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急性汞中毒引起周围神经炎一例
南京市疾病预防控制中心金山医院收治1名因急性汞中毒引起周围神经炎的患者,诊治情况如下.
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土茯苓对急性汞中毒大鼠的保护作用研究
目的:探讨土茯苓对急性汞中毒大鼠的保护作用.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、土茯苓高、中、低剂量组(5,10,20 g·kg-1),模型组及土茯苓高、中、低剂量组sc 2.5 mg· kg-1 HgCl2溶液,连续2d,造成汞中毒,正常对照组sc生理盐水;土茯苓水煎液低、中、高剂量组末次染毒后开始ig给药,ig体积10 mL·kg-1,2次/d,早晚各1次,持续3d,观察土茯苓对染汞大鼠血清尿素氮(BUN)、汞、尿蛋白、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力、尿汞、肾汞、肝汞含量及肾脏病理组织学变化的影响.结果:与正常对照组比较,模型组尿汞、血汞和肝汞、肾皮质汞含量,尿LDH及ALP活力,尿蛋白和血清BUN含量均显著提高(P<0.01),肾脏损伤明显;与模型组对比,土茯苓水煎液高、中剂量组血清BUN、尿蛋白,尿LDH及ALP活力,肾、肝及血汞含量显著降低,尿汞含量显著增加(P<0.01或P<0.05);肾脏病理组织学观察结果显示,高剂量组土茯苓对汞中毒大鼠肾损伤有较好的修复作用.结论:土茯苓具有能够改善汞中毒大鼠肝肾功能、去除体内汞蓄积的作用,对汞中毒大鼠具有一定的防治作用.
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一批集体汞中毒患者的临床分析
2005年3月,漳州市医院急诊科救治一批因进食含汞食物导致急性汞中毒的17例患者,现报道如下.
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急性汞中毒致呼吸道损伤1例
1 病例简介患者男,37岁,技师,于2002年5月23日上午在维修血压计的过程中,用注射器将水银加压注入血压计中,无防护措施操作约2.5h.该技师此前无任何自觉症状,接触水银1.5h后即出现咽喉部烧灼感,阵发性咳嗽.次日出现双侧胸痛、咳嗽加重伴白色泡沫样痰,查血常规:白细胞7.2×1012/L、中性粒细胞占0.65、淋巴细胞占0.34、嗜酸性细胞占0.01,胸片示:双肺纹理明显增粗,给予氟美松、糜蛋白酶、庆大霉素等雾化吸入,2次/日,静点青霉素等治疗.26、27日咳嗽、胸痛重,并伴有流涕、咳痰渐转脓,28日后症状逐渐减轻,至6月2日症状基本消失,复查胸片正常,病程约10天.
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1例汞中毒致喉头水肿的救治与护理
汞是常温下唯一的液态的银白色金属,具有高度的弥散性和脂溶性,进入体内影响机体正常代谢,并使细胞结构和功能发生改变,表现呼吸道粘膜刺激症状和明显口腔炎及胃肠道症状,重者数小时或数日内昏迷,抽搐,虚脱而死亡.现将我科成功救治的一例急性汞中毒致喉头水肿的护理体会报告如下.
