ERK和COX-2信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡
[目的]探讨天然产物漆黄素抗宫颈癌细胞生长及其分子作用机制.[方法]以人宫颈癌Hela细胞为模型,将漆黄素作用于细胞,利用MTT、PI以及Annexin V方法观察细胞的生长和凋亡情况,通过Western blot、RT-PCR以及免疫荧光方法分别考察凋亡相关信号通路的关键蛋白caspase和Apaf-1的表达水平和活性变化,ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平的变化,以及COX-2蛋白和PGE2的表达水平的变化,并通过使用小分子抑制剂和RNA干扰技术等方法进一步分析上述关键蛋白在漆黄素抗肿瘤细胞生长中的作用.[结果]漆黄素(当作用浓度为80～200 μmol/L时)可显著抑制20％～48％Hela细胞增殖和(当作用浓度为100 ～ 200μmol/L时)显著诱导细胞凋亡；使Caspase-3和Caspase-9的蛋白酶活性分别增加20％ ～ 50％和22％ ～ 38％;促进Apaf1蛋白的表达；能有效诱导Cytochrome-C的释放；降低ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平；与ERK抑制剂或siRNA联合使用可抑制60％ ～ 70％细胞增殖；减少COX-2蛋白的表达；明显减少PGE2的产生,仅1800 ～ 2600 pg/mL;减少p300、NF-κB、p50、p65与COX-2启动子的结合,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]漆黄素通过调控Apaf-1、ERK和COX-2的分子机制来诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡及抑制细胞生长.
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COX-2与BCL-2的表达与皮肤肿瘤的关系
[目的]了解常见的皮肤肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)和凋亡相关基因BCL-2表达的情况及其临床意义,初步探讨COX-2与BCL-2在皮肤肿瘤中过表达对肿瘤形成和发展的作用.[方法]免疫组织化学法检测脂溢性角化病(SK)15例,Bowen's病(BD)15例,基底细胞上皮瘤(BCE)20例,鳞癌(SCC)20例及正常组织5例COX-2和BCL-2蛋白表达.[结果]各标本的肿瘤组织均有COX-2的表达,总体上的阳性率无显著性差异(x2=0.148,P＞0.05),染色强度有显著性差异(Hc=90.70,P＜0.05),周围正常组织未见COX-2的表达.SCC、BD表达范围弥漫,以SCC表达强度为显著;细胞分化高的SCC标本其COX-2的表达较细胞分化低者明显.BCE、SK呈灶性表达,强度不一;正常组织仅于表皮基底层有强度很弱的阳性表达.在SCC、BCE、BD,COX-2表达阳性者BCL-2表达的阳性率较COX-2表达阴性者高(P＜0.05).[结论]皮肤肿瘤存在COX-2的过表达;检测SCC组织COX-2的表达可预测其病变的恶性程度;COX-2表达的模式较阳性与否、表达的强度对病变的提示更有意义.BCL-2的表达与COX-2的过表达有关,COX-2可能是通过激活BCL-2发挥抗凋亡作用而促进皮肤肿瘤形成及发展.
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食管鳞癌神经组织浸润与临床病理学意义及其与COX-2蛋白的关系
[目的]研究食管鳞状细胞癌发生神经组织浸润的临床病理意义及其与COX-2蛋白表达的关系.[方法]复习91例食管鳞状细胞癌的组织常规切片,并通过免疫组织化学染色检测肿瘤组织中COX-2蛋白的表达,研究食管鳞状细胞癌的神经组织浸润与性别、组织学分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和临床分期等生物学行为以及COX-2蛋白表达的关系.[结果]食管鳞状细胞癌神经组织浸润的发生率为45%.神经组织的浸润与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和临床分期均呈正相关(P分别为0.013、0.000和0.004,r分别为0.29、0.41和0.30),与性别、组织学分化程度和COX-2蛋白的表达均无关(P分别为0.119、0.097和0.861).[结论]食管鳞状细胞癌的神经组织浸润与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和临床分期等生物学行为密切关系,可能与COX-2蛋白的表达无关.
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紫杉醇诱发肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用
[目的]探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用.[方法]实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac+ Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组).观察肺泡换气功能、肺泡-毛细血管膜通透性及肺组织病理的改变,检测肺组织炎性因子、环氧化酶2(COX-2)含量及紧密连接蛋白(ZO-1及Claudin-4蛋白)的表达.[结果]与Con组比较,Pac组大鼠肺组织COX-2表达显著升高(P＜0.01),肺组织炎性改变明显；ZO-1及Claudin-4蛋白表达减少(P＜0.01)；肺泡-毛细血管膜通透性增高(P＜0.01),肺换气功能减低.Pac+ Pare组、Pare组与Con组比较,上述各指标差异无统计学意义.[结论]紫杉醇可损伤大鼠肺泡-毛细血管屏障,其机制可能是紫杉醇引起肺组织COX-2过表达,继而激活炎症级联反应损伤肺泡毛细血管膜上的屏障结构-紧密连接；而COX-2特异性抑制剂帕瑞昔布钠干预可阻断此损伤.
