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汞中毒致急性肾功能衰竭一例
患儿男，5岁6个月，因剧烈呕吐，腹泻和无尿3 d入院。3 d前突发恶心，剧烈呕吐，非喷射性，初为胃内容物，后为咖啡色或鲜红色，量不多，伴腹痛、腹泻，为绿色粘液便，无脓血，每天10余次，量不多。进行性浮肿，每日尿量约20 ml，尿色不详。曾有一过性全身发绀，无惊厥、流涎及咽痛。否认误服毒物和药物史。平素体健。体检：T 36.8℃，P 84次/min，BP 105/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa), 嗜睡。全身浮肿，皮肤无发绀、瘀斑、黄染，口腔粘膜光滑。心肺无异常。腹部略膨隆，柔软，无压痛，肝脾未触及，移动性浊音（+）。生理反射正常，病理反射未引出。实验室检查：外周血Hb 98 g/L,RBC 241×109/L,网织红细胞0.021，WBC 12.2×109/L, PLT 76×109/L，偶见破碎RBC。尿常规：比重1.018～1.010，蛋白（+～++），未见管型。大便常规：黄绿粘液便，潜血（±），大便细菌培养（-）。血生化：尿素氮20.0～46.1 mmol/L,肌酐557～884 μmol/L,Na 128.4～124.3 mmol/L，白蛋白28 g/L，乳酸脱氢酶1 767 U/L。血汞5 200 nmol/L（参考值<250 nmol/L)，尿汞700 nmol/L(参考值<100 nmol/L),腹水汞28.8 nmol/L。尿 Na 26.6 mmol/L，滤过钠排泄分数1.59～5.55。腹部B超：双侧肾脏弥漫性回声增强，腹水。诊断：（1）急性汞中毒；（2）急性肾功能衰竭。给予腹膜透析，同时应用二巯基丙磺酸钠驱汞治疗。透析l d后，血汞降至2 050 nmol/L, 尿汞440 nmol/L，透析5 d后血汞正常，尿汞160 nmol/L。继续透析4 d。20 d后血清生化检验全部正常。出院随访1年，肾功能正常。 讨论：汞及其化合物中毒可引起多系统损害。肾脏是其蓄积和排泄的主要器官。若进入肾脏的汞含量过大或速度过快，可造成急性肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭。此时，应以肾脏替代治疗为主，驱汞治疗可同时进行。腹膜透析治疗急性汞中毒尚未见文献报告。急性中毒多见于误服较大剂量的含汞药物（升汞，朱砂）、拌有含汞农药的种子和食用被污染水中的鱼及贝类。本患儿系学龄前儿童，突然起病，迅速出现急性肾功能衰竭。反复询问家长,均未提供可能的中毒史，但经及时检验，明确诊断，经腹膜透析及驱汞治疗获得痊愈。
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汞中毒相关膜性肾病的临床治疗并文献复习
目的：探讨汞中毒相关膜性肾病的治疗方法，为临床提供参考。方法：经查阅相关文献，对汞中毒相关膜性肾病患者的临床表现、肾脏病理特点、治疗预后等进行总结，并对我院2012年12月收治的1例因使用含汞药物导致汞中毒相关膜性肾病患者的实际情况进行分析。结果：文献报道的52例汞中毒引起的肾病病例中，男性14例，女性38例；年龄小15岁，大53岁；外用及内服含汞物质3周～6年；37例行肾活检，以膜性肾病为主（33例）；33例膜性肾病患者均给予驱汞治疗及对症支持治疗，其中联合激素治疗者11例，均未使用免疫抑制剂，多数患者经驱汞治疗3～4个疗程临床症状缓解，完全缓解时间小于7个月。我科收治1例36岁男性患者，院外服用含汞中药秘方药丸80 d，肾脏病理表现为膜性肾病Ⅰ期，患者未使用激素及免疫抑制剂，驱汞治疗效果较好。结论：应提高对汞中毒相关膜性肾病的认识，及时行驱汞治疗，预后较好。
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1例化妆品汞中毒相关肾病综合征临床病理分析
目的 探讨化妆品汞中毒相关肾病的临床病理特点及治疗方法.方法 解放军总医院肾科2010年1 1月收治的1例女性化妆品汞中毒病例,分析其临床病理特点及对驱汞治疗的反应.结果 该病例用含汞美白化妆品半年,临床表现为肾病综合征,血压及肾功能正常,血清自身抗体系列正常.病理特点表现为膜性肾病Ⅰ期,患者未用免疫抑制剂,驱汞治疗效果较好,尿蛋白逐渐减少,全身症状改善.结论 本例化妆品汞中毒相关肾病表现为肾病综合征,病理为膜性肾病Ⅰ期,对驱汞治疗反应较好.