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汞中毒致急性肾功能衰竭一例
患儿男,5岁6个月,因剧烈呕吐,腹泻和无尿3 d入院。3 d前突发恶心,剧烈呕吐,非喷射性,初为胃内容物,后为咖啡色或鲜红色,量不多,伴腹痛、腹泻,为绿色粘液便,无脓血,每天10余次,量不多。进行性浮肿,每日尿量约20 ml,尿色不详。曾有一过性全身发绀,无惊厥、流涎及咽痛。否认误服毒物和药物史。平素体健。体检:T 36.8℃,P 84次/min,BP 105/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa), 嗜睡。全身浮肿,皮肤无发绀、瘀斑、黄染,口腔粘膜光滑。心肺无异常。腹部略膨隆,柔软,无压痛,肝脾未触及,移动性浊音(+)。生理反射正常,病理反射未引出。实验室检查:外周血Hb 98 g/L,RBC 241×109/L,网织红细胞0.021,WBC 12.2×109/L, PLT 76×109/L,偶见破碎RBC。尿常规:比重1.018~1.010,蛋白(+~++),未见管型。大便常规:黄绿粘液便,潜血(±),大便细菌培养(-)。血生化:尿素氮20.0~46.1 mmol/L,肌酐557~884 μmol/L,Na 128.4~124.3 mmol/L,白蛋白28 g/L,乳酸脱氢酶1 767 U/L。血汞5 200 nmol/L(参考值<250 nmol/L),尿汞700 nmol/L(参考值<100 nmol/L),腹水汞28.8 nmol/L。尿 Na 26.6 mmol/L,滤过钠排泄分数1.59~5.55。腹部B超:双侧肾脏弥漫性回声增强,腹水。诊断:(1)急性汞中毒;(2)急性肾功能衰竭。给予腹膜透析,同时应用二巯基丙磺酸钠驱汞治疗。透析l d后,血汞降至2 050 nmol/L, 尿汞440 nmol/L,透析5 d后血汞正常,尿汞160 nmol/L。继续透析4 d。20 d后血清生化检验全部正常。出院随访1年,肾功能正常。 讨论:汞及其化合物中毒可引起多系统损害。肾脏是其蓄积和排泄的主要器官。若进入肾脏的汞含量过大或速度过快,可造成急性肾小管坏死,导致急性肾功能衰竭。此时,应以肾脏替代治疗为主,驱汞治疗可同时进行。腹膜透析治疗急性汞中毒尚未见文献报告。急性中毒多见于误服较大剂量的含汞药物(升汞,朱砂)、拌有含汞农药的种子和食用被污染水中的鱼及贝类。本患儿系学龄前儿童,突然起病,迅速出现急性肾功能衰竭。反复询问家长,均未提供可能的中毒史,但经及时检验,明确诊断,经腹膜透析及驱汞治疗获得痊愈。
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静脉注射金属汞致神经系统损害一例报告
患者男性,19岁,大学生,因静脉注射金属汞(Hg)后8个月,双上肢震颤2个月,步态不稳1周于2003年5月3日入院.患者于2002年9月9日将金属汞15 ml(203 g)由左肘静脉推注,出现胸闷、气促、胸痛、干咳、腰痛,次日送我院急诊内科,诊断为急性汞中毒、中毒性心肌炎,给予二巯基丙磺酸钠(DMPS)0.25 g肌肉注射,每日两次、血流灌注及对症治疗3个月后出院.
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皮疹、多脏器功能受损诊断为急性汞中毒1例
急性汞中毒临床表现缺乏特异性,极易误诊和漏诊.现将笔者在临床中遇到的皮疹、多脏器功能受损诊断为急性汞中毒1例报道如下:1病例介绍患者,女,59岁,农民.主因"皮疹、全身浮肿伴乏力20 d"于2008年10月31日人院.患者于20 d前无诱因出现颈胸部皮疹伴瘙痒,第2天开始出现面部及双眼睑红肿,后发展到双手红肿并渐波及全身水肿,伴各大关节肿疼.1周后出现腹胀痛,伴食欲下降、口干、口苦、流泪和排尿淋漓不尽感.
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汞中毒性疾病的诊断与鉴别诊断
汞是一种室温下即可挥发的银白色液态金属,汞及其化合物可通过蒸气吸入、皮肤吸入、食入或注射(皮下或静脉)而致中毒;急性汞中毒主要是呼吸道吸入,可占吸入量的75%~80%,分布在全身各器官,主要以肾脏含量高,其次是脑、肺、消化道等;慢性汞中毒靶器官主要是脑、消化道及肾脏[1].汞中毒以慢性汞中毒多见.可发生于任何年龄.
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急性汞中毒40例临床分析
近年来,我科共收治急性汞中毒患者40例,病因均为短期内吸入高浓度汞蒸气.40例患者分别出现了呼吸、皮肤、消化系统损害,均获救治.现总结如下.
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一起群体急性汞中毒事件的调查
2001年9月,我省某地发生一起群体急性汞中毒,我院对其进行了劳动卫生学调查并对中毒患者进行治疗,结果报告如下.
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一例急性汞中毒伴汞毒性皮炎及口腔炎的护理
银屑病是一种常见的皮肤病,因反复发作,久治不愈.使病人求助于民间偏方.民间偏方成分中常含有朱砂(HgS),朱砂是汞的天然矿物,从而引起汞中毒[1].我院于2003年8月12日收治了1例因口服偏方而引起的急性汞中毒伴汞毒性皮炎及口腔炎的患者,症状较重.现将我们精心治疗与护理情况报告如下.