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Wnt信号通路下游靶基因在HBV相关肝细胞癌中的表达及意义
目的 检测Wnt信号通路下游关键分子(β-catenin、COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7)在肝细胞癌(heptocellular carcinoma,HCC)癌变过程不同组的病理组织中的蛋白表达,探讨Wnt信号通路异常激活在肝细胞癌发生、分化中的病理临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测35例HCC(HCC组),18例肝细胞癌旁(癌旁组),37例乙肝后肝硬化(肝硬化组)中β-catenin、COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7的表达,分析各组β-catenin、COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7表达的阳性率及其相关性.结果 β-catenin在HCC组中表达的阳性率为82.9%(29/35),在癌旁组和肝硬化组中表达的阳性率分别为55.6%(10/18)和51.4%(18/37),HCC组β-catenin阳性率高于癌旁组和肝硬化组(分别P<0.01和P<0.05);COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7在HCC组的阳性率均高于癌旁组和肝硬化组(均P<0.05);β-catenin的表达与COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7的表达呈正相关(均P<0.05).结论 β-catenin等在HCC组织中的阳性率高于癌旁和肝硬化组织,可为HCC的诊断和鉴别诊断提供合理依据.COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7作为肿瘤Wnt/β-catenin通路的下游分子,其表达与β-catenin密切联系.
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侵袭性垂体腺瘤与Cox-2及VEGF表达的关系
目的 研究侵袭性垂体腺瘤侵袭鞍底、海绵窦及鞍上的MRI表现与Cox-2、VEGF表达水平的相关性.方法 收集手术及病理证实的60例垂体腺瘤的标本及影像学资料(MRI表现),其中侵袭性垂体腺瘤30例和非侵袭性垂体腺瘤30例,应用免疫检测法测Cox-2及VEGF表达情况,评价Cox-2及VEGF表达水平与肿瘤向海绵窦、鞍上、鞍底侵袭程度的相关性.结果 30例侵袭性垂体腺瘤中,Cox-2呈高表达26例,低表达4例,VEGF呈高表达24例,低表达6例;30例非侵袭性垂体腺瘤中,Cox-2呈高表达14例,低表达的16例,VEGF呈高表达13例,低表达17例;在垂体腺瘤相关MRI侵袭表现中,向海绵窦及鞍底方向生长的不同程度间Cox-2表达差异有统计学意义(P<0.05);向鞍上方向生长不同程度间Cox-2表达差异有统计学意义(P<0.05),VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cox-2、VEGF在垂体腺瘤中表达异常与垂体腺瘤侵袭性有关;垂体腺瘤MRI侵袭特征与Cox-2及VEGF表达有关.
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鼻咽癌组织中环氧化酶-2和CD44v6的表达及其相互关系
目的 研究环氧化酶-2(COX-2)和CD44v6在鼻咽癌的表达及它们在鼻咽癌淋巴道转移中的作用及相互关系.方法 应用免疫组化S-P法检测26例鼻咽黏膜慢性炎、65例鼻咽癌组织和30例鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中COX-2和CD44v6的表达.结果 COX-2在鼻咽癌、淋巴结转移灶中的阳性表达率分别是61.5%和83.3%,明显高于鼻咽慢性炎组(P＜0.01);CD44v6在鼻咽慢性炎组的阳性率为15.4%,而在鼻咽癌及淋巴结转移灶中的表达率分别为50.8%和86.7%,两两比较差异有显著性(P＜0.01);在鼻咽癌和淋巴结转移灶中,COX-2阳性表达组CD44v6的表达要高于COX-2阴性组,两者的表达呈正相关(分别P＜0.05,P＜0.01).结论 COX-2在鼻咽癌组织和淋巴结转移灶中异常高表达.COX-2可能通过上调CD44v6的表达来促进鼻咽癌细胞的浸润和转移.
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乳腺癌组织中血管生成拟态与COX-2表达的关系及意义研究
目的 研究人乳腺癌组织中是否存在血管生成拟态(VM),及其与环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的关系.方法 收集本院2008年10月至2010年10月手术切除的乳腺癌标本共187例作为实验组,以及56例乳腺良性肿瘤组织标本作为对照组,制成石蜡包块,收集相应标本的临床病理资料,CD-34-PAS双重染色证实VM存在,分析VM与患者临床病理指标、生存预后之间的关系;同时,运用免疫组化技术,检测187例乳腺癌标本以及56例乳腺良性肿瘤组织标本中COX-2的表达水平,探讨COX-2与VM存在的关系,分析COX-2与临床病理指标的关系,进一步探讨COX-2在VM形成过程中的作用.结果 实验组187例乳腺癌组织中有51例有VM存在,阳性率为27.3％(51/187);VM的存在与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小无关(P=0.324、P=0.258),VM的存在与乳腺癌患者的病理分级、淋巴结转移相关,差异具有统计学意义(P=0.042、P=0.001);生存分析表明,有VM组平均生存期为34.6个月,无VM组平均生存期为55.8个月,有VM组5年生存率显著低于无VM组生存期,差异具有统计学意义(P＜0.05);COX-2的表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小未见明显差别(P=0.881、P=0.672),但COX-2的阳性表达与患者的淋巴结转移和病理分级相关,差异具有统计学意义(均P＜0.05);免疫组化实验结果显示,在乳腺癌中,有VM组COX-2的阳性率高于无VM组,差异具有统计学意义(P＜0.05));Spearman相关分析表明,COX-2的表达与VM的表达呈正相关(r=0.606,P＜0.05).结论 乳腺癌组织标本中存在VM;VM与乳腺癌的侵袭、转移密切相关;COX-2在乳腺癌VM形成过程中发挥着重要的作用.