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儿童汞中毒临床分析
目的 总结儿童汞中毒的特点,提高对儿童汞中毒的诊治水平.方法 对2013年1月至2018年5月收治的13例汞中毒患儿的中毒原因、临床表现、辅助检查、治疗及疗效情况进行回顾性分析.结果 13例患儿均为慢性生活性汞中毒,大多数症状轻微且不特异,仅1例有严重神经系统症状.所有患儿尿汞均升高(＞20 μg/L),血汞仅3例升高(＞10μg/L).2例经驱汞试验后,尿汞无明显增加(＜150 μg/L),未行驱汞治疗.其余11例均行螯合剂驱汞治疗,给予二巯丙磺钠2.5～5.0 mg/(kg·d),肌内注射,连用3d,间隔4d为1个疗程,疗程视尿汞而定,为1～10个疗程,疗程间隔0～4个月,治疗后症状减轻或消失,尿汞下降,治疗前后比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 儿童汞中毒多为慢性生活性汞中毒,症状隐匿.应加强汞暴露的防范意识及措施.在慢性汞中毒时尿汞检测更有意义,儿童驱汞治疗尚无标准方案,二巯丙磺钠治疗安全有效.
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某玻璃仪表厂汞中毒事件的调查
2002年初某玻璃仪表厂一名女工被诊断为汞中毒,进行驱汞治疗后,卫生监督部门组织该厂触汞的职工进行体检,发现绝大多数职工尿汞超标,一部分职工有不同程度的症状和体征.
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药物性汞中毒15例临床分析
目的:探讨药物性汞中毒诊断及治疗中的注意事项.方法:回顾性分析近10年收治的吸入、口服或外用含汞中药制剂中毒的15 例患者的临床资料,分析中毒原因及治疗方法.结果:驱汞治疗后14 例患者痊愈,1 例出现肾功能衰竭转院治疗.结论:患者诊断明确后应就诊于正规医院治疗,切勿相信游医的虚假宣传.
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误服含甘汞中药致周围神经损害1例报告
报道1例因误服含甘汞中药致周围神经损害病例,临床呈混合性感觉运动障碍,经驱汞治疗好转出院.
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职业性汞中毒观察对象的驱汞治疗
目的 对职业性汞中毒观察对象进行现场驱汞治疗.方法 选取嵊泗县三家以生产汞温度计为主的医疗有限公司尿汞浓度x≥0.05mg/L企业职工为对象.根据尿汞浓度0.05≤x＜0.08、0.08≤x＜0.15、0.15≤x＜0.2、x≥0.2(mg/L)分成4个治疗小组,统一询问既往史、职业史、个人卫生习惯、症状等,并作一般内外科、肝肾功能、心电图和血常规检查.排除肝脏、肾脏功能异常的职工后,确定147名职业性汞中毒观察对象进行三巯基丁二酸口服驱汞治疗,由职业病防治专家现场为企业制定职工驱汞治疗方案,治疗前和每个疗程后进行尿汞测定.结果 除2名因药物不良反应中断治疗外,145名职业性汞中毒观察对象完成全程治疗.4个治疗小组第1组驱汞后尿汞浓度升高人数显著多于降低人数,差值均数为正且数字较大;第2组驱汞后尿汞浓度升高人数比降低人数多,差值均数为正,升高程度小于第1组;第3、4组尿汞浓度升高人数低于降低人数,差值均数为负,升高程度第4组高于第3组.人均驱汞量估算值大于5.108±3.268mg/人.随访一年,无一例职业性汞中毒病人发生.结论 职业性汞中毒观察对象的现场驱汞治疗是安全、经济的.
