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ER、PR、Her-2、COX-2在子宫内膜癌临床病理的表达与意义
目的探讨雌孕激素受体(ER、PR)、癌因子(Her-2)与环氧化酶-2(COX-2)在子宫内膜癌(EAC)中的表达与意义。方法对20例正常子宫内膜(NE)、20例子宫内膜非典型增生(EIN)、50例EAC手术标本常规进行病理检测，应用免疫组化SP法检测。结果 ER、PR在NE中高表达，在EAC中的表达与病理分期、淋巴结转移有关，Her-2在EAC中的阳性表达率为75%，在EAC中的表达与病理分期及分级有关(<0.05)，与ER、PR呈负相关。COX-2的阳性表达率自NE至EIN及EAC呈阶梯性升高(15%、35%、64%)(<0.01)，与EAC病理分级有关，与ER、PR的表达无关。结论 ER、PR、Her-2、COX-2的表达与EAC的发生发展密切相关。
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COX-2介导川芎嗪抑制肺癌A549细胞侵袭转移作用分析
目的探讨COX-2介导川芎嗪抑制肺癌A549细胞侵袭转移的应用效果。方法对照组根据肺癌患者实际情况给予常规治疗措施；研究组在常规治疗基础上加用川芎嗪。记录两组肺癌患者治疗效果及随访1年复发转移率，将所得数据经专业分析(统计学)后获得结论。结果研究组临床总有效率(80.00%)显著高于对照组(临床总有效率55.00%)(<0.05)；研究组疾病复发转移率(10.00%)显著低于对照组(疾病复发转移率30.00%)(<0.05)。结论川芎嗪可通过抑制肺癌A549细胞中COX-2表达获得满意的肺癌治疗效果，有利于降低肺癌侵袭及转移发生率，提高肺癌患者生活质量及生命安全。
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COX-2及VEGF在大鼠脑出血损伤过程中作用及其机制的研究
目的探讨大鼠ICH后缺血脑组织中VEGF和COX-2含量变化与神经功能损伤之间的关系。方法采用自体动脉血注射法制备ICH大鼠模型,采用RT-PCR和Elisa试验方法,检测出血性损伤后6h、12h、24h和72h时脑组织中VEGF和COX-2蛋白及其mRNA的表达变化。结果 VEGF蛋白及mRNA于出血性损伤12h后开始增加,24h达到峰值,随后开始减少；COX-2及mRNA的含量变化出现时间较早,损伤6h候后含量开始逐步增加,于24h到达峰值,随后逐渐减少。结论在大鼠脑出血损伤过程中,VEGF 蛋白和mRNA 的表达增加,与脑出血后微循环的重建有关,并对出血脑组织具有保护和促进功能恢复的作用；COX-2的表达强弱与脑组织的损伤程度密切相关,广泛的参与出血性脑损伤的病理生理过程。
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p53基因及COX-2在胃癌发生发展中的作用研究进展
p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性高的基因.p53基因有野生型(wt p53)和突变型(mt p53)两种,wt p53可以通过抑制细胞复制和诱导细胞凋亡,从而保持细胞基因数量的稳定性而发挥抗癌作用.当wtp53基因突变为mt p53时,突变型p53蛋白就失去了正常的对细胞的抑制作用,反过来促进正常细胞过度增殖向恶性肿瘤转化.环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是一种膜结合蛋白,其同工酶中的COX-2在肿瘤发生和生长过程中发挥一定作用,选择性抑制其活性可以抑制肿瘤的生长和发展.目前研究证实,p53及COX-2与多种上皮恶性肿瘤的分化、侵袭、转移和预后相关.研究表明在乳腺癌、非小细胞肺癌、食管鳞癌、胃癌、胰腺癌等恶性肿瘤组织中p53及COX-2的表达呈正相关.