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多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞COX-2和15-PGDH的表达研究
目的 研究COX-2和15-PGDH在PCOS患者卵巢颗粒细胞中的表达,探讨PCOS患者排卵障碍的分子机制.方法 应用荧光半定量Real-time PCR检测35例行IVF-ET的PCOS患者(实验组)及同期40例因输卵管因素和/或男方因素行IVF-ET的患者(对照组)的卵巢颗粒细胞中COX-2和15-PGDH的mRNA表达的差异.结果 实验组COX-2 mRNA的相对表达7倍于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001);实验组15-PGDH mRNA的相对表达是对照组的0.60倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 COX-2和15-PGDH的差异表达可能与PCOS发病机制相关.
关键词： COX-2 15-PGDH 颗粒细胞 多囊卵巢综合症(PCOS) -
Bcl-2、COX-2在宫颈癌新辅助化疗前后的表达及临床意义的研究
目的：探讨Bcl-2、COX-2在宫颈癌新辅助化疗前后表达的意义，以及新辅助化疗（NACT）对宫颈癌的近期临床疗效。方法对32例宫颈癌患者，采集NACT治疗前后的宫颈癌组织标本，采用免疫组织化学SP法检测组织中的Bcl-2及COX-2表达。结果①经NACT后，治疗总有效率（CR＋PR）为75％，无效率（PD＋SD）为25％。②宫颈癌组织中Bcl-2、COX-2的表达均出现明显下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）；临床有效组中Bcl-2、COX-2的表达在NACT后出现显著下降（P＜0.05），无效组中Bcl-2、COX-2的表达在NACT前后无明显统计学意义（P＞0.05）。结论 Bcl-2、COX-2的表达情况对评价宫颈癌患者新辅助化疗效具有肯定的临床意义，宫颈癌行NACT后近期疗效良好。
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XRCC1、P53、COX-2基因多态性与客家人群食管癌易感性的关系
目的 通过对X线修复交叉互补基因1(XRCC1)、P53基因、环氧化酶2(COX-2)基因多态性与食管癌易感性的研究,探讨遗传因素在客家人群食管癌发病中的作用.方法 采取病例对照分子流行病的研究方法,选取经病理检查确诊后的梅州地区客家人群食管癌患者122例(食管癌组)以及同时期123例正常人群作为对照(正常对照组),对DNA损伤修复基因XRCC1 rs25487位点、细胞增殖、凋亡相关基因P53 rs1042522、COX-2 rs689466位点进行基因型及等位基因检测,分析其在两组间的分布特征.结果 XRCC1、P53、COX-2基因位点在梅州地区客家人群中均存在多态性改变[rs25487(A/G)、rs1042522(C/G)、rs689466(A/G)],而两组的基因型和等位基因分布频率经统计差异均无显著性.对性别、年龄分层分析后结果显示也无统计学意义.结论 XRCC1基因rs25487、P53基因rs1042522、COX-2基因rs689466位点多态性与客家人群食管癌的易感性可能无关.
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COX-2、MMP-9和VEGF在子宫腺肌病异位内膜间质细胞中的表达及其意义
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病(AD)异位内膜间质细胞中的表达和意义.方法 免疫组化方法分别检测COX-2、MMP-9和VEGF在40例子宫腺肌病异位内膜组织中蛋白表达情况,分析其在异位内膜组织中高表达的相关性.实时定量PCR和western blot方法检测COX-2、MMP-9和VEGF在子宫内膜间质细胞中的表达.观察在间质细胞中沉默COX-2基因表达对MMP-9和VEGF mRNA和蛋白表达的影响.结果 子宫腺肌病异位内膜组织中COX-2、MMP-9和VEGF蛋白高表达率分别为57.5％(23/40)、37.5％(15/40)和45.0％(18/40),两两之间存在显著正相关(均P<0.01).与正常对照内膜相比,COX-2、MMP-9和VEGF在子宫腺肌病间质细胞中mRNA和蛋白相对表达量显著升高,在异位内膜间质细胞中升高更为显著.在子宫腺肌病间质细胞中抑制COX-2基因表达能显著降低MMP-9和VEGF mRNA和蛋白的相对表达.结论 COX-2、VEGF和MMP-9在子宫腺肌病内膜间质细胞中表达显著升高且存在显著相关,可能共同参与了子宫腺肌病的发生和异位侵袭.
