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CTGF在软骨中的研究进展
结缔组织生长因子(CTGF)是CCN家族成员之一.CCN(CTGF、Cef10/cyr61和Nov的缩写)家族包括半光氨酸富集蛋白(cysteine-rich61,CYR61/CCN1)、CTGF(CCN2)、肾母细胞瘤过度表达蛋白(ne-phroblastoma overexpressed,NOV/CCN3)、Wnt诱导信号通路蛋白-1(Wnt-induced secreted proteins-1,WISP-1/CCN4)、WISP-2/CCN5和WISP-3/CCN6.
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膀胱癌组织中c-FLIPmRNA表达与膀胱癌生物学行为的相关性分析
细胞型Fas相关死亡区域蛋白样白细胞介素-β1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)是一类含有死亡效应结构域的凋亡抑制蛋白.体外研究表明在Fas/FasL凋亡途径中,c-FLIP可竞争性抑制caspase-8与死亡诱导信号复合体结合,从而阻断Fas介导的凋亡信号传导,使肿瘤细胞过度生长.
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Caspase-8信号事件对免疫反应的活化调节作用
在机体的免疫系统中,抗原诱导淋巴细胞活化增殖并使其具备效应功能,而后生理性的死亡诱导信号活化并促使扩增的效应淋巴细胞通过凋亡而被清除,从而得以维持机体的免疫稳态.
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XIAP基因在骨髓瘤患者中的表达及临床意义
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞的恶性肿瘤.骨髓内肿瘤性浆细胞增生,常侵犯多处骨组织,引起多发性溶骨性病损.MM病变为多发性,常引起多处骨组织破坏,可累及骨骼系统的任何部位.X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是凋亡抑制蛋白(IAP)家族的一员[1].在已经发现的IAP家族成员中,XIAP被认为是作用强的一种,可直接抑制凋亡起始因子caspase-9和效应分子caspase-3、caspase-7的活性,并通过其他多种信号途径参与抑制内源或外源性凋亡诱导信号引起的细胞凋亡[1~2].研究显示,XIAP在多种肿瘤细胞中高表达,其表达水平与肿瘤的侵袭性及预后关系密切[3].本文检测了MM中XIAP mRNA和蛋白表达情况,并分析了XIAP表达与MM治疗反应的关系.
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WISP1基因多态性与肺癌易感性及铂类药物化疗敏感性的关系
Wnt诱导信号通路蛋白1(Wnt inducible signaling pathway protein 1, WISP1)是生长因子CCN家族的成员。前期研究发现WISP1基因多态性与多种肺疾病的发生发展相关,包括哮喘、急性肺损伤等。本研究旨在探索WISP1基因多态性是否与肺癌易感性及肺癌铂类药物化疗敏感性相关。我们在中南大学湘雅医院收集了325例肺癌患者及254例健康对照血样。根据实体瘤化疗敏感性评价指南(RECIST)筛选出118例化疗敏感和174例化疗耐药的患者。所有血液样本均用Promega公司生产的基因组DNA纯化试剂盒提取基因组DNA。我们根据以下原则挑选了47个候选单核苷酸多态性位点(single nucleotide p olymorphism, SNP):(1)在中国人群中小等位基因频率(Minor Allele Frequency, MAF)不小于5%;(2)基因区域的标签SNP;(3)位于启动子、3’非翻译区(UTR)和外显子区的SNPs。基因区域的标签SNPs(r2≥0.8)运用Haploview 4.2软件来挑选,所有SNPs都通过飞行质谱(sequenom)方法进行分型。所有SNP位点都进行Hardy-Weinberg平衡检验,并通过非条件Logistic回归计算OR值来评价多态与肺癌易感性及化疗敏感性的关系。OR值的计算校正了以下因素:年龄、性别、吸烟状况、肿瘤病理类型、肿瘤分级和化疗方案,并且运用Bonferroni校正法进行多重检验校正。所有统计分析采用SPSS 13.0和PLINK 1.07软件完成。经统计学分析,我们发现rs2977549与非小细胞肺癌患者化疗敏感性显著相关(P≤0.001),并且与小细胞肺癌患者化疗敏感性(P=0.017)及肺癌易感性(P=0.026)也具有相关性,但后两者经校正后差异无统计学意义。因此,我们认为WISP1 rs2977549有可能是非小细胞肺癌铂类药物化疗敏感性的一个诊断标志物。
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先天性心脏病相关转录因子NK-2的研究进展
心脏是脊椎动物胚胎发育过程中早形成的功能器官,它由不同胚层来源的细胞发育而来,是各种细胞经过精准的特化、迁移和组织结构折叠、屈曲的结果.这一系列复杂的形态变化及精细的血流动力学改变均由一个核心转录因子调控网络控制,其中包括NK-2、HAND、GATA以及TBX等.该调控网络将上游诱导信号与下游调控基因联系起来,控制心肌分化和增殖、心脏发育模式及形态发生和心脏收缩.