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外用汞制剂致中毒1例
1 病例介绍男孩,3岁,因"阵发性双脚痛20余日"于2000-11-06入院.患儿于住院前20余天无诱因发热,体温波动于38-39℃之间,于当地用青霉素抗炎治疗1周后体温降至正常.但自述双脚阵发性疼痛.病初每日发作1-2次,持续时间不长而自行缓解.于入院前10余日,患儿脚痛症状加重,每天发作10余次,持续时间较前延长,表现为双脚发凉发白,有时出汗,无肿胀.于当地诊为"末稍神经炎"予以口服复方丹参片、多种钙片等,症状无好转.查体一般状况好,全身皮肤可见色素斑,无皮疹及出血点,浅表淋巴结末及肿大,头颈部及心肺腹均未见异常,四肢肌力肌张力正常,末稍无发绀 ,双足背动脉搏动可触及.双上肢血压为14.8/12kpa,双下肢血压18.6/13.3kpa.入院后患儿阵发性双脚痛,每日10余次,痛时哭闹不安,出汗,每次持续5-10min自行缓解,无皮肤颜色改变,无麻木,手试双脚皮温无异常.入院后予以维生素B1、维生素B6、维生素C、川芎嗪治疗无效.反复查问病史,患儿入院前2个月外用药中含有汞剂.故查尿汞0.05mg/L(正常为0.02mg/L),考虑为汞中毒予二巯基丙醇驱汞治疗,脚痛症状明显好转.住院34天治愈出院.住院期间曾因过敏导致剥脱性皮炎.
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二巯基丙磺酸钠驱汞治疗汞超标儿童的副反应观察
[目的]通过临床实践,总结成人和儿童对二巯基丙磺酸钠的副反应,为今后临床工作提供科学依据.[方法]回顾一起群体性儿童(45例)急性汞超标患者的治疗经过,观察二巯基丙磺酸钠对儿童的副反应,并与既往成人治疗副反应做比较.[结果]儿童患者驱汞治疗后大部分出现乏力、腰痛等不适,发生率高于成人组(P＜0.05).经第2疗程治疗后儿童患者出现下肢疼痛、再次皮疹,而成人组未见下肢疼痛和二次皮疹.[结论]二巯基丙磺酸钠用于驱汞治疗过程中,儿童副反应明显大于成人,应引起重视.
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14例美白化妆品致汞中毒合并肾脏损害的临床分析
[目的]探讨使用美白化妆品致汞中毒并发肾脏损伤的临床特征及治疗方法.[方法]回顾性分析14例使用美白化妆品致汞中毒并发肾脏损伤患者的临床表现、病理资料、尿汞检测及治疗过程.[结果]14例患者均出现了蛋白尿、水肿,伴有头晕等神经系统症状,入院时尿汞水平25.1～ 128.5 μg/g Cr,病理提示肾脏有病变.经过2～5个疗程的驱汞治疗以及糖皮质激素和保肾针治疗后,总排汞量840～ 12 405 μg,尿汞水平下降,蛋白尿转阴,白蛋白升至正常,血脂降至正常,神经系统症状完全缓解.患者使用美白化妆品的时间与驱汞治疗前的尿汞水平无相关性(P＞0.05),空白尿汞水平与患者驱汞总排出尿汞值存在正相关(r=0.785,P＜ 0.01).[结论]使用伪劣美白化妆品会导致汞中毒,以肾脏为主要靶器官.大部分汞中毒导致的肾脏损伤患者经驱汞治疗后可以康复.
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一起汞中毒事件的调查与分析
由于拆除汞污染设备发生一起涉及33人的汞中毒事故.病人尿汞在1.40～4.08μmol/L,超过正常参数值4.6～15.3倍(尿汞正常参数值为0.25μmol/L)[1].经用DMPS(二巯基丙磺酸钠)驱汞3～5个疗程后,病人汞尿基本恢复正常.拆除汞污染设备必须认真做好防护工作.
