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Neuritin的生物学特性及其在视觉系统中的研究进展
近年来关于弱视发病机制的研究集中在中枢神经系统发育和可塑性变化上,越来越多的证据表明各类神经营养因子在神经系统发育及可塑性变化上起着至关重要的作用.其中Neuritin是一种新近发现的与神经可塑性相关的神经营养因子,能促进树突和轴突的生长和突触成熟,调节突触回路的形成,现就Neuritin的生物学特性及其在视觉系统中的研究作一综述.
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Neuritin在胃癌组织中的表达
目的：了解Neuritin在胃癌组织中的表达情况，探讨Neuritin的表达与胃癌发生发展的相关性。方法收集2010年至2013年在石河子大学第一附属医院胃癌患者切除的组织标本58例，利用Western-blot技术以及Rt-PCR技术检测胃癌组织中Neuritin的表达情况。结果通过Western-blot技术及Rt-PCR技术检测胃癌组织的Neuritin表达量明显高于癌旁正常组织的表达量。结论 Neuritin在胃癌组织中高表达。
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Neuritin 对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤影响的研究
目的：探究 Neuritin 对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤过程中内质网应激因子 GRP78及血-脑脊液屏障通透性的影响。方法2014年4月—2015年9月选取成年健康雄性 SD 大鼠144只，按照随机数字表法分为对照组、假手术组（Sham 组）、SAH 组、Neuritin 组，各36只。再依据简单随机抽样法分别于3、6、12、24、48、72 h 抽取每组 6只大鼠处死，Neuritin 组于处死前1 h 采用立体定向技术向侧脑室注射 Neuritin。建模后6、12、24、48、72 h 处死大鼠前，记录各组大鼠 Garcia 神经功能评分；建模后3、6、12、24、48、72 h 处死大鼠后，采用 HE染色观察 SAH 建立情况，侧脑室微量注射亚甲蓝鉴定 Neuritin 注射情况；采用 Western blotting 法检测大鼠大脑皮质内质网应激因子 GRP78表达水平；采用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内伊文蓝（ EB）含量以评价血 -脑脊液屏障通透性。结果 SAH 组、Neuritin 组建模后6、12、24、48、72 h 大鼠 Garcia 神经功能评分均低于对照组和 Sham 组（P ﹤0.05）；Neuritin 组建模后6、12、24、48、72 h 大鼠 Garcia 神经功能评分均高于 SAH 组（P ﹤0.05）。SAH 组大鼠大脑表面弥散分布积血，其中在 willis 环、小脑延髓池及脑干腹侧有大量积血存在。Neuritin 组大脑腹面有亚甲蓝循环存在，大脑背面无亚甲蓝，Neuritin 侧脑室注射成功。SAH 组建模后3、6、12、24、48、72 h GRP78表达水平高于对照组、Sham组（P ﹤0.05）；Neuritin 组建模后6、12、24、48、72 h GRP78表达水平低于 SAH 组（P ﹤0.05）。SAH 组大鼠建模后3、6、12、24、48、72 h 脑组织 EB 含量均高于对照组、Sham 组（P ﹤0.05）；Neuritin 组大鼠建模后3、12 h 脑组织EB 含量高于 SAH 组，建模后6、48、72 h 脑组织 EB 含量低于 SAH 组（P ﹤0.05）。结论 SAH 后早期脑损伤过程中存在内质网应激反应，神经营养因子 Neuritin 可显著改变内质网应激因子 GRP78表达水平，改善早期脑损伤过程中大鼠的神经行为学评分，并对血 -脑脊液屏障通透性产生影响。
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神经营养因子Neuritin的生物学特性与神经再生
目的:总结Neuritin基因表达调控、分子特征及在神经再生领域的研究.资料来源:应用计算机检索Pubmed和Springlink数据库2005-01/2006-10相关神经营养因子Neuritin、神经再生方面的文献,检索词"Neuritin、nerve regeneration",限定文献语言种类为English.资料选择:对资料进行初审,选取包括Neuritin的全部文献和神经再生相关的文献,开始查找全文.纳入标准:与神经再生有关的神经营养因子的机制研究.排除标准:神经再生相关的药物及功能研究.资料提炼:在Pubmed共检索到与Neuritin相关的文章17篇,在Springlink检索到49篇与神经再生相关的生物医学和生命科学的文献,终纳入39篇符合标准的文献.资料综合:Neuritin是一种新近发现的与神经可塑性相关的神经营养因子,能促进树突和轴突的生长和突触成熟,调节突触回路的形成.它是一条编码糖基磷脂酰肌醇锚定的糖蛋白基因,在神经组织中表达多,其中以齿状回高,其次为海马,大脑皮层和小脑.Neuritin作为神经活动和神经营养素发挥作用的共同下游因子,在促进突触成熟、防止神经细胞凋亡、保护运动神经元和促进血管生成等方面具有重要作用.本文就Neuritin的生物学特性及在神经再生领域的研究做一综述.结论:Neuritin作为一种新的、与神经可塑性相关的营养因子,在神经再生领域中具有潜在的、良好的应用前景.