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非小细胞肺癌组织中USP22调控COX-2的研究
组蛋白的泛素水解酶泛素特异性蛋白酶22（ USP22）是一种表观遗传修饰剂，在许多肿瘤中作为致癌基因而上调。 USP22在非小细胞肺癌（ NSCLC）中异常表达往往预示着患者生存率低下。人类USP22基因作为致癌基因，其调控底物研究较少，在癌症中作用机制尚不清楚。本研究发现环氧合酶?2（ COX?2）作为USP22直接调控底物，其在细胞中的表达水平由USP22介导的去泛素化调控。 USP22沉默下调COX?2表达水平，减少其半衰期，并通过泛素化状态的调控调节COX?2的稳定性与活力，从而抑制肺癌细胞增殖。结果表明USP22可能通过对COX?2的活性和稳定性的调节在癌症发生发展中起作用。
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大剂量岷当归配伍川芎对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的：通过观察大剂量岷当归配伍川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及脑组织中 ICAM-l、COX-2基因表达的影响，研究不同剂量岷当归配伍川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法：将60只雄性 Wistar 大鼠60只，随机分为6组，即假手术组、模型组、尼莫地平组、岷当归高剂量+川芎组、岷当归中剂量+川芎组、岷当归低剂量+川芎组，每组各10只。模型采用大脑中动脉缺血模型。在造模前12小时、30分钟各给药1次，缺血后12、24、36、48小时各给药1次。缺血再灌注48小时将大鼠处死，留取标本。对各组大鼠进行行为学评估，采用 TTC 染色法检测各组大鼠脑梗死体积，免疫组化及RT-PCR 检测 ICAM-l、COX-2mRNA 的相对表达。结果：神经功能评分、梗死面积比率岷当归+川芎治疗组与尼莫地平组均低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 ICAM、COX-2mRNA 表达模型组与假手术组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)，各治疗组与模型组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)；岷当归高剂量+川芎组与岷当归中剂量+川芎组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：高、中剂量组岷当归与川芎配伍可以抑制脑缺血再灌注损伤过程的炎症反应，改善神经缺损症状，在一定程度上缩小缺血再灌注损伤后大鼠脑组织梗死体积，降低炎症因子在脑缺血再灌注损伤中的表达，从而减轻脑细胞的损伤。
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参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κB p65及COX-2表达的影响
目的:探讨参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠心肌组织NF-κB p65及COX-2的影响.方法:健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附注射液组(SF组),每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.观察参附注射液对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-KB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;运用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κB p65的活性及COX-2的蛋白表达.结果:参附注射液能显著减少I/R老年大鼠血清中CK-KB、AST、LDH的溢出量.与S组比较,I/R组心肌组织NF-κB p65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加(P＜0.05).SF组中NF-κB p65、COX-2显著下降(P＜0.05).结论:NF-κB p65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κB p65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;参附注射液可抑制NF-κB p65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用.
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红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中COX-2表达的影响
目的:观察红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中COX-2表达的影响.方法:100%大黄水煎液连续42天灌胃制备脾虚证大鼠模型,造模后将大鼠随机分为6组,其中空白对照组、模型对照组正常饲养,药物组(高、中剂量组)用红芪多糖灌胃30天,对照组(高、中剂量组)以黄芪多糖灌胃30天进行干预;用免疫组化法检测大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)的表达率.结果:模型对照组COX-2阳性表达率与空白组比较显著升高(P＜0.01),红芪多糖高剂量组,黄芪多糖高剂量组COX-2阳性表达率与模型组比较显著降低(P＜0.01),红芪多糖中剂量组COX-2阳性表达率与模型组比较明显降低(P＜0.05).结论:红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变.
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MMP-7、COX-2在骨肉瘤中的表达和临床病理意义
目的:探讨骨肉瘤组织中MMP-7、COX-2蛋白的表达情况及其临床意义.方法:免疫组织化学SP测定MMP-7、COX-2蛋白在50例骨肉瘤及20例骨软骨瘤中的表达,分析其在骨肉瘤中表达水平及与临床病理特征之间的关系.结果:MMP-7、COX-2在骨肉瘤中的表达明显高于骨软骨瘤(P＜0.01);MMP-7、COX-2表达与Enneking临床分期关系密切,Ⅱb期与Ⅲ期MMP-7、COX-2的表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论:MMP-7、COX-2是骨肉瘤发生、发展的标记之一.