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二巯基丙磺酸钠驱汞治疗引起过敏反应及治疗探讨
[目的]观察二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)驱汞治疗引起过敏反应情况,探讨治疗方法.[方法]对尿汞偏高者223例采用Na-DMPS驱汞治疗,并观察分析.[结果]有17例(7.6%)发生过敏反应(发热或皮疹),其中发热7例,4例与皮疹同时出现,3例在发热后继续驱汞1～2疗程后出现皮疹.男女反应率类似.男性以麻疹样型为主,女性以湿疹样型为主.17例皮疹出现在治疗第1 d和第9～24 d,且1例皮疹不出现在使用Na-DMPS治疗当日.[结论]应重视Na-DMPs引起的过敏反应,患者治疗至少应住院密切观察24 d或至第4疗程结束.
关键词： 二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS) 驱汞治疗 过敏反应 -
化妆品致慢性汞中毒2例
[目的] 分析、讨论化妆品致慢性汞中毒的临床表现与治疗. [方法] 对因使用化妆品致慢性汞中毒2例进行分析. [结果] 化妆品所致的慢性汞中毒的临床表现除可有一般慢性汞中毒的症状外,突出表现为以周身疼痛为主的,而感觉和运动障碍不明显的周围神经炎;在使用激素和神经营养药的同时,主要应给予驱汞治疗. [结论] 长期使用含汞量超标的化妆品可导致汞中毒.
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汞中毒的临床治疗与分析
目的 探讨汞中毒的临床特征、治疗方法、原因与预防方案.方法 回顾性分析我院收治的6例汞中毒患者的临床资料,总结其中度原因、临床特征、治疗方法、治疗效果及预防方法.结果 该组患者均为职业性急性汞中毒,直接原因为汞蒸气吸入,间接原因为取法对有害物质的认识和自我保护意识,同时在作业时间缺乏有效防护措施.该组患者主要以呼吸道症状为主,经驱汞治疗、足量激素、大剂量能量合剂及复合维生素治疗后6例患者病情稳定、症状消失,痊愈出院.结论 汞吸入性中毒主要表现为呼吸道症状,容易发生误诊,应该提高对该病的认识,应及时脱离汞中毒环境,并行驱汞治疗,预后较好.
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尿汞增高患者二巯基丙磺酸钠驱汞治疗特点分析
目的 探讨二巯基丙磺酸钠(DMPS)对尿汞增高患者驱汞治疗的疗效和安全性.方法 采用随机抽样的方法,以68例尿汞增高患者为研究对象,其中汞作业观察对象61例,职业性慢性轻度汞中毒7例.采用肌内注射DMPS进行驱汞治疗,观察治疗前后患者尿汞水平变化情况,分析疗效.结果 68例患者自然排尿汞中位数和第25、75百分位数[M(P25,P75)]为36.6(28.4,55.6) μmol/mol肌酐,第1疗程驱汞治疗后24 h尿汞总量M(P25,P75)为1 074.7(608.0,1646.3)卜g/d.经1～8个疗程驱汞治疗后,68例患者的24 h尿汞总量均低于驱汞治疗正常参考值(45.0μg/d);出院前一次性晨尿尿汞水平M(P25,P75)为2.7(1.8,4.0)μmol/mol肌酐,低于驱汞治疗前的自然排尿汞水平(P＜0.05).第1和2疗程驱汞治疗之间尿汞水平下降快,其后疗程的尿汞水平下降趋于平缓.汞作业观察对象驱汞治疗疗程数少于慢性轻度汞中毒患者[(4.0±1.3)vs(5.6±1.1)个,P＜ 0.05).驱汞治疗疗程数与自然排尿汞水平及第1疗程24 h尿汞总量均呈正相关(P＜0.01),与性别、工龄及年龄均不相关(P＞0.05).1例患者肌注DMPS后有头晕伴面色苍白,对症治疗后症状消失;68例患者用药后均无其他不良反应.结论 DMPS驱汞治疗的疗效肯定,且较为安全;DMPS驱汞后尿汞变化情况可为制定慢性汞中毒患者临床路径标准提供基础.