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原核表达的Neuritin蛋白对PC12细胞突起生长的影响
目的 纯化原核表达的Neuritin蛋白,通过观察其对PC12细胞和研究其神经生物学功能.方法 采用镍离子金属螯合亲和层析法纯化Neuritin蛋白,Bradford法对纯化的Neuritin蛋白进行定量,然后加入到PC12细胞,通过观察PC12细胞突起的生长情况和细胞形态的变化,研究其促进细胞突起生长的功能.结果 纯化后的Neuritin蛋白经SDS-PAGE电泳显示,获得唯一蛋白条带,即Neuritin蛋白;Bradford定量法计算出其浓度为0.45 mg/ml,纯化的Neuritin蛋白加入到PC12细胞培养液中,PC12细胞长出突起,发生类神经元样改变.结论 原核表达的Neuritin蛋白得到有效纯化及复性,纯化的Neuritin蛋白能促进神经突起生长,考虑Neuritin促进突触发生和调节突触可塑性等方面具有重要作用,为实验室进一步功能研究打下了一定的基础,同时作为新的神经营养因子在治疗神经疾病及其损伤中具有良好的应用前景.
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乳腺癌组织中神经营养因子Neuritin的表达及其临床意义
目的:观察神经营养因子Neuritin蛋白和mRNA在人乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用.方法:收集74例乳腺癌组织标本和12例正常乳腺组织标本,采用免疫组织化学和Western blotting法检测标本中Neuritin蛋白的阳性表达率和表达水平,利用RT-PCR法检测标本中Neuritin mRNA的表达水平.结果:Neuritin蛋白在正常乳腺组织中阳性表达率为25％,在乳腺癌组织中阳性表达率为70.62％,乳腺癌组织中Neuritin蛋白阳性表达率高于正常乳腺组织(P＜0.05),且其在乳腺癌肿瘤细胞中定位于细胞核和细胞质.Neuritin蛋白的阳性表达率与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和ER/PR/HER2高阳性率有关联(P＜0.05).与正常乳腺组织比较,Ⅰ-Ⅱ期及Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌组织中Neuritin蛋白和mRNA表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01)；与Ⅰ-Ⅱ期乳腺癌组织比较,Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌组织中Neuritin蛋白和mRNA表达水平亦升高(P＜0.05).结论:Neuritin可能是促进乳腺癌发生发展的一个重要基因,也可能是治疗乳腺癌的关键靶向分子.
关键词： 乳腺肿瘤 神经生长因子 Neuritin 实时荧光定量PCR法 -
Neuritin在大鼠脑外伤合并骨折过程中的作用研究
研究脑外伤合并股骨骨折的骨痂中Neuriten的表达及血清中变化,探讨中枢神经系统损伤加速对骨折愈合的作用,为临床难治性骨创伤提供新的理论依据.方法:取96只雄性SD大鼠随机分成:A组正常组8只、B组单纯骨折组40只、C组单纯脑外伤组8只及D组骨折合并脑外伤组40只,做股骨骨折和采用脑损伤液压装置建脑损伤模型,术后3、7、14、21、28天取血离心,ELISA法测血清中的Neuritin值.分时间处死B组和D组,取骨痂做切片,行免疫组织化学染色,观测各时间点骨痂中Neuritin 的变化和骨折愈合情况.结果:①免疫组织化学染色:骨折愈合过程中血管内皮细胞、软骨细胞及成骨细胞的胞浆中有阳性表达,并显色强.D组1w至3w时的Neuritin阳性细胞百分数均高于B组有显著性统计意义(P＜0.05),但4周时(P＞0.05).②血清浓度值:A组值(81.37±1.37),B组、C组、D组3天(94.94±3.77 107.28±3.46 118.35±1.43)逐渐升高,2周达到高峰(110.18±1.48131.89±3.26 161.48±1.46),然后下降,3d至3w时各组有显著性统计意义(P＜0.05),4周下降为略高于正常(P＞0.05).结论:血清和骨痂中Neuritin的表达显著升高,提示Neuritin可能是大鼠股骨骨折合并脑损伤时促进骨折修复的重要因素一.