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环氧化酶-2在2型糖尿病大鼠大血管病变中的作用初探
目的 探讨糖尿病大鼠大血管病变组织病理的变化及环氧化酶-2(COX-2)表达的意义.方法 高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立T2DM大鼠模型,随机分为正常对照组(NC组)与糖尿病组(DM组),观察12周后,称重、检测血糖,留取胸主动脉行光镜及电镜观察并测定主动脉内-中膜厚度(IMT),应用免疫组化方法测定COX-2的表达,并分析其与IMT的相关性.结果 1)与NC组比较,DM组体重减轻,血糖升高(P＜0.01),具备典型糖尿病症状,已成功制备2型糖尿病动物模型;2)病理观察可见DM组主动脉有不同程度的内、中膜增生,IMT增加,内皮细胞肿胀甚至脱落,内弹力板厚薄不均,排列紊乱甚至断裂;平滑肌细胞间基质和纤维增多,可见平滑肌细胞穿越内弹力板进入内膜现象;对照组未出现类似变化;3)NC组主动脉只有少量COX-2表达,DM组表达量明显增多(P＜0.01),且均与IMT显著正相关.结论 OCX-2的激活可能参与了糖尿病大血管病变的发生和发展.
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hTERT、COX-2在膀胱尿路上皮肿瘤中的表达及相关性研究
目的:探讨人端粒酶逆转录酶基因(hTERT)、环氧合酶-2基因(COX-2)在膀胱尿路上皮肿瘤(BUC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:手术切除膀胱尿路上皮肿瘤(BUC)患者43例(维吾尔族),采用免疫组织化学(SP)方法检测hTERT和COX-2的表达情况,并对临床资料进行回顾性分析.结果:(1) hTERT在BUC组织中的阳性表达率为46.51%,显著高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.01),不同类型BUC的hTERT阳性表达率随临床分期的增高而降低.(2) COX-2在BUC组织中的阳性表达率为86.04%,显著高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.01). (3) hTERT和COX-2在BUC中的表达呈正相关(P＜0.05).结论:(1) hTERT的表达在BUC的发生和发展中有一定的作用;(2) COX-2的表达与BUC的侵袭转移有关;(3) 联合检测hTERT和COX-2的表达,对于BUC的早期诊断、病情监控、预后判断等具有重要的意义.
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EMS患者异位与在位内膜中Survivin、Cox-2的表达及其相关性分析
目的:通过对临床子宫内膜异位症(endomotriosis,EMS)患者异位内膜及在位内膜Survivin mRNA及Cox-2 mRNA表达测定,探讨Survivin及Cox-2在EMS发病及发展中的分子生物学机制及其两者的相关性.方法:随机选取开腹手术或腹腔镜手术EMS患者异位内膜组织、在位内膜组织和正常妇女(除外激素依赖性疾病或激素治疗者)正常子宫内膜各20例,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定Survivin及Cox-2的mRNA表达水平.结果:与正常妇女子宫内膜相比,EMS患者异位内膜的Survivin mRNA表达水平上调,Cox-2 mRNA表达水平也明显上调,且总体Survivin及Cox-2 mRNA表达与EMS呈正相关,两者有明显的相关性.而EMS在位内膜与之相比,Survivin上调,Cox-2变化无统计学差异.结论:EMS患者Survivin及Cox-2上调可能是EMS发生、发展的分子生物学机制之一,与异位内膜的发生和种植有关,且两基因在疾病的发展中关系密切.
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miR-101在维吾尔族妇女子宫颈癌中的表达及其与COX-2的关系
目的 研究miR-101与其靶基因环氧合酶-2(Cyclooxygenase,COX-2)在维吾尔族妇女慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ)及子宫颈癌组织中的表达,以探讨miR-101及其与COX-2的关系.方法 应用锁定核苷酸原位杂交技术(LNA-ISH)检测维吾尔族妇女慢性宫颈炎、CINⅠ～Ⅲ和子宫颈癌组织中miR-101的表达情况;应用免疫组化Envision两步法检测COX-2在维吾尔族妇女慢性宫颈炎,宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及子宫颈癌组织中的表达情况,并进行相关性分析.结果 miR-101在慢性宫颈炎、CINⅠ～Ⅲ及子宫颈癌中的表达率分别为80%、72%、48%、24%和8%,差异具有统计学意义(χ2=37.828,P=0.000).慢性宫颈炎组织中未见COX-2阳性表达;CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ以及子宫颈癌组织中COX-2阳性表达率分别为12%、36%、60%、84%,差异具有统计学意义(χ2=28.846,P<0.05).miR-101与其靶基因COX-2呈负相关性(R=-0.997,P=0.000).结论 miR-101与其靶基因COX-2可能与子宫颈癌的发病机制有关.