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汞作业观察对象驱汞治疗临床护理路径应用分析
目的 探讨汞作业观察对象驱汞治疗的临床护理路径及其应用价值.方法 以52例汞作业观察对象患者为研究对象,在实施临床护理路径的基础上,采用二巯基丙磺酸钠进行驱汞治疗,分析治疗效果.结果 治疗前,52例患者12 h自然排尿汞中位数(M)为38.02 μmol/mol肌酐,第1疗程驱汞治疗时尿汞M为1 239.75 μg/d.经3～7个疗程驱汞治疗后,尿汞水平均低于正常参考值(45.00 μg/d);驱汞治疗疗程次数与第1疗程尿汞水平呈中度正相关[Spearman秩相关系数(rS)为0.64,P＜0.01],与性别、工龄、年龄和12h自然排尿汞水平均不相关(rs分别为-0.41、-0.01、-0.12和0.05,P＞0.05).第1、2疗程驱汞治疗之间尿汞下降快,其后疗程的尿汞下降趋于平缓.驱汞治疗后患者牙龈肿胀与出血、头晕和头痛、失眠多梦等症状均有改善或消失.出院后连续3年对52例患者进行跟踪随访,无发现诊断为职业性慢性汞中毒患者.结论 实施临床护理路径对于汞作业观察对象的驱汞治疗有重要意义.
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二巯基丙磺酸钠致过敏性皮炎1例报告
巯基类药物是金属中毒的常用特效解毒剂,在使用二巯基丙磺酸钠(NaDMPS)进行驱汞治疗中,本文发现NaDMPS致过敏性皮炎1例,现报告如下.1 一般情况患者在某照明电器公司当日光灯排气工2年3个月,工作中接触汞蒸气,每天工作约8～9 h.工作时无佩戴口罩等防护用品.车间自然通风,无抽风排毒设施.当地卫生防疫站监测车间汞浓度超标.
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慢性汞中毒误诊为急性阑尾炎并行手术1例
患者男，30岁。因持续性脐周隐痛伴乏力、面色苍白27 d于2000年12月17日入院。无便血、腹泻和发热，当地医院查外周血示：白细胞升高、贫血。外院诊为急性阑尾炎并行阑尾切除术，术后腹痛性质、部位无改变，考虑为肠粘连，经相应处理无效。病前因神经衰弱服用中药方剂2个月，配方中含有朱砂。入院后体检：T 36.7℃，P 98次/min，R 18次/min，BP 16/10 kPa。轻度贫血貌，巩膜轻度黄染，浅表淋巴结无肿大，牙齿及齿龈无异常，心肺无异常，腹平软，右下腹见一手术瘢痕，脐周压痛，无反跳痛及包块，肝脾不大，腹水征阴性，肠鸣音活跃。双下肢无浮肿。实验室检查：肝胆脾胰B超、胸腹联透无异常，Hb 82 g/L，RBC 3.03×1012/L，WBC 14.0×109/L，N 0.87，L 0.10，M 0.03，Plt 226×109/L，Ret 0.045，外周血中易见嗜碱性点彩红细胞。TBi 20.3 umol/L，DBi 2.7 umol/L，AST 108.3 nmol*s-1/L，ALT 500.1 nmol*s-1/L、GGT 32 u/L，肝炎病毒学标志，Ham试验(-)，Coombs试验(-)，Rous试验(-)，骨髓象：骨髓增生明显活跃，红系增生为主占0.60，以中晚幼红细胞为主，嗜碱性点彩红细胞，Howell-Jolly小体易见，Cabot环可见，巨核系及铁染色正常。尿汞0.03 mg/L(正常值＜0.02 mg/L)。诊断：慢性汞中毒。给予二巯基丙醇驱汞治疗1周后，腹痛、乏力消失。驱汞治疗第3天复查尿汞0.09 mg/L，1周时复查尿汞0.001 mg/L，TBi 11.4 umol/L，DBi 1.8 umol/L，AST 483.4 nmol*s-1/L，Hb 124 g/L，RBC 5.65×1012/L，WBC 6.2×109/L，N 0.64，L 0.32，M 0.04，Plt 230×109/L，Ret 0.005。
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一起口腔科门诊医师职业性汞中毒原因调查
2000年8月广西某医院口腔科医师因不适到我院职业中毒病区就诊,表现为神经衰弱综合征,易兴奋、激动、手指细震颤等,经查发现尿汞增高,故怀疑为慢性职业性轻度汞中毒,经驱汞治疗及对症处理,患者于同年9月治愈并返回原单位工作.为明确诊断,受广西区职业病诊断鉴定委员会委托,我所于2001年3月19日对患者所在作业场所进行了职业卫生学调查,现将调查结果报告如下.