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Neuritin对神经元作用的研究进展
Neuritin作为神经营养因子,可促进神经细胞树突和轴突的生长和分支,以及调节神经元回路的形成,在神经再生和可塑性中起着重要作用.它由一条编码糖基磷脂酰肌醇锚定的糖蛋白基因编码,表达产物主要分布于神经系统中,其中以齿状回高,其次为海马,大脑皮层和小脑.Neuritin作为神经活动和神经营养素发挥作用的共同下游因子,在促进突触成热、防止神经细胞凋亡和保护运动神经元等方面具有重要作用.本文就Neuritin的生物学特性及其在神经再生领域的研究做一综述.
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Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞中的表达
目的:明确Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞(non-small lung cancer-vascular endothelial cells,NSCLC-VECs)中的表达水平,探讨Neuritin与非小细胞肺癌血管发生的关系.方法:培养及鉴定人NSCLC-VECs及肺微血管内皮细胞株(human pulmonary microvascular endothelial cell,HPMEC),使用免疫荧光组织化学染色检测细胞膜上FactorⅧ抗体及CD34抗体表达水平,应用RT-PCR及Western blotting法检测Neuritin的表达水平.结果:经加压筛选稳定传代的NSCLC-VECs及HPMEC细胞膜上可见内皮细胞特异性标记物FactorⅧ抗体及CD34抗体表达.NSCLC-VECs中Neuritin mRNA的表达水平显著高于HPMEC[(0.95±0.09)vs(0.64 ±0.05),P＜0.05],Neuritin蛋白在NSCLC-VECs中的表达的水平明显高于HPMEC[(1.15 ±0.l1) vs(0.27 ±0.14),P＜0.05].结论:Neuritin在人NSCLC-VECs中过表达,提示Neuritin可能与肿瘤血管发生相关,是一个潜在的肿瘤治疗靶点.
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胡芦巴碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及海马neuritin表达的影响
目的 观察胡芦巴碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区neuritin表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(40 mg·kg-1,ip)加高糖、高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型.糖尿病大鼠分为糖尿病模型组,罗格列酮组(4 mg·kg-1)和胡芦巴碱低、中、高剂量组(5、15、45 mg·kg-1),每组6只大鼠,连续给药8周.另取6只正常SD大鼠作为正常对照组.检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肝糖原和肌糖原水平,real-time PCR结合Western blot分析海马区neuritin表达水平.结果 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG明显升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原和肌糖原水平、海马neuritin mRNA及蛋白表达水平均下降,与正常对照组比较差异均有非常显著意义(P＜0.01).与糖尿病模型组相比,胡芦巴碱中、高剂量组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马neuritin mRNA及蛋白表达水平均上升,差异均有非常显著意义(P＜0.01)；胡芦巴碱中、高剂量组TC、TG明显下降(P＜0.01),而罗格列酮组TC、TG无显著变化(P＞0.05).结论 胡芦巴碱能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区neuritin表达.
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氧化应激对糖尿病大鼠Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响
目的 探讨氧化应激对糖尿病大鼠血清Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为四组.NC组作为空白对照;DC、LD和HD组大鼠腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病模型.DC组为模型对照;LD和HD组分别腹腔注射硫辛酸20 mg·kg-1·d-1和40mg· kg1·d-1,连续用药6周.分别在给药2、4、6周时检测大鼠血清丙二醛(MDA)、Neuritin的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,测量坐骨神经运动传导速度(MNCV),采用透射电镜观察坐骨神经超微结构.结果 与NC组相比,DC组2周后MDA含量升高,SOD活性和Neuritin含量降低(P＜0.05),4周后坐骨神经MNCV降低(.P＜0.05),坐骨神经出现脱髓鞘病变.与DC组相比,LD、HD组给药2周后SOD活性和Neuritin含量升高(P＜0.05),给药4周后MDA含量降低,坐骨神经MNCV升高(P＜0.05).结论 氧化应激可能直接或者通过影响Neuritin 水平引起糖尿病外周神经的异常.
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转染高表达Neuritin基因的雪旺细胞在高糖时对背根神经节突起的影响
目的 探讨转染高表达neuritin基因的雪旺细胞在高糖情况下对背根神经细胞的影响.方法 构建neuritin基因的高表达系统,包装出含有目的基因的慢病毒载体,转染雪旺细胞.流式细胞计数法(FACS)检测雪旺细胞的转染率.分离纯化SD大鼠的背根神经细胞,与转染高表达neuritin基因的雪旺细胞或正常雪旺细胞共培养.高糖情况下分别观察其对背根神经细胞生长的影响.细胞免疫荧光化学分析背根神经元突起的生长情况.ELISA检测细胞培养上清液中neuritin的浓度.结果 高糖情况下,与非转染雪旺细胞/背根神经细胞共培养相比,转染高表达neuritin基因雪旺细胞/背根神经细胞共培养的培养液中neuritin的含量增高,并且促进背根神经细胞突起的生长(P＜0.05).结论 在高糖情况下,转染neuritin基因的雪旺细胞能高分泌neuritin蛋白,并促进背根神经节的生长.
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胰岛素样生长因子1对大鼠雪旺细胞Neuritin表达的影响
目的 探讨高糖状态下胰岛素样生长因子1(IGF-1)对体外培养的大鼠雪旺细胞neuritin mRNA及蛋白表达的影响.方法 体外培养的大鼠雪旺细胞分为五组:A组为非干预对照组；B、C、D和E组分别以浓度为0.1、1、10和100 ng/ml的IGF-1并高糖同步处理36 h.用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹实验分别检测大鼠雪旺细胞neuritin mRNA和蛋白的表达量.结果 B、C组雪旺细胞neuritin mRNA和蛋白表达量与A组相仿(P＞0.05),D、E组雪旺细胞neuritin mRNA和蛋白表达量均显著高于A组(P＜0.05).D组与E组雪旺细胞neuritin mRNA和蛋白表达量比较无统计学差异(P＞0.05).结论 IGF-1能上调体外高糖培养的大鼠雪旺细胞neuritin mRNA及蛋白的表达量.
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大鼠雪旺细胞Neuritin的表达
目的 探讨体外培养大鼠雪旺细胞Neuritin的表达.方法 体外培养和纯化大鼠雪旺细胞,用 RT-PCR 和 Western blot 方法分别鉴定Neuritin在雪旺细胞转录和翻译水平的表达.结果 Neuritin在雪旺细胞的转录和翻译水平均有表达,分为细胞内和分泌性两种.结论 Neuritin在大鼠雪旺细胞有表达.
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neuritin的研究进展
neuritin又名cpg15,是一条与神经可塑性密切相关的基因,其表达产物能够促进神经突起的快速生长及分支、突触的发生和成熟,并可调节突触回路的形成.研究表明neuritin在脑、肝、心、肺、骨骼肌等多个组织器官都有表达,并可能涉及肿瘤的发生.
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人Neuritin真核表达载体的构建及其在细胞中的定位
目的 获得人突触生长素Neuritin基因并构建pEGFP-C1 -neuritin真核表达载体,观察Neuritin在人AD293细胞中的定位.方法 利用PCR获得Neuritin基因,然后克隆到pEGFP-C1载体中,利用脂质体将构建的表达载体转染AD293细胞,荧光观察融合蛋白的表达.结果 从人类cDNA文库中得到Neuritin的完整开放阅读框序列,将其重组到pEGFP-C1载体中并转染AD293细胞,荧光显示Neuritin蛋白定位在细胞浆中.结论 成功构建Neuritin真核表达载体并在人AD293细胞表达,证明Neuritin蛋白定位于细胞浆,为进一步研究Neuritin与其他蛋白的相互作,探讨Neuritin功能及作用机制奠定理论基础.
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Neuritin与HSP60在大鼠肝损伤组织中的表达及其意义
目的 研究大鼠肝损伤后不同时间Neuritin和热休克蛋白60(HSP60)的表达,探讨Neuritin和HSP60在大鼠肝损伤修复过程中的作用.方法 将126只SD大鼠随机分为肝损伤组、骨折组和正常组,分别检测各组术后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d和14 d 7个时间点的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)浓度,并取肝组织行苏木精-伊红和免疫组织化学法染色,观察肝脏病理学改变及Neuritin、HSP60的表达.结果 肝损伤组大鼠血清ALT、AST浓度在6 h、12 h、1 d时高于骨折组、正常组(P<0.05).免疫组织化学法结果表明,肝损伤组大鼠Neuritin和HSP60的表达水平在各个时间点(6 h除外)高于骨折组、正常组(P<0.05),且两者的表达水平均呈先升高后降低的趋势,骨折组大鼠HSP60的表达水平在12 h、1 d时高于正常组(P<0.05),骨折组大鼠Neuritin的表达水平与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Neuritin与HSP60相互作用,可能是促进肝损伤修复的重要因素.