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非小细胞肺癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系
目的 探讨非小细胞肺癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,及其与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系.方法 采用免疫组化PV-9000法检测80例非小细胞肺癌组织中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测非小细胞肺癌组织中微血管和微淋巴管密度.结果 80例非小细胞肺癌组织中COX-2的阳性表达率为88.75%(71/80),COX-2的表达与患者性别、肿瘤位置、组织学类型无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移及其临床病理分期密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性者的MVD和MLD均明显高于COX-2表达阴性者(P<0.05).结论 COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与非小细胞肺癌细胞的浸润和转移.
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Cox-2蛋白在宫颈癌中的表达及与细胞凋亡的关系
目的:研究Cox-2蛋白在宫颈癌放疗及放化疗过程中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系,以指导临床治疗.方法:60例患者随机分成2组,单纯放疗(radiotherapy RT)组30例给予10 Gy放疗,放化疗(synchronal radiochemotherapy CRT)组30例先行一次化疗,再给予10 Gy放疗,两组放疗前后均取活检,采用免疫组织化学法和脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,分别检测30例单纯放疗和30例放化疗联合宫颈癌患者治疗前后宫颈肿瘤细胞凋亡率及Cox-2蛋白的表达.结果:在RT组和CRT组中治疗前Cox-2蛋白的表达分别为50%和53.33%,治疗后分别为30%和23.33%,表达阳性率治疗后较治疗前都有明显降低,CRT组治疗前后阳性率有统计学差异(P＜0.05),但RT组治疗前后阳性率对比无统计学差异(P＞0.05).RT组放疗前和放疗10 Gy后,肿瘤细胞凋亡率分别为33.33%和66.67%,有统计学差异(P＜0.05);CRT组治疗前和先行一次化疗再放疗10 Gy后,肿瘤细胞凋亡率分别为36.67%和93.33%,两者有统计学差异(P＜0.01).治疗后组间对比,放化疗组凋亡阳性率明显高于单纯放疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析表明,肿瘤细胞中治疗前及治疗后细胞凋亡与Cox-2表达均呈显著等级负相关.结论:Cox-2可能通过调控肿瘤细胞的凋亡发挥作用,并在肿瘤恶性转化中可能起着重要作用.因此,检测Cox-2蛋白的表达有可能作为判断宫颈癌的生物学行为和临床预后的指标之一.
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非小细胞肺癌组织中COX-2的表达及其与临床病理的关系
目的：检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织中COX-2的表达及其临床病理学意义。方法：分析患者的临床病理学特点，采用免疫组化PV-9000法检测COX-2在80例非小细胞肺癌及40例癌旁组织中的表达。结果：（1）COX-2在非小细胞肺癌组织及癌旁组织中均有表达，但非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织，其中80例非小细胞肺癌中COX-2表达的阳性率为88.75%（71/80），在癌旁组织中阳性表达率为13.33%（3/40），差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）非小细胞肺癌组织中COX-2的表达与患者性别、肿瘤位置、组织学类型无统计学意义（P＞0.05），而与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移及其临床病理分期等临床病理参数有统计学意义（P＜0.05）。结论：COX-2在非小细胞肺癌组织中呈高表达，提示它可能与非小细胞肺癌的发生发展有密切关系。
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宫内窘迫胎鼠肾组织COX-2基因表达
探讨宫内窘迫胎鼠肾组织COX-2基因表达的动态变化及其与病理改变的关系.建立胎鼠宫内缺血/再灌注动物模型、应用HE染色及RT-PCR方法,观察不同程度、不同时间胎鼠宫内缺血/再灌注后胎肾组织的病理改变及COX-2mRNA表达的变化.结果显示:宫内缺血10分钟不同时间再灌注后,胎肾组织仅表现肾浊肿,COX-2mRNA表达无显著变化.而宫内缺血30分钟,再灌注6小时,胎肾近曲小管出现片状坏死,COX-2mRNA表达以6～12小时达高峰,与病理改变趋于一致.提示:前列腺素代谢在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病过程中具有重要作用,COX-2可能作为重要介质参与新生儿肾损伤的发病过程.
