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脑微出血对认知功能的影响及其发病机制研究进展
认知功能是人脑的高级功能,随着社会的老龄化,认知功能障碍和痴呆患者日益增多.流行病学研究显示,皮质下小血管病变是引起认知功能损害和痴呆的危险因素[1].通常,MRI上显示的白质高信号及腔隙性脑梗死被认为是常见的脑小血管病变标志.关于脑白质病变及腔隙性脑梗死与认知功能的研究颇多,但目前,在个体患者中脑白质病变及腔隙性脑梗死的临床意义仍难与患者的认知功能表现建立联系[1].
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运动影响学习与记忆能力的分子生物学机制
学习与记忆作为大脑的高级功能,是两个互相区别却又紧密相关的概念,其机制亦十分复杂,因此一直以来都是科学研究的热点.近来在运动科学领域,也有越来越多的研究表明,长期、有规律的适宜运动有助于提高人或动物的学习、记忆能力,但其机制还不明确.本文分别从运动对神经元质膜受体、胞内信号传导以及核内基因表达转录调控的影响三个方面,对运动促进学习、记忆能力提高的可能的分子生物学机制进行较为全面与深入的探讨,试图为今后在分子水平上研究运动促进学习与记忆能力提高的生物机制提供一些新的思路.
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脑出血的不同治疗方法对脑功能影响的神经心理学评价
脑血管病不仅可引起感觉、运动障碍,是还可导致认知功能障碍[1].在脑出血的治疗效果上,以往人们没有重视脑的高级功能--认知功能的恢复.随着医学的发展,对脑血管病的治疗目标应该是使患者重返社会,过有意义的生活,这就需要对患者的全脑功能进行评价,并给予积极有效的治疗.我们于2000年1月至2004年12月对126例脑出血患者应用神经心理学方法对不同疗法进行评定,以期为临床选择治疗方法提供理论依据,报告如下.
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第五节钙离子通道拮抗剂在临床的应用进展(上)
神经细胞内的Caz+与神经递质的释放和中枢神经系统基本电活动和脑的高级功能密切相关,对神经细胞生长,演变和再生过程具有调节作用.
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学习和记忆研究中常用的脑区功能损毁和失活方法
学习和记忆是脑的高级功能,学习是获取新信息和新知识的神经过程,而记忆则是对所获取信息的保存和读出的过程.记忆的形成是一个连续的过程,需要不同脑区的参与.损毁和失活是研究目标脑区在学习和记忆中的作用的常用方法.本文简要综述近年来这些方法在该研究领域的应用.
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电磁辐射对学习和记忆功能的影响
随着科学技术的飞速发展,电磁波已广泛应用于医学、通讯和军事等各个方面,同时它可能带来的生物危害也越来越引起人们的重视.其中对学习记忆功能的影响是人们关注的热点之一.学习和记忆是脑的高级功能,尤与海马的功能密切相关.海马的三维立体结构沿长轴分为4个区,分别为CA1,CA2,CA3和CA4区,它们与齿状回一起构成3个环路.来自全身各处的信息进入海马,沿不同通道进行加工处理,后发送到大脑皮质和其他有关中枢.随着神经生物学的发展,对学习记忆机制的不断深入认识,学者们对电磁辐射影响学习记忆的作用机制也作了大量的探索,为方便进一步的深入研究,对相关文献进行综述[1-3].
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物质成瘾的中枢机制研究进展
物质成瘾的中枢机制是解决临床预防和治疗药物成瘾的关键,至今仍不清楚。既往工作表明,学习记忆功能在物质成瘾的中枢机制中居于重要的中心环节。我们在总结既往物质成瘾研究工作基础上联系脑的高级功能,试图从系统整合层次分析相关领域研究工作的不足和今后工作的发展方向。
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猴脑杏仁体的认知功能
认知是脑的高级功能,其产生机制是脑科学的研究前沿之一.脑的认知功能涉及大脑皮质和皮质下的广泛脑区,不同部位涉及不同的认知类型.杏仁体(amygdala)是参与情绪性学习认知的重要结构.
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小脑中的LTD在学习记忆中的作用及产生机制
学习和记忆是脑的高级功能,二者是相互联系的复杂的神经过程.大量的实验研究表明:神经系统结构和功能的可塑性是其基本的神经机制.1973年Bliss等在离体海马脑片的电生理研究中发现,某种神经元受到一定刺激后其兴奋性突触后电位(EPSP)明显增强,这种现象会长时程延迟,某些动物会延长数日、数月或更久,称之为长时程增强效应(Long-term potentiation,LTP);1977年Lynch实验室在海马脑片CA1区的Schaffer侧枝纤维到锥体细胞突触传递通路上诱导同源突触LTP(Homosynaptic LTP,Homo-LTP)时发现,在已兴奋突触相邻的突触通路上,突触传递呈长时程抑制(Long-term depression,LTD),但由于技术上的原因,直到1992年Dudek和Bear才首次在海马CA1区成功地诱导出同突触LTD.