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Neuritin蛋白在脑损伤组织中的时相性表达及意义
目的：检测神经突蛋白（neuritin）在大鼠创伤性脑损伤组织中的时相性表达，探讨其在脑损伤后的意义。方法：42只 SD 大鼠分为正常组、对照组和实验组，改良 Feeney 法建立大鼠脑损伤模型，术后分6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d 共6个亚组。免疫组化、Western-blot 检测脑损伤组织中 neuritin 蛋白表达。结果：免疫组化：实验组neuritin蛋白6 h 呈阳性表达，12 h～7 d 呈强阳性，明显高于对照组与正常组，14 d呈弱阳性表达。 Western-blot：实验组neuritin蛋白6 h稍增高，24 h达高峰，持续到7 d，与对照组、正常组比较差异均有统计学差异（P＜0．01），14 d明显降低，较正常组差异仍有统计学意义（P＜0．05）。结论：Neuritin蛋白在脑损伤组织中表达明显增高，可能在脑损伤后起着重要作用。
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Neuritin与HSP60在急性肝损伤修复中的表达变化及意义
目的 探讨Neuritin与HSP60在肝损伤修复过程中的表达变化以及可能的分子机制,为研究肝损伤修复提供实验基础.方法 将48只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为空白组(n=6)和实验组(n=42),空白组不做任何处理,实验组均行70%肝左叶切除以诱导急性肝损伤,并于术后6、12、24、48 h和3、7、14 d再次切除残余肝左叶,采用免疫印迹技术(Western blot)检测Neuritin与HSP60在相应时间点肝组织中的表达变化差异,行苏木精-伊红染色(HE)观察各时间点肝脏病理学改变,同时于尾缘静脉采血检测ATL和AST水平变化.结果 (1)与空白组相比,实验组于术后6、12、24、48 h血清ALT、AST含量持续增高并于48 h达到高峰,3 d开始降低、7 d几乎接近正常,差异具有统计学意义(P<0.05).病理学提示:与空白组相比,实验组肝小叶结构排列紊乱,气球样变明显,在术后48 h为明显;(2)在肝损伤修复的整个过程中,Neuritin与HSP60的表达变化呈现截然相反的差异,Neuritin的表达与肝损伤的加重或修复存在显著的负相关性(P<0.001),并且在肝损伤重的48 h时其表达量低;HSP60的表达与肝损伤的加重或修复存在显著的正相关性(P<0.001),并且在肝损伤重的48 h时其表达量高.结论 (1)采用单纯性70%肝左叶切除术,成功建立了SD大鼠的肝损伤修复模型,其损伤在术后第48小时重,该方法造模成功率为100%(42/42),操作简单、实用性强,为研究肝再生、肝损伤、肝移植等提供了一种可靠且简便的动物模型;(2)Neuritin的表达在肝损伤后逐渐降低,并在第48小时达到低,而HSP60的表达逐渐升高,并在第48小时达到高;(3)Neuritin与HSP60的表达变化与肝损伤修复过程密切相关(P<0.001),呈现出一定变化规律,两者可能通过某种相互作用而产生相应的生物效应,共同参与并促进了肝损伤的再生修复.
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N euritin在胃癌中的表达水平及意义
目的：了解Neuritin在胃癌中的表达情况，探讨Neuritin表达与胃癌发生、发展的相关性。方法收集2010～2013年在石河子大学第一附属医院切除胃癌组织标本的患者58例，利用免疫组织化学法检测胃癌、癌旁正常胃组织中Neuritin的表达水平的差异。结果免疫组织化学法结果显示Neuritin在胃癌组织中阳性率为96．55％（56/58），在癌旁正常组织中阳性率为94．83％（55/58），两组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；Neuritin在胃癌组织中强阳性率为82．76％（48/58），在癌旁正常组织中强阳性率为15．52％（9/58），两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。Neuritin的表达与患者性别、年龄、TNM 分期、浸润深度、淋巴结转移、分化程度、病理学类型及远处转移无相关性（均 P＞0．05）。结论 Neuritin在胃癌组织与癌旁正常组织中的表达水平存在差异，Neuritin在胃癌组织中存在高表达。