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雌、孕激素受体、环氧合酶-2及整合素-β3在输卵管中的表达及与输卵管妊娠的关系
目的:探讨雌、孕激素受体(ER,PR)、环氧合酶(COX)-2及整合素-β3在输卵管妊娠中的作用.方法:采用免疫组化方法检测35例人妊娠输卵管、17例增生期正常榆卵管、17例分泌期正常输卵管黏膜上皮中ER、PR、COX-2及整合素-β3的表达情况.结果:①ER、PR在增生期输卵管中有表达,在分泌期输卵管中表达率较增生期强(P<0.05).ER、PR在妊娠输卵管中的阳性(+++)表达率比正常输卵管明显降低(P<0.05).②COX-2在增生期和分泌期输卵管中的阳性(+++)表达率较低,在妊娠输卵管中的阳性(+++)表达率较正常输卵管明显增高(P<0.05).③整合素-β3在妊娠输卵管中的阳性(+++)表达率与正常分泌期的输卵管无明显差异(P>0.05).结论:①ER、PR在输卵管黏膜上皮中的表达降低和COX-2表达增强可能与输卵管妊娠相关;②整合素-β3可能不参与输卵管妊娠的发生.
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COX-2和CRIPTO-1在喉癌靶向治疗中的应用与展望
Cripto-1,Cox-2这两个因子在喉癌的发生演进过程中扮演了重要角色,这两个因子在组织中的高表达以及独特的生物特性,为喉癌的靶向治疗提供了新的思路.本研究主要综述这两个在喉癌中高表达的因子,因其独特的生物结构特性,在喉癌靶向治疗中发挥作用的理论依据和相关临床应用.
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Survivin和Cox-2蛋白与非小细胞肺癌危险因素的系统评价
目的:系统评价存活蛋白(Survivin)、环氧化酶2(cyclooxygenase 2,Cox-2)表达水平与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)危险因素的关系.方法:计算机检索Cochrane Library (2011年第1期),PubMed、CNKI等数据库,并辅以手工检索,按照纳入与排除标准选择病例对照试验.评价质量及提取资料后,采用RevMan 4.2.10软件对数据库进行系统评价.结果:对于Survivin,共纳入15个研究,其中1 222例NSCLC患者,447例正常对照.Met分析结果显示:Survivin在NSCLC组及正常对照组[比值比(odds ratio,OR)=11.11,95％可信区间(confidence interval,CI)为5.92 ～ 20.83]的表达差异具有统计学意义(P＜0.05).临床病理检查结果显示:Survivin在TNM分期T3～T4期与T1～T2期,临床分期Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期,淋巴结转移组与非淋巴结转移组,低分化组与中高分化组间的表达差异均具有统计学意义(P均＜0.05).对于Cox-2,共纳入12个研究,其中975例NSCLC患者,209例正常对照.Meta分析结果显示:Cox-2在NSCLC组及正常对照组(OR=29.46,95％ CI=15.91～54.56)的表达差异具有统计学意义(P＜0.05).临床病理检查结果显示:Cox-2在TNM分期T3～T4期与T1～T2期的表达差异无统计学意义(P＞0.05).Cox-2在临床分期Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期,淋巴结转移组与非淋巴结转移组,低分化组与中高分化组间的表达差异均具有统计学意义(P均＜0.05).Spearman等级相关分析显示,Survivin与Cox-2蛋白阳性率在NSCLC中的表达具有相关性(r=0.514,P＜0.05).结论:Survivin、Cox-2在NSCLC中高表达,增加了其恶性行为的发生危险,同时Survivin与Cox-2在NSCLC表达也有一定的相关性.