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儿童急性汞中毒1例的救治体会
日前,我们成功救治了1例2岁的急性汞中毒的病人,现将救治的过程和体会一起和大家分享。
治疗经过:
患者为1名2岁左右的农村男孩,在测量体温时,趁家人不注意,拿出体温计放在嘴里咬碎,家人发现后非常紧张,让其口服牛奶约250m l后,急送来院。到我科时距服下汞的时间约40分钟。到放射科拍片证实其胃窦部有米粒样大小金属影3处。在家人配合下,行留置胃管,用2%碳酸氢钠液1500ml洗胃,20%甘露醇100ml加蒙脱石散3克注入胃内保留,以后每12小时用20%甘露醇100m l加蒙脱石散3克口服。第二天放射检查,金属影移至左下腹,第四天复查未见明显金属影,停用。同时,静注解毒药二巯基丙磺酸钠针16mg/kg,第1个24小时q8h,第2个24小时q12h,第3天起qd使用,连用一周。药物使用为保护胃肠道,肝脏和神经类药物。每天检测尿常规,每两天检测肝肾功。期间患者生命体征稳定,各项检测指标正常。出院随访至今未发现明显异常。 -
一起急性汞中毒事故调查及原因分析
我市某兵工厂发生一起因子弹底火报废而引起的急性汞中毒,导致3人汞中毒,其余12人都有不同症状.
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34例急性汞中毒呼吸系统损害临床分析
通过收集急性汞中毒患者的完整临床资料,选出34例以呼吸系统损害为主的病例.经综合分析,急性汞中毒呼吸系统损害是常见的甚至引起死亡的严重的损害.
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急性汞中毒引起造血功能停滞1例临床分析
通过对1例急性汞中毒致造血功能停滞病例的临床分析,进一步认识汞中毒对机体靶器官,特别是造血系统的影响.
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急性汞中毒肝脏损害1例报告
近年来,急性汞中毒致肾脏等损害的报告屡见不鲜,但急性汞中毒致肝脏损害的报告极少.现将我院收治的汞致肝脏损害1例报告如下.
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1例急性汞中毒致肝脏损害的护理体会
近年来,急性汞中毒致肾脏待脏器损害的报告屡见不鲜,但急性汞中毒致肝脏损害的报道极少,现将我院收治的汞致肝脏损害的1例报告如下.
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松花粉对急性汞中毒大鼠肝肾的保护作用及机制研究
目的 研究松花粉对急性汞中毒大鼠肝肾的保护作用及机制.方法将大鼠随机均分为正常对照组, 染汞模型组, 松花粉低、中、高剂量组 (2、4、8 g/kg).通过皮下注射HgCl2 建立急性汞中毒模型, 末次染汞后, 各组分别灌胃给予相应药物, 2 次/d, 共5 d.通过电感耦合等离子体质谱仪, 测定肝汞、肾汞、血汞和尿汞的含量.通过试剂盒, 测定尿素氮 (BUN) 、尿蛋白、尿乳酸脱氢酶 (LDH) 、尿碱性磷酸酶 (ALP), 血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、血清总胆红素 (TBIL), 以及肝、肾中的超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 、谷胱甘肽 (GSH) 和丙二醛 (MDA) 的含量或活性.结果 与正常对照组比较, 染汞模型组大鼠的肝汞、肾汞、血汞、尿汞、BUN、尿蛋白、尿LDH、尿ALP、血清ALT、血清AST、血清TBIL、肾脏MDA 和肝脏MDA 含量或活性均升高 (P<0. 01), 肾脏和肝脏SOD、GSH-Px、GSH 含量或活性降低 (P<0. 01).与染汞模型组比较, 松花粉低、中、高剂量组大鼠的尿汞含量增加 (P<0. 05 或P<0. 01), 上述其余指标均能显著地向正常对照组的数值变化 (P<0. 05 或P<0. 01).结论 松花粉具有清除体内汞蓄积、修复急性汞中毒诱导的急性肝肾损伤的作用, 其机制与抑制脂质过氧化损伤相关.
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1例小儿急性汞中毒的诊治体会
小儿急性汞中毒在临床上并不多见,且缺乏特异性症状和体征极易被误诊,从而导致病程延长、病情恶化,甚至死亡.我院2009年4月收治1例急性汞中毒患儿,现将临床治疗过程及结果分折报告如下: